肺栓塞演示课件.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺栓塞演示课件,一、发病情况,肺栓塞,(pulmonary embolism),:肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起得病理过程,就是许多疾病一种严重并发症。,肺梗死,:栓塞后肺组织产生严重得血供障碍,发生坏死。,发病概况,:国外发病率高,。,(,美国每年约,70,万人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数得,10,15,在临床死亡原因中,肺栓塞居第三位,),。,北京协和医院肺栓塞得尸检检出率:,3,日本在,1972,年肺栓塞得死检率:,1、5,。,2,二、基础疾病,1、,高龄,:,50,65,岁发病率最高,90,致命肺栓塞在,50,岁以上。,2、,心脏病,:重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。,3、,肥胖,:体重超过相应得标准值时,血栓栓塞性疾病得发生率较高。,4、,肿瘤,:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰腺,消化道和生殖系统得肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统得物质有关。,3,5、,妊娠与分娩,:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。,6、,长期卧床,:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循环减慢,为静脉血栓得形成创造条件。,7、,药物,:口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白得改变,因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。,8、,深静脉血栓,:大多数肺栓塞得栓子来源于下肢深部静脉血栓。,9、,免疫系统异常:抗心磷脂抗体(,ACA),就是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定得一种抗体。,ACA,得存在,常伴有血栓形成得倾向。,4,肺栓塞得先兆因素:,1、,静脉血瘀滞,2、,高凝状态,3、,术后或分娩后,5,三、栓子得来源和性质,(1),深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等;,(2),右心房或右心室血栓;,(3),感染性病灶;,(4),肿瘤:瘤栓;,(5),脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见;,(6),羊水栓;,(7),空气栓。,6,栓子大多数来自下肢和盆腔得深静脉,来自下肢静脉占,79,。,血栓尾部漂浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加(用力大便、长期卧床后突然活动)均可造成血栓脱落。,血栓脱落后迅速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉,造成肺栓塞。,栓子以,血栓栓塞,多见,(82,),瘤栓(,13,),脂肪栓(,3,),羊水栓(,1,),。,7,肺栓塞血栓得常见来源:髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛;,肺栓塞栓子得少见来源:右心、生殖腺静脉,(,卵巢或睾丸静脉,),、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉,(,来自髋部,),、大隐静脉、小隐静脉,。,8,四、发病机理,1856,年,Virchow,指出:血流得瘀滞、血管壁得损伤及高凝状态就是发生静脉血栓得重要因素。,1、,血流得瘀滞,:久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,历时较长得腹腔和盆腔手术。,2、,静脉血管壁得损伤,:股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。,3、,高凝状态,:恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高得深静脉血栓,DVT,可为恶性肿瘤得预兆。,9,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,五、病理和病理生理学,(一),病理改变,:肺栓塞常见为多发及双侧性得,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达,85,。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子得大小和阻塞部位可分为:,(1),急性巨大肺栓塞:,急性发作,起病过程为几小时到,24,小时,肺动脉干被栓子阻塞达,50%,相当于两个或两个以上得肺叶动脉被阻塞。,当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称,骑跨型栓塞,。,11,(2),急性次巨大肺栓塞,:不到两个肺叶动脉受阻。,(3),中等肺栓塞,:主肺段和亚肺段动脉栓塞。,(4),小肺动脉栓塞,:肺亚段动脉及其分枝栓塞。,当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭得病理表现。若能及时去除肺动脉得阻塞,仍可恢复正常。,如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压,(,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,),继而出现慢性肺原性心脏病。,12,(二)病理生理,1、,呼吸生理得改变,(1),肺泡死腔增大:被栓塞得区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气,-,灌注失衡,无灌注得肺泡不能进行有效得气体交换。,(2),通气受限:栓子释放,5,羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。,(3),肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡得稳定性。当肺血流终止,2,3,小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。,(4),低氧血症:原因:,V/Q,比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气,-,灌注明显失常,严重时可出现分流。,13,2、,血液动力学改变,:肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。,70%,病人平均肺动脉压,20 mm Hg,一般为,25,30 mm Hg,(1),血管阻塞范围,:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。,(2),栓塞前心肺疾病状态,:原有严重心肺疾病,对肺栓塞得耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患得肺栓塞者为显著。,14,3、,神经体液介质得变化,栓子在肺血管移动,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质;,血管活性物质要腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组织胺、,5-,羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素,A,、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物等,神经体液介质均可促使血管收缩及刺激肺各种神经受体,引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛,血管通透性增加,同时也损伤肺得非呼吸代谢功能。,15,(三)肺栓塞与肺梗死得区别,肺梗死,(pulmonary infarction),:,指肺组织因肺动脉血流灌注和,/,或静脉流出受损,导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍得病理基础为血栓或栓子。,肺栓塞,(pulmonary embolism),:,指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成得病理过程、因而肺血管床发生栓塞。,16,血栓阻塞肺动脉,(,肺栓塞,),导致远端肺组织坏死,(,肺梗死,),17,肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血,18,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。,19,肺栓塞后肺实质发生坏死,形成肺梗死;但可以只有肺栓塞存在,而无肺梗死。,10,15,得肺栓塞患者产生肺梗死。无心肺疾病得患者,肺栓塞后,很少产生肺梗死。,原因:,肺组织得供氧来自三方面:肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野得气道。当支气管动脉和,/,或气道受累及时才发生肺梗死,但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小得栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞得程度及速度也有关。,20,六、临床表现,(一)症状,1、,呼吸困难及气短,:最重要症状,可伴紫绀。,呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。,栓塞较大时,呼吸困难严重且持续时间长。,栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟,反复发生小栓塞,可多次发生突发得呼吸困难。,*呼吸困难特征就是浅而速,R 40,50,次,/,分。,2、,胸痛,:钝痛,较大得栓塞可有夹板感。,胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。,冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛。,栓塞部位附近得胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关得胸膜性疼痛,21,3、,晕厥,:提示有大得肺栓塞存在,发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。,4、,咯血,:肺梗死或充血性肺不张时,可有咯血,均为小量咯血,每次数口到,20,30 ml,。,5、,休克,:,10,可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。,6、,其她,:室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化,过渡通气等。,22,巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时发生:,*患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停,可突然死亡。,*原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高血压。,*并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。,*如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心衰竭。,23,肺部多发性小血栓得临床表现,1、,突然发生得呼吸困难,2、,肺部听诊可正常和有少数湿啰音,3、,肺动脉造影:小血栓,4、,通气扫描正常;,灌注扫描示右肺缺损,5、,胸片常正常,右膈明显升高,(,因肺不张,),24,巨大肺栓塞,1、,骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉,2、,胸片示右下肺动脉增宽,肺动脉段突出,3、ECG,示:,S1Q3T3,25,肺梗死得临床表现:,1、,左下肺肺梗死:肺梗死部位有滲出;,2、,阻塞血管得血栓,3、,胸片示左肋膈角契形阴影,4、,胸膜疼痛,患者不能呼吸,可伴有咯血,。,26,肺栓塞得慢性效应,胸片:肺心病表现,右心室扩张和肥厚,肺动脉内血栓机化,肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化,ECG,示:右心室肥厚,心电轴右偏,27,(二)体征,1、,肺部体征:,*肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻及细湿罗音。,*神经反射及介质作用可引起小支气管得痉挛,间质水肿等,肺部出现哮鸣音。,*有胸腔积液,或闻及胸膜摩擦音时,提示有肺梗塞。,*偶可听到一连续得、或收缩期血管杂音,且吸气期增强,系因血流通过狭窄得栓塞部位引起喘流所致,也可发生于栓子开始溶解时。,28,2、,心脏体征:心动过速往往就是肺栓塞得唯一及持续得体征。大块肺栓塞时,于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音,吸气时增强。心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,3、,下肢深静脉血栓:诊断肺栓塞得特征。,*,血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。,*局部有疼痛,站立或行走时明显加重,患肢肿涨,腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。*,Homan,氏征阳性(即伸直患肢,将踝关节急速背曲,可引起腓肠肌疼痛)。,*血栓延伸到股、髂静脉时,疼痛加重,伴凹陷性水肿,股静脉处可及一条有压痛得束状物。,29,下肢深静脉血栓形成得临床表现:,下肢局部有疼痛,站立或行走时明显加重,患肢肿涨,腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。,Homan,氏征阳性(即伸直患肢,将踝关节急速背曲,可引起腓肠肌疼痛)。,腓肠肌部位肿胀比对侧超过,3 cm,(测定部位于胫骨粗隆下,10 cm,),30,下肢静脉造影就是测定下肢,DVT,得最精确方法,CV,可显示静脉阻塞得部位,范围及侧枝循环等,患者如不能进行,DVT,无创性检查,(DUS,等,),或作了这些检查后仍难以诊断时,则应作,CV,。,CV,对,DVT,诊断得灵敏度和特异性最高,。,31,下肢深静脉造影示:左下肢股静脉阻塞,股静脉内有充盈缺损,呈杯口样改变。,32,4、,肺栓塞后非特异得临床表现:,(,1,)发热:肺栓塞后发热常见,早期高热(,39,o,C,),低热可一周以上。但发热,6,日以上者应除外其她疾病。,(,2,)弥漫性血管内凝血(,DIC,)。,(,3,)急性腹痛:如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。,(,4,)无菌性肺脓肿。,(,5,)无症状得肺部结节。,肺梗塞后综合征,:,肺栓塞后,5-15,天出现类似心肌梗塞后综合征,如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。,5、,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(,CTE,PH,):,*盆腔静脉区反复脱落小栓子,引起反复肺栓塞。,*肺血管内皮细胞功能障碍,使纤溶活性降低,血栓不易清除,。,33,七、实验室检查,(一)一般项目:白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、,CPK,、,SGOT,、胆红素升高,但无特异性。心肌酶谱增高,可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。,(二)动脉血气分析及肺功能,1、,血气分析:低氧血症。,PaO,2,平均为,62 mm Hg,。,PaO,2,无特异性。,2、,生理死腔增大:死腔气,/,潮气量比值,(VD/VT),在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时,VD/VT 40,提示肺栓塞可能。,VD/VT 15mm,则诊断意义更大。,*扩张现象在发病后,24,小时出现,2,3,天达最大值,持续,1,2,周。,*另一征象就是外围得肺纹理突然变纤细,或突然终止,如残根样。如主肺动脉呈,“,鼠尾,”,状,则提示肺动脉内有机化得栓子存在,。,39,5、,心脏改变,:右侧心影扩大,伴上腔静脉及奇静脉增宽。,6、,一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应,;肺栓塞后患侧膈肌固定和升高,胸膜增厚、粘连、或少量胸水;有时有盘状肺不张。,7、,特异性,X,线表现,:,Hampton,s,驼峰征:即肺内实变得致密区呈圆顶状,顶部指向肺门,常位于下肺肋膈角区。,Westermark,s,征:栓塞近侧肺血管扩张,而远侧肺血管纹理缺如。,40,(,五),CT,和核磁共振,造影增强,CT,:,可显示右、左肺动脉及其分支得血栓栓塞,表现为腔内,“,充盈缺损,”,。,螺旋,CT,和电子束(超高速),CT,:明显提高了扫描得时间分辨率。,核磁共振(,MRI,),:以心电门控得自旋回波(,SE,)技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支得血栓栓塞。,MRI,快速成像,:正常血流腔隙呈高信号,对显示肺动脉及主要分支得,“,充盈缺损,”,对肺动脉血栓栓塞得诊断更为明显。但这两种,MRI,技术对观察肺内分支均有限度。,41,肺栓塞后胸部,X,线片:,示右心缘旁契形阴影,*,患者,男,36,岁,下肢外伤后发生深静脉血栓,数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血,。,42,肺栓塞后,CT,示多发契形阴影,尖端指向肺门,43,(六)超声心动图得应用,1、,肺栓塞得基本超声改变,(间接征象),(1),心腔内径改变:右心增大尤以右心室增大显著,(2),室壁运动异常:室间隔运动异常(,42,),(3),三尖瓣环扩张伴少至中量得三尖瓣返流。,(4),肺动脉高压。,2、,肺栓塞得直接征象,检出肺动脉内栓子:为超声诊断得直接依据,直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞程度累及范围,但检出率低。,44,(七)肺通气及灌注,(V/Q),显像,有三种类型,;,1、Vn/Qn:,通气灌注均正常,除外肺栓塞。,2、Vn/Qo:,通气正常伴肺段或肺叶得灌注缺损,如结合典型临床症状,可确诊肺栓塞。,3、Vo/Qo:,部分肺得通气及灌注缺损或两者缺损不匹配,不能诊断肺栓塞,因任何肺实质病变,如肺炎都可为这种类型,必要时作肺动脉造影。,45,PIOPEO,诊断肺栓塞可能性分为高度、中度、低度和正常。,高度可能性,(HP),:大于两个肺段得,V/Q,不匹配,(,肺灌注显像异常而相对应部位得肺通气显像正常,X,线胸片正常或灌注范围大于通气或,X,线胸片得异常范围,),;一个大得肺段和,2,个中等大小,V/Q,不匹配得肺段;,4,个中等大小,V/Q,不匹配得肺段。,中度可能性,(IP),:一个大得加,/,减一个中等大小,V/Q,不匹配得肺段:,1-3,个中等大小得,V/Q,不匹配肺段;,1,个,V/Q,不匹配得肺段,X,线胸片正常,(2,个,V/Q,不匹配得肺段介于高度和中度之间,),。,低度可能性,(LP),:,1,个肺段灌注异常范围明显小于,X,线胸片得异常;,2,个,V/Q,匹配得肺段,X,线胸片正常;肺灌注缺损区就是因胸腔积液、心脏扩大、肺门突出、主动脉增宽、纵隔增宽和膈肌抬高所致;,1,个肺段灌注异常而,X,线胸片正常。,46,肺栓塞后肺灌注扫描,右肺有明显得灌注缺损,47,肺栓塞后肺通气扫描示正常,48,(八)肺动脉造影,(conventional pulmonary angiongraphy,CPA),(,1,)血管腔内充盈缺损:肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义;,(,2,)肺动脉截断现象:为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成得;,(,3,)某一肺区血流减少,一支肺动脉完全阻塞后,远端肺野无血流灌注,局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象;,(,4,)肺血流不对称,栓子造成不完全阻塞后,造影过程中,动脉期延长,肺静脉得充盈和排空延迟。,49,选择性肺动脉造影指征:,1、,临床症状高度疑诊肺栓塞,V/Q,显像不能确诊,又不能排除肺栓塞。尤原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患。,2、,准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前准备,3、,为避免肺动脉造影发生危险,应先测肺动脉压,若肺动脉压较高,易在造影中产生心脏骤停,需在右心转流术下进行造影。,50,八、肺栓塞得诊断和鉴别诊断,(一)重视发生肺栓塞得可能情况,:,(,1,)肺栓塞得危险因素:手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、心脏病,(,合并房颤,),、肥胖及下肢深静脉炎等。下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿;,(,2,)警惕原有疾病突然变化:呼吸困难明显加重、胸痛、咯血、紫绀、心律紊乱、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心衰、,COPD,恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。,(,3,)不能解释得低热、血沉快、紫绀、黄疸。,(,4,)心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好。,(,5,)胸片有圆形或契形阴影,原因不明得肺动脉高压及右室肥大。,51,(二)临床和实验室诊断程序,(1),常规:胸片、,ECG,、血气分析、血液生化等,可部分排除肺栓塞,确诊其她心肺疾病。,(2),肺灌注和通气核素显像:先行肺灌注显像如结果正常,可除外肺栓塞,如肺灌注显像不正常,应行通气显像。,V/Q,显像呈,Vn/Qo,就可诊断肺栓塞,如若呈,Vo/Qo,或灌注显像呈多亚段缺损,此时应作下肢静脉血管造影,辅超声检查,结果如阳性,肺栓塞可确诊,结果如阴性,仍不能排除肺栓塞。,(3),肺动脉造影:经,V/Q,显像及静脉造影后不能确诊得可疑患者应行肺动脉造影,可使其中,15,50,得到肺栓塞得诊断。,疑巨大肺栓塞者或伴有明显得心肺疾病时,可直接作肺动脉造影。,52,(三)鉴别诊断,(,1,)冠状动脉供血不足:,19,肺栓塞可发生心绞痛,原因:巨大栓塞时,心输出量明显下降,造成冠状动脉供血不足,心肌缺血;右心室压力升高,冠状动脉中可形成反常栓塞(或矛盾栓塞)。,(,2,)细菌性肺炎:有肺梗死相似表现,如呼吸困难、胸膜痛、咳嗽、咯血、心动过速、发热、紫绀、低血压,X,线表现相似。但肺炎有寒颤、脓痰、菌血症。(,3,)胸膜炎:约,1/3,肺栓塞有胸腔积液,易被诊为结核性胸膜炎。但缺少结核病得全身中毒症状。胸腔积液常为血性、量少、消失也快。,(,4,)急性心肌梗死、降主动脉瘤破裂、夹层动脉瘤、急性左心衰竭、食道破裂、气胸、纵膈气肿等也为剧烈得前胸痛,应与肺栓塞仔细鉴别。,53,完,2001,年,5,月,16,日,54,九、肺栓塞得治疗,(,一)一般处理:急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性,防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛,静脉内注射阿托品,0、5,1mg,也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液,在床边用漂浮导管监测中心静脉压,以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺,200 mg,加入,500 ml,液内静滴,开始速率为,2、5 ng/kg/,分,以后调节滴速,使收缩压维持在,90 mm Hg,。,右旋糖酐也可作为主选得扩容剂,而且还具有抗凝,促进栓子溶解和降低血小板活性。,应避免患者突然用力,尤其大便时,由于腹腔压力突然增高,易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。,55,(二)抗凝治疗,1、,肝素疗法:当肝素与抗凝血酶,结合时,可终止凝血活酶生成和抑制其活性,并促使纤维蛋白溶解,中止血栓得生长及促进溶解。,肝素使用方法:,(1),持续静脉内输液:首次一个负荷剂量,(5000,10000u),静脉内冲入。,2,4,小时后标准疗法,每小时滴入,1000u,由输液泵控制滴速,每日总量为,25000u,。,(,或最初肝素得冲击负荷剂量为:,80 u/kg,随后维持剂量为:,18u/kg/h,。,),(2),间歇静脉注射:每,4,小时,(5000u,肝素,),或每,6,小时,(7500u,肝素,),静脉内肝素一次,每日总量为,36000 u,。,(3),间歇皮下注射:每,4,小时,(5000u),、每,8,小时,(10000u),、每,12,小时,(20000u),皮下注射一次肝素。,56,*,肝素一般连续使用,7,10,天。,*肝素抗凝得并发症就是出血,常见于皮肤、插管处,其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。,*凡年龄,60,岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压,110 mm Hg,或严重肺动脉高压症,易发生出血,使用肝素时应非常慎重。,*一般用肝素前,测定凝血时间、部分凝血活酶时间,(APTT),、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量,以维持凝血时间延长一倍或,APTT,延长至对照值得,1、5,2、3,倍所需用得肝素剂量为所需剂量。,*当并发出血时,APTT,及凝血时间延长,此时应中断治疗数小时,如出血明显可用等量得鱼精蛋白对抗肝素得作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗,并使,APTT,维持在治疗范围得下限。,57,使用肝素得禁忌症:两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病,活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术,(,尤其就是颅内及眼科手术,),及亚急性细菌性心内膜炎。,2、,低分子量肝素(,LMWH,):,LMWH,平均分子量为,4000,到,6000,。,*理论上,LMWH,优于普通肝素。,*,LMWH,经皮下注射后有相当高得生物利用度,血清半衰期也较长,可产生预期抗凝反应。而且出血得并发症也较少。,*故,LMWH,可每日一次或两次注射并无需实验室监测。,58,3、,维生素,K,拮抗剂:应用肝素一周后,应开始口服抗凝剂。,(1),新抗凝片,作用快,口服后,36,48,小时即达高峰,首次剂量为,2,4 mg,维持量为,1,2mg/,日,(2),双香豆素或新双香豆素,首剂均,200 mg,次日,100 mg,口服,以后每日,25,75mg,维持。,(3),华法令,(Warfarin),首剂,15,20mg,次日,5,10mg,维持量为每日,2、5,5mg,。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节,使其保持在,20,30,或使凝血酶原时间保持为对照值得,1、5,2、5,倍。,口服抗凝剂发挥治疗作用需,3,5,天,需与肝素合用数天,直到口服抗凝剂起作用,才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续,6,周,6,个月不等,如果栓塞危险因素继续存在,则需长期使用抗凝治疗,。,59,应用华法令注意事项:,华法令代谢受多种药物和食物得影响。,*别嘌呤醇、乙胺碘呋酮、西咪替叮、奎尼丁和复方新诺明等均可加强华法令得作用。,*巴比妥、口服避孕药和皮质激素能抑制其作用。,*食用绿叶蔬菜也会降低华法令得疗法。,*华法令在孕妇中为禁用。因为华法令可透过胎盘和导致胎儿畸形。故在孕妇中最好选用肝素抗凝治疗,尤其就是,LMWH,尤为适用。,*但产后仍可应用华法令,因为母乳中得华法令代谢产物无抗凝作用。,60,(,三,),溶栓治疗,1、,肺栓塞溶栓治疗得理论,(1),溶栓可使肺动脉内血栓溶解,改善肺组织血流灌注,逆转右心功能不全,改善肺毛细血管血流量。,(2),溶栓最主要得目得就是迅速降低肺动脉压力,改善右心功能;减少或消除对左室舒张得影响,改善左室功能,可使心源性休克逆转,降低病死率。,(3),溶栓可改善肺组织灌注,预防慢性肺动脉高压得形成,改善生活质量和远期预后。,(4),溶解深静脉系统得血栓,减少栓子来源,减少栓塞复发和由此产生得慢性血栓栓塞性肺动脉高压。,(5),溶栓可迅速减少或消除血栓负荷,减少不良体液反应对肺血管和气道得作用。,61,2、,常用溶栓药物,(1),链激酶:,20,50,万单位链激酶溶于,100 ml,生理盐水或,50,葡萄糖溶液中,30,分钟左右静脉滴注完,以后保持每小时,10,万单位水平,连续滴注,12,72,小时。为预防过敏反应,用药前半小时,先肌肉注射非乃更,25 mg,及静脉内注入氟美松,5 mg,。,(2),尿激酶:首次静脉内输入尿激酶,25,万,IU(4000,4400 IU/kg)30,分钟连续滴注完,接着每小时给予,4000 IU/kg,连续滴注,12,24,小时。,(3),重组组织型纤维蛋白溶酶原,(rt-PA),:,100 mg,静滴,时间大于,2,小时。,rt-PA,为第二代选择性溶血栓制剂,优点:不会耗尽纤维蛋白原,不会出现全身溶解状态、安全、无过敏。,24,小时后,82,得病例血块溶解,结果优于尿激酶,并发症也明显下降。,62,溶栓方案,附表,:,急性肺栓塞得溶血栓治疗方案,(,美国,FDA,批准,),溶栓药物,方案,批准时间,SK,链激酶,(Streptokinase),250,，,000 U,静脉注射,(,负荷量，注射时间,30,分钟,),；随后,100,，,000 U/,小时，共,24,小时,1977,UK,尿激酶,(Urokinase),4,400 U/kg,静脉注射,(,负荷量，注射时间,10,分钟,),；随后,4,400 U/kg/,小时，共,12,24,小时,1978,rt-PA,重组组织型纤维蛋白溶酶原,100 mg,静脉注射,注射时间,2,小时,1990,注:以上药物均经周围静脉连续输入,63,3、,肺栓塞溶栓抗凝治疗方案,(1),溶栓:尿激酶,(UK),、组织型纤溶酶原激活剂,(r-tPA),等,UK,:,2,万,U/kg(,一般总量为,100,150,万,U,左右,),溶于,0、9%,生理盐水中静注,2,小时输入完毕,r-tPA50,100mg,溶于注射用水中,(1mg/ml),2,小时输入完。,(2),肝素抗凝:普通肝素,(heparin),或低分子肝素,(LMWH),。溶栓药物输入后,检查,APTT,或,ACT,待其降至对照值得,1、5,2,倍时,给予肝素抗凝。普通肝素多采用,24,小时持续静脉输入法,使,APTT,或,ACT,保持在对照值得,1、5,2、5,倍左右,连续,7,10,天。低分子肝素常采用皮下注射法,0、4,0、6 ml,每日,2,次,连续,7,10,天,其确切疗效尚待进一步观察。,(3),口服抗凝剂维持继续抗凝;常用得药物有华法令,(warfarin),。新抗凝片,(acenocoumarol),等。在静脉输入肝素抗凝治疗得后,3,天左右开始服用,使凝血酶原时间,(PT),、凝血酶原活性,(PA),分别保持在对照值得,1、5,2、5,倍、,30%,40%,连续,4,6,个月,以后视基础疾病决定就是否继续服用。,64,4、,溶血栓疗法适应症,既往认为:主要应用大块型肺栓塞、肺血管床阻塞,50%,以上,或伴有低血压病人。肺栓塞发生应少于,5,日内。,现在认为:,急性肺栓塞时,超声心动图或血流动力学发现肺动脉高压或,(,和,),右心功能损害时,即可溶栓,不管血压就是否下降。,对超声心动图发现肺动脉中有大得栓子,或存在广泛得深静脉血栓形成者,亦强调溶栓治疗。,*溶栓治疗得最佳时间窗,(Optimum Time Window),:溶栓时间可延长到肺栓塞症状发生后,14,天。,65,5、,溶栓治疗得禁忌症:,绝对禁忌症,:,患有活动性出血及颅内新生物;近二个月内有过中风或颅内手术史。,相对禁忌症,:,近二周内大手术、分娩或创伤;,10,日内作过活检或创伤检查,如腰穿、胸穿等;妊娠、房颤、胃肠道溃疡病、出血体质等。,66,表:新老溶栓方案得比较,项目,老方案,新方案,时间,5,天,14,天,诊断,肺动脉造影,肺扫描或超声心动图或增强,CT,给药时间,较长,较短,途径,肺动脉,周围静脉,实验室检查,多,无,病房,ICU,普通病房,67,6、,溶栓治疗得并发症,*主要就是出血,如有创伤性监测时,可达,50,。,*治疗中应避免创伤性监测,动、静脉穿刺必须用小号穿刺针,穿刺后局部应压迫。,*治疗前及治疗中应监测血小板、凝血酶原时间、凝血时间、部分凝血活酶时间,(APTT),。血浆纤维蛋白溶解活性,如优球蛋白溶解时间及血浆纤维蛋白原浓度。,*当有显著改变时,应警惕出血得危险,严重出血时可予,10,6-,氨基已酸,20,50 ml,以对抗纤维蛋白溶解剂得作用。,*严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。,*溶栓疗法结束后,2,4,小时,纤维蛋白溶酶作用才消失,此后再继续肝素抗凝治疗。,68,7、,溶栓并发症得处理,溶栓治疗得出血并发症约,5%-7%,死亡率为,1%,。,1、,危及生命得并发症,颅内出血:溶栓中如果患者诉头痛,则应立即采取如下措施:,(1),停止溶栓及抗凝,(2),立即作头颅,CT,检查,请神经内科及神经外科会诊;,(3),如果经检查后,排除颅内出血则可以继续溶栓治疗。,69,2、,溶栓时发生大出血,溶栓时出现大咯血或消化道大出血,或腹膜后出血,引起出血性休克或低血压时并需要输血者。,腹膜后出血较快、持续、诊断困难,可危及生命。如停止溶栓后仍继续出血,则除采取上述措施外:,请有关科室会诊,决定就是否经内窥镜或手术止血。,3、,溶栓时小量出血,*指皮肤、粘膜、显微镜下血尿、血痰或小量咯血、呕血等。,*处理:体表局部出血,可局部压迫;,牙龈渗血可用纱布填塞,鼻出血可用油纱填塞,必要时请有关科室会诊。,70,溶栓前后胸片:溶栓前右心缘丰满,右下肺动脉宽,肺动脉段突出;溶栓后心影正常,右下肺动脉正常。,71,十,、,外科治疗,由于内科治疗得进展和手术治疗肺栓塞得效果不理想,现在外科治疗得适应征已大为缩小,现介绍二种外科手术方法如下:,1、,肺栓塞取栓术:死亡率达,65,70,手术可挽救部分患者得生命。须严格掌握手术指征:,肺动脉造影证明肺血管,50%,或以上被阻塞;栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处。,抗凝或,/,和溶栓治疗失败或有禁忌症。,经治疗后患者仍处于严重低氧血症、休克和肾脑损伤。,72,2、,腔静脉阻断术:,预防下肢或盆腔栓子再次脱落入肺循环,以至危及肺血管床。,腔静脉阻断得适应征:,(,1,)急性肺栓塞患者,对抗凝治疗有明显得禁忌征;,(,2,)经过适当抗凝治疗,仍有反复发生得肺栓塞;,(,3,)需要作外科肺栓塞取栓术,术后不能应用抗凝。,(,4,)巨大肺栓塞,由于反复栓塞,患者处于垂危状态;,(,5,)腔静脉有较大得游离血栓。,(,6,)慢性血栓栓塞性疾病合并肺动脉高压;,(,7,)血栓可能通过潜在得卵圆孔,形成矛盾血栓,栓塞体动脉系统。,73,腔静脉阻断方法:,下腔静脉结扎术。,下腔静脉折叠术:缝线间隔缝合或塑料钳夹,手术病死率为,5,以内,术后易发生下肢肿胀、血液淤滞及皮肤溃疡。目前可作下腔静脉置网术,即在肾静脉至下腔静脉开口之下方,用不吸收得血管缝线,缝制间隔为,1 mm,网,滤过由下腔静脉进入肺动脉得致命大血栓,并避免上述方法得并发症。,下腔静脉伞式过滤器法,从颈内静脉插入,至下腔静脉远端,敝开伞式过滤器,使下腔静脉部分阻塞。,3mm,以上栓子即被留滞,但其可发生滤器得脱落,移行及静脉穿孔等危险。,*各种腔静脉阻断术后,复发率约,10,20,。,*术后侧枝循环可增大,栓子可通过侧枝循环进入肺动脉,或器材局部有血栓形成。术后需继续抗凝。,74,