感染性腹泻演示文稿-PPT.ppt

,大家好,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,大家好,*,感 染 性 腹 泻,相关临床问题,1,大家好,何为腹泻？,便次不正常,粪便性状改变,2,大家好,何为感染性腹泻？,有病原体,(,病毒、细菌、寄生虫,),引起肠道粘膜炎症或吸收或分泌功能障碍。,便次增多，性状改变。,3,大家好,感染性腹泻的分类,吸收不良性腹泻,分泌性腹泻,(,肠毒素性腹泻,),侵袭性腹泻,(,渗出性腹泻,),抗生素相关性腹泻,4,大家好,吸收不良性腹泻的病原体,轮状病毒(,Rotavirus),诺瓦克样病毒(,Norwalk like virus),腺病毒(,adenovirus),星状病毒(,Astrovirus),致病性大肠杆菌(,Enteropathogenic Escherichia coli EPEC),隐孢子虫(,Cryptosporidium),5,大家好,吸收不良性腹泻的临床表现,中毒症状轻或缺如,腹痛症状轻或缺如,水样便,有未消化的食物。,可引起轻重不等的脱水,6,大家好,分泌性腹泻的病原体,霍乱弧菌(,vibrio cholera),产毒性大肠杆菌(,enterotoxigenic E.coli ETEC),金黄色葡萄球菌(,staphylococcus aureus),难辨梭状芽孢菌(,clostridium difficile),腊样芽孢杆菌(,bacillus cereus),不凝集弧菌(,non-agglutinable vibrio),7,大家好,分泌性腹泻的临床表现,中毒症状轻或缺如,腹痛症状轻或缺如,水样便,米泔水样便，量大。,易引起轻重不等的脱水,8,大家好,侵袭性腹泻病原体,痢疾杆菌(,shigella),空肠弯曲菌(,campylobacter jejuni),沙门氏菌(,salmonella),侵袭性大肠杆菌(,enteroinvasive E.coli EIEC),出血性大肠杆菌(,enterohemorrhagic E.coli EHEC),耶尔森菌(,yersinia),产气荚膜梭状芽胞菌(,Clostridium perfringens),溶组织内阿米巴(,entamoeba histolytica),9,大家好,侵袭性腹泻临床表现,中毒症状重，常有发热。,腹痛较重,排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。,里急后重,便次多，便量少,/,次。,脱水少见,10,大家好,抗生素相关性腹泻,广谱抗生素应用过程中或应用以后出现,机体本身抵抗力明显下降,菌群紊乱后，金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌、肠球菌、念珠菌等过度生长,金黄色葡萄球菌、难辩梭状芽胞菌可引起伪膜性肠炎,11,大家好,抗生素相关性腹泻临床表现,轻者只有腹泻，稀便，无全身反应，肠镜检查正常。,中度者腹痛、腹泻，也无全身反应，肠镜检查肠粘膜充血、水肿。,重者明显腹痛、腹泻，发热、头痛，末梢血,WBC,升高，肠镜检查肠粘膜可见斑片状伪膜表现。,菌群紊乱早期停用抗生素，腹泻可痊愈。,已形成伪膜性结肠炎时，需加用甲硝唑或万古霉素。,12,大家好,感染性腹泻的分期,急性腹泻(,acute diarrhea):,病程2周以内,迁延性腹泻(,persistent diarrhea)：,病程2周2月之间,慢性腹泻(,chronic diarrhea)：,病程2月以上。,13,大家好,感染性腹泻的诊断原则,依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。,确诊必须有病原学的证据,14,大家好,霍 乱,霍乱离我们有多远？,霍乱可怕在什么地方？,治疗效果怎样？,15,大家好,发病机制,霍乱弧菌 小肠,TCPA,（毒素协同调节菌毛,A),粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘,大量繁殖，并产生,霍乱毒素,(Choleragen),细胞内,cAMP,浓度持续升高 杯状细胞,隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒,引起严重水样腹泻 米泔状大便,16,大家好,霍乱肠毒素,霍乱肠毒素（也称霍乱原，,choleragen,）在发病机制中起关键作用。,Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow),17,大家好,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,霍乱肠毒素由,1,个,A,亚单位和,5,个,B,亚单位组成,B,亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体,GM,1,结合,(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.,(A)Cholera toxin approaching target cell surface.,(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.,18,大家好,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,A,亚单位移至细胞内并水解成,A,1,、,A,2,片段,A,1,片段催化从,NAD,转移出,ADP,ribose,至,G,蛋白,(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A,1,and A,2,.,(F)Cleavage of NAD by A,1,yielding ADP-ribose and nicotinamide.,(D)Entry of A subunit.,19,大家好,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制,G,蛋白的,ADP,ribose,化抑制其,GTP,酶活性,AC,持续活化，,ATP,不断转变为,cAMP,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。,第二信使,(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.,20,大家好,病理生理,水的丢失：,引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环,衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天,大便的排出量为：,轻型：,10003000ml,；,中型：,40008000ml,；,重型：,8000ml,，有的可达,18000ml,。,21,大家好,病理生理,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的,2,5,倍。见下表：,剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,22,大家好,2.,临床表现,1.,潜伏期：,一般为,1 3,天，短者,36,小时，长者,7,天。,2.,泻吐期：,先泻后吐，无腹痛无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热，少数有低热。持续数小时至,12,天。,3.,脱水期：,表现为：程度不等的脱水，周围循环衰竭，电解质丢失，代谢性酸中毒，重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。,4.,反应期：,脱水纠正后，约有,1/3,的病人出现发热反应，约,38-39,o,C,，,13,天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。,5.,恢复期：,脱水纠正后，临床症状逐渐消失。,23,大家好,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,24,大家好,“,洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,舟状腹,25,大家好,3.,并发症,1.急性肾功能衰竭,：,由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、,缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭,多发生在病后79天。,2.低钾综合征：,由于严重的腹泻及呕吐，引起钾离子的丢失。,表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低,钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长，,T波平坦，出现U波。血清钾3.5mmol/L。,3.急性肺水肿：,代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，,或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，,严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、,端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻,及湿罗音。,4.酸中毒：,大量肠液的丢失，引起代谢性酸中毒，加重病情。,5.早产及流产：,26,大家好,4.,治疗原则,以静脉或口服补充液体及电解质为主；,以抗菌药物及抑制肠道分泌药物为辅；,强制性严格隔离。,液体疗法的原则：,早期、迅速、足量，,先盐后糖，先快后慢，,纠酸补钙，见尿补钾,27,大家好,液体疗法（口服）,霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖,的同时增进氯化钠及水的吸收,口服补液的理论依据。,国际卫生组织推荐的,ORS,液的配方为：,葡萄糖：,20g,氯化钠：,3.5g+,水,1000ml,碳酸氢钠：,2.5g,氯化钾：,1.5g,28,大家好,液体疗法（静脉）,液体种类：,541,溶液：,NaCI 5g,，,NaHCO,3,4g,，,KCI 1g,，,GS10g,。最常用。另外生理盐水；,3:2:1,液；,2:1,液。,2.,补液量：,成人 儿童,轻度：,3000-4000ml 100-150ml/Kg,中度：,4000-8000ml 150-200ml/Kg,重度：,8000-12000ml 200-250ml/Kg,速度：,(1),成人：脱水严重者，开始,40-80ml/min,，后,20-30ml/min,，直至血压稳定，脉搏有力，,再减慢速度。必要时 开通,2-3,条输液途径。,(2),儿童：开始,4,岁以上,20-30ml/min,；,4,岁以下,10ml/min,。,以后根据血压及脉搏情况调整。,29,大家好,霍乱弧菌,O139,1.,流行病学：,1992,年,10,月,1993,年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为,O139,，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。,2.,致病性：,外毒素是主要的致病物质。,3.,临床特征：,大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占,55%94%,，死亡率达,5%,。,4.,治疗：,同,O1,群。,30,大家好,肠出血性大肠杆菌,O157:H7,感染,大肠杆菌,O157:H7,认知度问题？,抗生素的应用问题？,31,大家好,大肠杆菌,O157,：,H7,及毒素的特性,主要特性,是能产生大量的志贺样毒素,（,SLT,）,Vero,细胞变性、,溶解、坏死,Vero,毒素。,Vero,毒素,含有,1,个,A,亚单位，进入细胞，,抑制蛋白的合成，产生临床,症状；含有,5-6,个,B,亚单位，,有与受体结合、粘附作用。,32,大家好,大肠杆菌,O157,；,H7,的致病性,1.,粘附,局灶性粘附及其他的方式,直接损伤。,2.,产毒：,(1)Vero,毒素,抑制蛋白合成。使血管内皮细,胞、上皮细胞等发生变性、溶解、,坏死。,(2),溶血素,使红细胞及血小板破坏。,(3),粘附分子,intimin,介导细菌紧密粘附于靶,细胞上。,(4),内毒素,33,大家好,发病机制,1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。,2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。,3.Vero毒素：,肠上皮,出血性肠炎；,内皮、RBC、PLT,HUS；,肾小管上皮细胞,肾功衰竭；,刺激内皮细胞释放VIII因子,出现血栓形成性血小板减少性紫癜,副交感N的兴奋性增加,窦缓。,4.内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤，,故认为Vero毒素与内毒素的协同作用，,是致病的主要机理。,34,大家好,临床特征,该病的潜伏期为：2-7日（平均4日）。,急性起病，,剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后,发生血性腹泻,，低热或不发热，严重者一周,后发生溶血尿毒综合征，并可出现窦性心动,过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。,HUS的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄少的儿童。,35,大家好,临床医生高度警惕,*,任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现,HUS,的,患者，均应考虑,O157,：,H7,的感染。,病原学检查。,*,我们要求：在高发季节（,6-9,月），有泻比检；,非高发季节，对有血便或血性腹泻的,进行检查。,36,大家好,抗生素的应用问题,目前尚未定论。,*,体外研究发现：,抗生素促使细菌释放,Vero,毒素，,增加,HUS,的危险；,不能缩短病程和减少并发症。,目前我国原则上禁止抗生素的应用。,37,大家好,治 疗,治疗原则：,强调纠正脱水、支持疗法及对症处理,的重要性。原则上禁用抗生素。,*,溶血尿毒综合征的处理：,补液、电解质平衡、营养、,纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重,者可进行血液透析。,38,大家好,细 菌 性 痢 疾,细菌性痢疾的重视程度？,目前最头痛的问题？,中毒性菌痢的鉴别诊断！,39,大家好,致病机制,1.,局部症状,取决于细菌的,粘附,及,侵袭力,，在肠,粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反,应和固有层小血管循环障碍。,肠粘膜炎症、坏死,和溃疡,腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。,2.,全身症状,取决于内毒素，引起发热及中毒症,状。在中毒性菌痢中起主要作用。,*,中毒性菌痢,是机体对,内毒素,的强烈过敏反应，,血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致,全身的小血管痉挛引起,急性微循环障碍,。,内毒素,损伤内皮细胞，引起,DIC,及血栓形成，,加重微循环障碍。,40,大家好,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗,+,肠黏膜分泌型,IgA,屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应,+,小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生,菌血症,或,败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,41,大家好,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起,DIC,及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,42,大家好,临床特点,腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状,严重者有感染性休克和,/,或中毒性脑病,急性期一般数日即愈，少数病程迁延,43,大家好,中毒性菌痢的临床表现,多见于儿童（体质较好），急骤、凶险，,T40C,以上严重的毒血症、休克、和,/,或中毒性脑病为主要临床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。,一般发病后,24h,内出现腹泻及痢疾样大便。分三,型：,1.,休克型：,感染性休克。全身血管痉挛。,2.,脑型：,严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺,氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。,3.,混合型；,以上两种表现，最凶险，病死率高。,44,大家好,实验室检查,1.,血常规,WBC,高、,N,高、可见中毒颗粒。,2.,粪常规,WBC,、,RBC,、脓,Cell,、吞噬,Cell,。,3.,细菌学,大便培养。确诊的依据。,45,大家好,中毒性菌痢的治疗,1.,病原治疗,氟喹诺酮及三代头孢静滴。,2.,休克型,抗休克。,(1),扩容纠酸；,(2),血管活性药物；,(3),保护重要脏器；,(4),短期应用激素。,3.,脑型：,(1),脱水；,(2),防治呼吸衰竭。,46,大家好,伤寒及副伤寒,古老而有崭新的话题！,在我们身边放走了多少病人？,怎样应对？,长期发热病人怎样处理？,能否暴发流行？,47,大家好,细菌经口（ID,50,=10,6,CFU）,肠道（系膜）淋巴组织繁殖 伤寒肠,第一次菌血症,胆囊 骨髓、肝脾,第二次菌血症,伤寒发病,48,大家好,伤寒杆菌在吞噬细胞中生存,清除困难，易复发,引起全身单核吞噬系统增生反应,肝脾肿大，伤寒肠,菌血症和内毒素血症,全身中毒症状,胆囊感染,可长期携带，慢性带菌者,49,大家好,增生肿胀 溃疡,图,4-4-2,伤寒肠,50,大家好,肠道病理改变与四周病程关系,第,1,周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起,第,2,周：肿大的淋巴结坏死,第,3,周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症,第,4,周：溃疡逐渐愈合,儿童少见溃疡,*,全身单核,-,巨噬细胞系统增生性反应,*,病变部位：回肠下段,51,大家好,临床表现,潜伏期,:7,23,日，一般为,10,14,日,病程,4-5,周，可分四期,初期,极期,缓解期,恢复期,52,大家好,典型伤寒自然病程示意图,53,大家好,初期：,病程第,1,周，起病缓慢、症状无特异性，发热,阶梯形上升，可畏寒、少寒战,，有全身不适，酸痛，乏力，,5-7,天体温达到,39-40,度。,临床表现,54,大家好,临床表现,极期：,病程第,2-3,周、并发症多在本期出现,发热：,稽留热、持续发热,消化道症状：,纳差、腹部不适、便秘,神经系统症状：,与病情轻重密切相关,循环系统症状：,相对缓脉或重脉,肝脾肿大：,脾肿大较肝肿大更常见,玫瑰疹：,出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批出现,55,大家好,56,大家好,57,大家好,主要并发症,肠出血,：多见于第二、三病周，消化道出血症状，严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。腹泻者易发生。,肠穿孔,：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。,中毒性肝炎,：以,ALT,升高为主，黄疸,1-3%,，肝功能异常程度与肝肿大程度无关。,中毒性心肌炎：,溶血尿毒综合征,58,大家好,一般检查,血象：,WBC EC,或消失,尿液检查：轻度蛋白尿，偶见管型,粪便检查：肠出血时有血便或潜血试验阳性,骨髓涂片：可查见伤寒细胞,59,大家好,细菌学检查,血培养,：确诊依据，第一周阳性率可达,90%,，第三周降为,3040%,，第四周时常阴性。用含胆汁的培养基，已用抗生素的患者可取血凝块做培养,骨髓培养,：阳性率高，用抗菌素后有效,尿、粪便培养,十二指肠引流液（胆汁）培养,玫瑰疹的刮出物或活检切片培养,60,大家好,一般治疗及护理,卧床休息,注意卫生,保持大便通畅,胃肠道隔离,61,大家好,注意要点,高热者不宜药物降温,便秘者禁用泻药,腹泻者忌用止泻药,腹胀者忌用胃肠动力药,62,大家好,抗菌治疗,氟喹诺酮类药物，首选。,孕妇、幼儿不宜用,头孢菌素疗效好，但价格高,氯霉素。可致再障,磺胺类 复方新诺明（,SMZ-TMP,）耐药较多,氨苄青霉素，羟氨苄青霉素。用于敏感菌株,63,大家好,副伤寒特点,包括,副伤寒甲、乙、丙,副伤寒甲、乙,的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。,副伤寒丙,的临床表现,复杂、多变,。可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症,副伤寒,的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防，,基本与伤寒相同,。,64,大家好,谢 谢 各 位！,Thank you for your attention and not sleeping!,65,大家好,谢谢,66,大家好,