心力衰竭Edition8教学提纲.ppt

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心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度,左：高血压，主动脉病变,右：肺动脉高压,容量负荷过度,左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全,右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；,内毒素直接损伤心肌细胞；,若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,H,+,与肌钙蛋白结合,抑制肌浆网释放Ca,2+,高钾血症,（三）心律失常,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；,舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；,心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩,血容量增加,(,五)其他,过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,PAH,，COPD，肺栓塞,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,第二节 心力衰竭分类,二、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭,(acute heart failure),慢性心力衰竭,(chronic heart failure),三、根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭,(low-output heart failure),高输出量性心力衰竭,(high-output heart failure),低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心,输出量,正常人,轻度心力衰竭,：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭,的症状和体征。,中度心力衰竭,：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。,重度心力衰竭,：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、根据心力衰竭的严重程度分,第三节 心功能不全时机体的代偿,1.,心力衰竭完全代偿,(complete compensation),2.心力衰竭不完全代偿,(incomplete compensation),3.心力衰竭失代偿,(decompensation),神经-体液调节机制激活,心内外代偿的基本机制,心衰发生、发展的基本机制,神经-体液的代偿反应,一、交感肾上腺髓质系统激活,(activation of sympathetic-adrenal medulla system,),(,支持、恶化）,二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,(activation of renin-angiotensin-aldosterone system),(,支持、心室重塑）,三、,其他神经-体液因素的激活,(,弊大于利）,ET,、ADH、ANP,(,研究进展：BNP/NT-proBNP,与心功能分级呈显著正相关）,增强心肌收缩力,增加血容量,维持重要器官的血流灌注,快速,作用,慢速,作用,降低泵血功能；,促进心肌的肥大,；,心室纤维化,心力衰竭时机体的代偿功能,重点讨论,心脏本身的代偿,一、心率加快,(Increased heart rate),心输出量 =每搏输出量,心率,机制：,压力感受器,容量感受器,化学感受器,交感神经兴奋,心率,病理生理学意义：,急性代偿,发生迅速，但有一定限度,心率,180次/分，无代偿意义！,MVO,2,心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；,心率过快，冠脉供血减少；,心率过快，心室充盈减少，每搏输出量下降。,？,二、心脏紧张源性扩张,伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；,不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。,机制：Frank-starling定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,意义:,1,、,急性代偿，无能量储备增加，不持久,2、过度扩张后，收缩力（肌源性扩张）,a 肌节2.2m，粗、细肌丝功能重叠,b 耗氧量,心肌耗氧量三要素:,心率、心脏张力、心肌收缩性,三、心肌收缩性增强,LVP,上升最大速率（+dp/dt,max,）,意义:,急性代偿，无能量储备增加，不持久,四、心室重塑,(ventricular remodeling),心室在长期,容量负荷和压力负荷增加,时，通过改变心室的,结构、代谢和功能,而发生的慢性代偿适应性反应。,量的变化和质的变化。,结构性适应：,心肌肥大（量变）,细胞表型改变（质变）,累及细胞：心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质,(1)心肌肥大(Myocardial hypertrophy),心肌细胞体积增大、心室质量增加。,心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！,（一）心肌细胞重塑,（,Myocardial,remodeling,）,机制:,机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。,1、机械性刺激:,容量负荷 扩张肥厚(离心性),压力负荷 无扩张肥厚（向心性）,2、化学性刺激:,ET-1，NE，AG，FGF(纤维母细胞生长因子),IGF-1（胰岛素样生长因子），CT-1（心脏营养素-1）等。,向心性肥大（concentric hypertrophy）,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈,并联性,增生。,离心性肥大（eccentric hypertrophy）,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈,串联性,增生。,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大：,由压力负荷增大引起，不伴心室腔半径,增 加；,离心性肥大：,由容量负荷增大引起，伴有心室腔半径,增加。,向心性肥大,离心性肥大,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,肌节复制,串联复制,并联复制,形态变化,心腔明显扩大,心壁明显增厚,室壁厚度,/,心腔半径,或基本正常,明显增大,意义,减轻前负荷,克服增加的,后负荷,心肌肥大的,意义：,1、,形成慢，能量和蛋白质合成，持久,2、过度肥厚，收缩力,(心肌相对缺血、缺氧，ATP),代偿作用：,1.,增加心肌收缩力，有助于维持心输出量,2.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷,心肌肥大的负面影响,1.,心肌收缩速度减慢,2.心肌顺应性减低,3.导致心室流出道梗阻,（2）心肌细胞表型,(,Myocyte,phenotype,),改变,胎儿期基因激活,功能基因表达受抑,细胞表型改变,（二）非心肌细胞及细胞外基质变化,NE,AG,Adr,非心肌细胞活化、增值,心肌间质增生与重塑,意义:,(1),重塑早期利于心室结构性扩张；（III型胶原增加）,重塑后期利于提高心肌抗张强度；（I型胶原增加）,(2)不适当的非心肌细胞增值及基质重塑：,心室顺应性,影响冠脉供血,影响心肌细胞间信息传递及舒缩协调性,二、心外代偿,（一）血容量增加,（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低,肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：,肾小球滤过分数增加：,促进钠水重吸收的激素增多，,抑制钠水重吸收的物质减少,（二）血流重分布,（Redistribution of blood）,肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多,（Increase of red blood cells）,（,四）组织细胞用氧能力增强,（Increased use of oxygen）,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害：,缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失,过度肥大心肌肌球蛋白头部的,ATP,酶活性降低,调节蛋白,原肌球蛋白，肌钙蛋白,缺血、缺氧、毒物使其变性坏死,H,+,与Ca,2+,竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca,2+,酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响,Ca,2+,转运,ATP,生成减少或利用障碍,心肌兴奋收缩耦联,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动的不协调性,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,心肌结构改变,（二）心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 最常见的原因:心肌缺血缺氧,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,1,）ATP水解供能减少；2）Ca,2+,转运异常,3）细胞内Na,+,堆积；4）收缩蛋白合成障碍,能量储存障碍,能量利用障碍,CP同工酶转型，CP激酶活性下降,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca,2+,起着至关重要的中介作用。,1,2,3,质网,1.,肌浆网处理Ca,2+,功能障碍,肌浆网Ca,2+,摄取能力,心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca,2+,泵活性减弱。,收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网Ca,2+,储存量,心力衰竭时线粒体摄取Ca,2+,增多，不利于肌浆网的钙储存。,心肌收缩力减弱,肌浆网Ca,2+,释放量,心衰时Ry receptor蛋白及其mRNA均减少,2.,胞外Ca,2+,内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,（胞外Ca,2+,内流的重要作用,电压依赖性,受体操纵性,两种钙通道：,-,受体,腺苷酸环化酶,ATP,cAMP,Ca,2+,通道开放,交感神经兴奋,去甲肾上腺素,心肌收缩力,胞浆,Ca,2+,浓度瞬间,Na,+,-Ca,2+,交换体,在膜内电位为正时打开,作用方向：,3,个Na,+,向外,1个Ca,2+,向内,心衰时Ca,2+,内流受阻原因,内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca,2+,通道受阻,酸中毒：,降低跨膜电位,降低受体对儿茶酚胺敏感性,胞外K,+,竞争性抑制Ca,2+,内流,3.,肌钙蛋白结合Ca,2+,障碍,心肌缺血时，H,+,增多,H,+,与肌钙蛋白亲和力较,Ca,2+,大,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌重量的增加与心功能增强不成比例,心肌生长速度与交感神经,肥大心肌细胞与线粒体,肥大心肌与毛细血管,肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低,肥大心肌肌浆网Ca,2+,处理障碍,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系,妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应,影响冠脉舒张期灌流,导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,主动性舒张功能障碍,Ca,2+,泵活性降低,被动型舒张功能障碍 舒张晚期,心室舒张势能减少,收缩末期心室构型改变产生舒张势能,主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,ventricular compliance,是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是,心室僵硬度,。,扩张受限，影响心室充盈,舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1,、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心输出量降低,低排出量综合征前向衰竭,（Forward failure),（一）心脏泵血功能降低,心排出量（CO）,，,心脏指数（CI）,泵血功能,安静和空腹情况下心输出量约56L/min,故心指数约为3.03.5L/(min平方米),射血分数（EF）,，+dp/dt,max,及-dp/dt,max,收缩性,肺毛细血管楔压（PCWP），中心静脉压（CVP）,心室充盈受损,心率增快,（二）器官血流重新分配,动脉血压:,，N，,器官血流量重新分配：肾脏，骨骼肌，脑，皮肤,（一）体循环淤血,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,二、静脉淤血,紫绀：,杵状指：,3,、肝肿大及肝功能损害,4,、胃肠功能改变,5,、水肿,1、静脉淤血和静脉压升高,呼吸困难（dyspnea)及机制,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,（二）肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,呼吸困难表现形式,劳力性呼吸困难发生的机制,（心衰早期）,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；,心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；,需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制（心衰早期）,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；,入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；,熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,端坐呼吸发生的机制,.,端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；,膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；,下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,急性肺水肿,1,、,肺毛细血管压升高,2,、,肺毛细血管壁通透性增高,一、积极防治原发病，消除病因,二、改善心脏舒缩功能,三、减轻心脏前后负荷,四、控制水肿,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,现病史,该患者于16年前常于,劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。,6年前开始,一般体力劳动,即感心慌、气短，,双下肢出现轻度水肿，,吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因,着凉感冒,、,发热,、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，,右上腹饱胀,，,不能平卧，双下肢明显水肿,。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，,食欲差，尿量明显减少,，故来院就诊。,患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。,心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,22,年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温,39,，脉搏,116,次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（,100/70mmHg,）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，,呼吸急促,，,端坐位,，,口唇发绀，眼睑水肿，,咽部红肿，扁桃体肿大，,颈静脉怒张,，四肢末端轻度,发绀,，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，,心界向左扩大,，心率,120,次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,实验室检查：RBC 4.8010,12,/L,，WBC 12.810,9,/L,，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。PaO,2,10.8kPa（81mmHg），PaCO,2,8kPa（60mmHg），HCO,3,-,23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板4010,9,/L,。抢救无效死亡。,1.,找出病理过程，分析其主要发生机制。,2.分析各病理生理学改变之间有何关系。,该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,Thank You!,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,