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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,心脏检查,南昌大学抚州医学分院,人解组胚教研室罗武华,教学目的,掌握心脏相对浊音界的叩诊、心脏重要体征及临床意义。,熟悉心脏触诊的基本方法、叩诊的顺序、检查内容的正常状态。,掌握心脏瓣膜听诊区的划分、心脏听诊的主要内容及其临床意义。,熟悉心脏听诊正常状态的临床特点。,了解心脏视诊的常用概念及心脏听诊的注意事项。,学习内容,心脏检查,视诊,触诊,叩诊,听诊,1,、心前区外形,2,、心尖搏动,3,、心前区其他,搏动,1,、心尖搏动,和心前区其他,搏动,2,、震颤,3,、心包摩擦感,1,、方法及注意,事项,2,、正常浊音界,3,、浊音界改变,的临床意义,1,、瓣膜听诊区,2,、听诊顺序,3,、听诊内容,4,、杂音,心脏检查的基本条件,1,、环境安静,2,、适当光线,3,、被检者通常取卧位，检查者站在其右侧,4,、选择一副适合的听诊器,1,、,心前区外形,（,1,）胸骨下段及胸骨左缘,3,、,4,、,5,肋间局部隆起：多为先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大,常见于,：,法洛氏四联症,、风湿性二尖瓣狭窄、,肺动脉瓣狭窄。,（,2,）胸骨右缘第二肋间局部隆起：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,（,3,）心前区饱满：见于心包炎时大量心包积液。,（,4,）鸡胸：见于马方综合征,。,视 诊,2,、心尖搏动,（,1,）,正常心尖搏动位置：,（,2,）心尖搏动位置的改变：,生理因素：,心脏横位心尖搏动向,上,移位（矮胖型）,心脏垂位心尖搏动向内,下,移位（瘦长型）,病理因素,心脏疾病：,右心室增大心尖搏动,向,左,移位 左心室增大心尖搏动,向,左下,移位 左右心室增大心尖搏动,向,左下,移位,胸部疾病：,严重肺气肿等使横膈,下,移,腹部疾病：,大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使横膈,抬高,视 诊,2,、心尖搏动,（,3,）心尖搏动的强弱和范围的改变,心尖搏动增强：心肌收缩力增加或左心室肥大,见于发热、严重贫血、甲亢，部分高血压患者,心尖搏动减弱且弥散：左心室扩张且收缩力下降,见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；,也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸,负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷,见于,粘连性心包炎,视 诊,视 诊,3,、心前区其他搏动,（,1,）胸骨左缘第,2,、,3,、,4,肋间搏动,右心室肥大,胸骨左缘第,2,肋间搏动,肺动脉扩张,（,2,）剑突下搏动,右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）、腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者,（,3,）心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间,肺动脉高压、肺动脉扩张 胸骨右缘第二肋间,主动脉瘤、主动脉扩张,1,、心尖搏动及心前区其他搏动,有助于确定心音、震颤及杂音出现的时期，对心尖或心前区抬举性搏动的确定也更有价值,触 诊,2,、,震颤,：,触诊时手掌感到的微细振动感，又称猫喘。为,心脏器质性病变的体征,之一。,机制：与杂音发生机制相同。为血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。,特征：部位、时相、意义（表）,触 诊,心前区各种震颤的临床意义,3,、心包摩擦感,机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。,特征：心前区（胸骨左缘第四肋间为主）,心动周期收缩,/,舒张期双相粗糙摩擦感,（心包腔内有较多渗出液时，摩擦感消失）,触 诊,1,、目的：确定心脏的大小、形状及其在胸腔内的位置,2,、包括心脏,相对浊音界和心脏绝对浊音界。,3,、,心界各部分的组成,。,叩 诊,1,、,叩诊的方法,与注意事项（见规范手册）,2,、正常成人的心脏相对浊音界,右界（,cm,）肋间 左界（,cm,）,2-3 2-3,2-3 3.5-4.5,3-4 5-6,7-9,（前正中线距锁骨中线,7-9cm,）,叩 诊,3,、心浊音界的改变及意义,（,1,）心脏本身因素,左心室增大,心浊音界,向左下,扩大（主动脉型心或,靴形心,），见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全,右心室增大,心浊音界,向左,扩大，见于肺心病。,左右心室增大,心浊音界,向两侧,扩大，扩张型心肌病。,左房增大与肺动脉段扩大,胸骨左缘第,3,肋间增大，心腰消失（二尖瓣型心或,梨形心,），见于二尖瓣狭窄。,心包积液,心界向两侧改变，且,随体位改变,叩 诊,（,2,）心脏以外因素,肺脏及胸膜病变造成纵隔移位,:,肺不张、胸膜肥厚,心界向患侧移位 气胸、大量胸腔积液,心界向健侧移位,腹腔病变使横膈抬高，心脏横位，大量腹水、巨大肿,瘤,心界向左扩大,坐位心脏叩诊,听诊,心脏检查,听诊,瓣膜听诊区,听诊顺序,听诊内容,1,、心率,2,、心律,3,、心音,4,、杂音,杂音,1,、杂音的形成,机制,2,、杂音的分析,要点,3,、杂音的临床,意义,1,、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点,2,、肺动脉区：胸骨左缘第,2,肋间,3,、主动脉瓣区：胸骨右缘第,2,肋间,4,、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第,3,、,4,肋间,5,、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左,或稍偏右,一、,瓣膜听诊区,二、听诊顺序,一、按瓣膜病变的好发程度：,二尖瓣区 主动脉瓣区 肺动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,二、逆时针方向,二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区,1,、心率,2,、心律,3,、心音,4,、额外心音,5,、杂音,6,、心包摩擦音,三、听诊内容,心率是指每分钟心跳的次数。,正常成人的心率范围,60-100,次,/,分，,窦性心动过速,超过,100,次,/,分,儿童心率偏快，如小于,3,岁的儿童在,100,次,/,分以上或婴幼儿心率超过,150,次,/,分为窦性心动过速。,窦性心动过缓,低于,60,次,/,分,若低于,40,次,/,分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。,1,、心率,心律,指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。,常见的心律失常有：,过早搏动,：,房性、交界性、室性三种,偶发（,6,次,/,分）频发（,6,次,/,分）,二联律、三联律、四联律等,心房颤动,：,听诊特点,：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌。,临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等,2,、心律,目前已发现的心音共有,4,个：,第一心音,S,1,第二心音,S,2,第三心音,S,3,第四心音,S,4,通常听到的是,S,1,和,S,2,，心脏听诊最基本的技能是要判断,S,1,和,S,2,。,3,、心音,1,、标志着心室,收缩期,的开始,2,、是由心室,收缩,开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然,关闭,的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成,3,、,相关因素,：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度。,4,、,听诊特点,：,音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约,0.1,秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响。,（一）,第一心音,(S,1,),1,、标志着心室舒张期的开始,2,、是心室,舒张,开始时,，,主动脉瓣和肺动脉瓣,关闭,的,振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。,3,、,相关因素,：,主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。,4,、听诊特点,：音调较高且清脆；强度较,S,1,弱；持续时间短（约,0.08,秒）；心底部最响。,（二）第二心音,(S,2,),S,1,与,S,2,的区别,第一心音,第二心音,发生机制,二、三尖瓣关闭,主、肺动脉瓣关闭,音调,较低,较高,音响,较强,较弱,持续时间,较长,较短,最响部位,心尖部,心底部,时间间隔,S,1,与,S,2,间隔的时间较短，,S,2,至下一个心搏,S,1,的间隔时间较长,与颈,A,搏动关系,同时出现,搏动之后出现,临床意义,代表收缩期开始,代表舒张期开始,A,、心音强度的改变及其临床意义,B,、心音性质的改变及其临床意义,C,、心音分裂及其临床意义,（三）心音改变,（,A,）心音强度的改变及其临床意义,1,一、第一心音,：,相关因素,1,、增强：,心肌收缩力增加，如,甲亢、高热,瓣膜位置低垂，如,二尖瓣狭窄,心室舒张末期充盈度减少，如,二尖瓣狭窄,2,、减弱：,心肌收缩力减弱，如,心肌炎（,病）,、心肌梗死、心力衰竭,瓣膜弹性差，如,二尖瓣狭窄伴严重的瓣膜纤维化,心室舒张末期过度充盈，如,二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全,（,A,）心音强度的改变及其临床意义,2,二、第二心音,：,相关因素,1,、增强：,体循环,阻力增加或血流量增加，如,高血压、动脉粥样硬化,可引起,主动脉瓣听诊区,第二心音增强。,肺循环,阻力增加或血流量增加，如,肺心病、二尖瓣狭窄,可引起,肺动脉瓣听诊区,第二心音增强。,2,、减弱：,体循环或肺循环压力降低或血流量减少，可分别导致,A,2,或,P,2,减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全、,1,、,S,1,S,2,同时增强：见于胸壁薄或心脏活动时,2,、,S,1,S,2,同时减弱：见于胸壁水肿、肥胖、肺气肿、心功能不全、心包积液等。,（,A,）,心音强度改变的临床意义,3,一、,S,1,和,S,2,均减弱，形成,“,单音律,”,，见于心肌严重病变。,二、心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，,S,1,和,S,2,均减轻时，形成,“,钟摆律,”,或,“,胎心律,”,。见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。,（,B,）心音性质的改变,S,1,或,S,2,的两个主要成分的关闭时间明显延长，导致听诊听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂,。,（,C,）,心音分裂,（,C,）,心音分裂,（,S,1,分裂）,S,1,分裂,1,、,当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距,0.03,秒以上，产生第一心音分裂。,2,、在,心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。,3,、临床上见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。,S,2,分裂,1,、当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约,0.03,秒以上），出现第二心音分裂。,2,、类型,a,生理性分裂,正常青少年深吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，出现,S2,分裂,b,通常分裂,最常见，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损,（,C,）,心音分裂,（,S,2,分裂）,c,固定分裂,S,2,分裂不受呼吸影响。,如房间隔缺损，左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延迟，,S,2,分裂；当吸气时，回心血量增多，右房压力增加，左向右的分流减少，,S,2,分裂固定不变。,d,逆分裂（反常分裂）,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等左心排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，,S,2,出现逆分裂。,一、指正常心音（,S,1,、,S,2,）之外听到的持续时间较短的附加心音。,二、可分为：,1,、,舒张期额外心音,：临床常见有奔马律、开瓣音、心包叩击音。,2,、,收缩期额外心音,：临床可见有收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。,3,、,医源性额外心音,：见于人工瓣膜金属音、人工起搏音。,（,4,）额外心音,1,、奔马律：系在,S,2,之后出现的额外心音（,S,3,S,4,）当心率增快时与,S,3,S,4,组成类似马奔跑的蹄声。,2,、由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动所致。,3,、是心脏严重损害的体征，提示有严重的器质性心脏病，见于急性心肌梗死、心力衰竭。,4,、可分为：舒张早期奔马律（最常见）、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。,舒张期额外心音,（,奔马律）,1,、又称二尖瓣开放拍击音。,2,、出现于,S,2,之后，在心尖部听诊最响。,3,、听诊特点：调高，短促、响亮、清脆、呈拍击样。,4,、临床意义：二尖瓣瓣叶弹性尚好，是作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。,舒张期额外心音,（开瓣音,）,心室舒张早期血流急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张，心室在舒张的过程中被迫突然停止导致室壁振动而产生的声音。,在,S,2,之后约,0.1S,出现的,特点：中频、较响而短促的额外音，在心尖部及胸骨下段左缘最易听到。,常见于：缩窄性心包炎。,舒张期额外心音,（,心包叩击音,）,收缩早期喷射音,收缩中晚期喀喇音,收缩期额外音,医源性额外音,（,5,）心脏杂音,1,、杂音是指在心音和额外心音之外持续时间较长的声音。,2,、学习内容：,（一）杂音产生的机制,（二）杂音的听诊要点,（三）杂音的临床意义,杂音的产生机制,1,、血流加速：剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢，血流加速，产生旋涡，产生杂音。,2,、瓣膜口狭窄或大血管狭窄,3,、瓣膜关闭不全,4,、异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭,5,、心腔异常结构：心室内的假腱索、乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。,6,、大血管瘤样扩张,二尖瓣病变,主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣的病变,室间隔缺损,房间隔缺损、动脉导管未闭,1,）最响部位：提示相应瓣膜病变。,主动脉瓣关闭不全,杂音的特性与听诊要点,2,）传导方向：沿产生杂音的血流方向传导,3,）杂音产生的时期,1,、收缩期杂音：出现在,S,1,与,S,2,之间的杂音。,2,、舒张期杂音：出现在,S,2,与下一个心动周期的,S,1,之间的杂音。,3,、连续性杂音：连续出现在收缩期与舒张期的杂音。,4,、双期杂音：出现在收缩期与舒张期但不连续。,4,）性质：,音调,-,柔和（功能性杂音）,粗糙（器质性杂音）,音色,-,吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、哈气样、音乐样、鸟鸣样等,心尖区舒张期隆隆样杂音 见于二尖瓣狭窄,心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音见于二尖瓣关闭不全,主动脉瓣区舒张期哈气样杂音见于主动脉瓣关闭不全,机器样杂音见于动脉导管未闭,乐音样杂音见于感染性心内膜炎,级别,响度,听诊特点,震颤,1,最轻,很弱，安静环境下仔细 听才能听到,无,2,轻度,较易听到，不太响亮,无,3,中度,明显，较响亮,无,/,有,4,响亮,响亮,有,5,很响,很强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到,明显,6,最响,震耳，即使听诊器离胸壁也可听到,强烈,5,）杂音的强度分级（,Levine 6,级分级法,),体位改变：,左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强,坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显,仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显,蹲,/,卧位迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强,立位迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱,6,）体位、呼吸和运动对杂音的影响,呼吸的影响：,深吸气时，右心的杂音增强；,呼气时，左心的杂音增强。,运动的影响：,运动使心率增快，心肌收缩力增强、,心排血量增多、血流速度加快，瓣膜狭窄所致杂音增强。如二尖瓣狭窄杂音,生理性杂音与器质性杂音的鉴别,鉴别点,生理性,器质性,年龄,儿童、青少年多见,不定,部位,肺动脉瓣区和,/,或心尖部,不定,性质,柔和、吹风样,粗糙，吹风样或喷射样,持续时间,短,较长，常为全收缩期,强度,一般,2/6,级或以下,常在,3/6,级以上，伴震颤,传导,较局限,沿血流方向传导较远,心脏大小,正常,有心房或,/,和心室增大,杂音的临床意义,一、收缩期杂音：,1,、二尖瓣区：,功能性,-,多见于发热、贫血、甲亢等,杂音柔和，吹风样，,2/6,级以下，较局限，,相对性,-,见于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全，,较柔和，,3/6,级以下，吹风样，传导有限,器质性,-,见于二尖瓣病变（关闭不全、脱垂）,吹风样、粗糙、响亮、持续时间长，,3/6,级以上，向左腋下传导,2,、主动脉瓣区：,功能性,见于升主动脉扩张、左心室扩大，,杂音柔和,器质性,见于主动脉瓣狭窄，,杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，,向颈部传导，常伴有震颤,3,、肺动脉瓣区,功能性：见于儿童和青少年，,柔和、吹风样、,2/6,级以下，持续时间短,相对性：肺动脉高压所致的肺动脉扩张，,肺动脉瓣相对性狭窄，,杂音较柔和，,P,2,亢进,器质性：见于肺动脉瓣狭窄。,杂音呈喷射性、粗糙响亮、,3/6,级以上，,伴有震颤，,P,2,减弱,4,、三尖瓣区,功能性：右心室扩大致三尖瓣相对性关闭不全,吹风样、柔和，吸气时 增强，,3/6,级以下,器质性：极少见,5,、其他部位,室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病,胸骨左缘第,3,4,肋间响亮、粗糙的收缩期杂音,伴有震颤,二、舒张期杂音,1,、二尖瓣区：,相对性：重度的主动脉瓣关闭不全，,二尖瓣相对性的狭窄产生杂音，,称,Austin Flint,杂音,器质性：二尖瓣狭窄,心尖部,S,1,亢进，,二尖瓣区局限性舒张中晚期低调隆隆样杂音，,伴震颤,2,、主动脉瓣区,主动脉瓣关闭不全（风湿、先天、脱垂、扩张）,为舒张期、哈气样杂音，向心尖部及胸骨左缘传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最响,3,、肺动脉瓣区,多为肺动脉瓣相对性关闭不全所致，吹风样、柔和、递减型，,P,2,亢进，称,Graham Steell,杂音,4,、三尖瓣区,：,三尖瓣狭窄少见，为低调的隆隆样杂音,三、连续性杂音,1,、多见于先天性心脏病动脉导管未闭。,杂音位于胸骨左缘第,2,肋间，粗糙、响亮，似机器样，连续于整个收缩和舒张期。常伴有震颤。,2,、主、肺动脉间隔缺损时，杂音位于胸骨左缘第,3,肋间,1,、纤维素的沉积使光滑的脏层与壁层心包膜粗糙，导致心脏搏动时产生摩擦而出现的声音，称为心包摩擦音。,2,、多见于急性心包炎。,3,、音质粗糙、高音调、类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。,（,6,）心包摩擦音,谢谢,!,