精神疾病治疗学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,精神病人结局发展史,蛮荒的史前时代,漫长的中世纪,公元500-1400,1,.,文艺复兴时代（14-17世纪）,2,.,浪漫主义时代（18-19世纪）,感觉隔离疗法,冰水休克疗法 旋转休克疗法,Dr.Phillipe Pinel(1745-1826),3,.,这把铁锁一直没能打开，直到20世纪中期,4,.,精神病治疗发展历程,一、封闭、隔离、远离社会,二、躯体治疗,胰岛素休克,电抽搐治疗,发烧疗法,三、现代精神药理学,第一代抗精神病药物,第二代（新型）抗精神病药,5,.,现今常用的治疗方法,当前，我们在精神疾病的治疗所使用的方法与技术主要有以下几方面：,1、心理治疗,（psychological therapy）,2、躯体治疗,（physical therapy）,药物治疗,（pharmacologic treatment）,电抽搐治疗,(electro-convulsive therapy,ECT),精神外科治疗,(psychosurgical therapy),3、社会康复,（rehabilitation）,6,.,一、精神药物的概念,精神药物的定义,作用为中枢神经系统,使异常的精神活动（知、情、意）变成正常，消除精神（心理）症状，恢复正常的精神功能,7,.,精神药物的分类,根据主要适应症分为：,抗精神病药（Antipsychotics）,抗抑郁药（Antidepressants）,抗躁狂药或心境稳定剂（Antimanic drugs or mood stabilizers）,抗焦虑药（Antianxiety drugs，anxiolytics）,精神兴奋剂（stimulants）,8,.,二、抗精神病药,药物：能缓解精神运动性兴奋、有效的控制精神病性（分裂症状）,神经阻滞剂,强镇静药,9,.,阳性症状,阴性症状,情感症状,认知损害,Stahl S M,Essential Psychopharmacology,(2000),妄想,幻觉,言语紊乱,瓦解性症状,紧张症,情感淡漠,意志缺乏,疏懒少语,社交退缩,注意,记忆,执行功能,抑郁,焦虑,消极自杀,敌对攻击,社会/职业,功能受损,10,.,控制危险性,减少自杀,促进个人卫生状况,1950年前没有专门的药物,降低阳性症状；,去机构化,五十年代以来传统抗精神病药问世,使阳性症状降到最小,减少复发,19601990,优化经典药物治疗方案，开发长效剂型,1990年开始非经典药物时代,降低不良反应，控制阴性症状,延长稳定期,改善偏见和疾病耻感,90年代末以来优化非经典药物，新剂型，新分子,改善认知；,促进社会功能回归社会生活,伴随着心理、社会综合干预措施的发展,11,.,常用的传统抗精神病药,代表药,治疗特点,剂量,(mg/天),用法,(片/天),锥外反应,其它不良反应,氯丙嗪,阳性症状,300-600,12-24,中度,过度镇静,心肝损害,口干,便秘,奋乃静,同上,20-50,10-25,中度,同上较轻,甲硫达嗪,紧张焦虑,300-600,12-24,轻度,心血管损害,三氟拉嗪,阴性症状为主,20-60,4-12,重度,较轻,五氟利多,阳性症状，唯一的口服长效药,20-80/周,1-4/周,重度,较轻,氟哌啶醇,兴奋躁动,8-20,4-10,重度,较轻,舒必利,情感症状为主,600-1200,6-12,重度,较轻,泰尔登,抑郁焦虑,200-500,8-20,轻度,镇静,高抗素,阳性症状,20-60,2-6,重度,较轻,复康素,阴性症状,20-40,4-8,重度,较轻,12,.,典型抗精神病药作用机制,阻滞多巴胺受体,(,D,2,),抗精神病作用,(,中脑边缘投射,),典型药的临床效价与,D,2,受体阻滞程度相关,主要改善精神分裂症的,阳性症状,药源性阴性症状作用,(,中脑皮质投射,),锥体外系副作用,(,黑质纹状体投射,),催乳素升高作用,(,结节漏斗投射,),13,.,典型抗精神病药作用机制,阻滞乙酰胆碱受体,(M,1,),口干、便秘、视物模糊、嗜睡等副作用,阻滞组胺受体,(H,1,),体重增加、嗜睡等副作用,阻滞去甲肾上腺素受体,(,1,),头晕、体位性低血压等副作用,14,.,第二代抗精神病药,药理学（非典型）特点,D2,的亲和力低,5-HT和NA的亲和力相对较高,D2/5-HT2A的比率较低（非典型特点）,一定程度的解剖特异性（影响边缘系统和额叶皮质区，对纹状体影响小）,动物体内没有（或很少）致木僵和阿朴吗啡拮抗作用,调节谷氨酸受体介导的功能和行为,15,.,非典型抗精神病药,D,2,/5-HT,2,受体阻断药,氯氮平,奥氮平,奎硫平,利培酮,寿廷多,齐哌西酮,佐替平,16,.,精神障碍药物治疗发展概况,30s 40s 50s 60s 70s 80s 90s 00,ECT,氯丙嗪,氟哌啶醇,氟奋乃静,甲硫哒嗪,洛沙平,奋乃静,典型抗精神病药,Aripiprazole,选择性受体阻断,非典型抗精神病药,氯氮平,维思通,奥氮平,思瑞康,Ziprasidone,17,.,抗精神病药的适应症,精神分裂症：急性治疗期与预防复发维持治疗,分裂情感障碍,躁狂的急性兴奋状态,精神病性抑郁的急性期治疗,18,.,常用抗精神病药的类别,传统抗精神病药(第一代，DA拮抗为主),吩噻嗪类：,氯丙嗪（C.P.Z.)，奋乃静，三氟拉嗪等,硫杂蒽类：,泰尔登（chlorprothixene）,丁酰苯类：,氟哌啶醇haloperidol,Substituted benzamide：,舒必利,sulpiride,非典型抗精神病药(第二代，DA与5-HT拮抗或多受体拮抗)：,氯氮平,(clozapine)，,利培酮,(risperidone)，,奥氮平,(olanzapine)，,奎硫平,(quetiapine),19,.,用法与用量,低剂量开始，1-2周逐渐加至有效治疗剂量,急性期治疗：6-8周,稳定巩固期治疗：症状消失后保持治疗剂量 4-8周,维持期治疗：使用 1/2 or 1/4 的治疗剂量持续2 年以上以预防复发,儿童、老年、脑损伤患者的治疗剂量要低,20,.,不良反应与处理（一）,锥体外系症状（EPS）,急性肌张力障碍：,（扭转痉挛），（动眼危象），（角弓反张）,静坐不能：,不宁腿，伴明显焦虑，想死,类帕金森综合征：,震颤,，,肌张力增高，运动减少,迟发性运动障碍（TD）：,不自主运动、舞蹈样动作等,较少引起EPS的药物:,氯氮平，非典型抗精神病药,21,.,不良反应与处理（二）,血泌乳素升高：,泌乳,，,月经紊乱,男性乳房女性化(氯氮平、奎硫平、奥氮平较少引起),肾上素阻断作用：,体位性低血压，反射性心悸，抑制射精(奋乃静和氟哌啶醇较少引起),抗胆碱能作用：,口干，尿潴留，便秘，加重青光眼(除氯氮平外，其它药物较少引起),22,.,不良反应与处理（三）,其他：,ECG异常改变（,QT 间期延长），,体重增加（氯氮平和奥氮平多见），过敏性皮疹,阻塞性黄疸,转氨酶升高,癫痫发作与粒细胞缺乏症(后二者是氯氮平的严重不良反应)。.,恶性综合征:,一种罕见但严重的不良反应，表现有 EPS加重,高热,心悸,大汗,血压明显波动,肌肉僵硬,WBC 与血CPK明显升高,意识障碍,严重者因出现躯体并发症死亡。,23,.,传统抗精神病药的局限,（DA-D2拮抗剂）,仅能控制2/3病人的阳性症状,对阴性和认知症状作用很少,有很多令人烦恼的副反应使病人依从性差，导致治疗不佳的结局,抗胆碱能作用(便秘、视物模糊),持续的高催乳素血症可导致性功能及月经障碍,锥体外系反应最多见（在产生抗精神病作用的剂量范围必然出现EPS）,仍是治疗分裂症的选择,24,.,第二代抗精神病药,品种,阿米舒必利（D2/D3拮抗剂）,氯氮平（先驱，疗效高，风险也高）,奥兰扎平,奎的平,利培酮,舍吲哚，齐哌西酮，佐太平,25,.,第二代抗精神病药,药理学（非典型）特点,D2,的亲和力低,5-HT和NA的亲和力相对较高,D2/5-HT2A的比率较低（非典型特点）,一定程度的解剖特异性（影响边缘系统和额叶皮质区，对纹状体影响小）,动物体内没有（或很少）致木僵和阿朴吗啡拮抗作用,调节谷氨酸受体介导的功能和行为,26,.,非典型抗精神病药的药动学与治疗剂量,氯氮平 利培酮 奥氮平 奎的平,Tmax 3 1.5 5 1.5,蛋白结合率 92-95 90 93 83,活性代谢物 无 有 无 无,代谢酶CYP1A2 CYP2D6 CYP1A2CYP3A4,CYP3A4 CYP2D6,T,1/2,(h)10-100 6-24 20-70 4-10,成人剂量(mg/d),300-600 3-6 10-20 300-600,老年剂量(mg/d),25-200 0.5-2.0 2.5-10 50-200,27,.,利培酮,1997年在国内完成进口药注册临床研究并上市，将氟哌啶醇与利坦色林的化学结构组合而成，以达到对阳性与阴性分裂症状都有效，又能减少EPS的目的。,主要阻滞5-HT,2A,和D,2,，对,1,、,2,和H,1,有低度亲和力。半衰期约20小时，可每日一次给药。9羟利培酮为活性代谢物。3-6mg/d对多数患者适宜，对部分患者，特别是老年人，低于此剂量可能也有效。剂量大于6-8mg/d时不良反应明显加重而难以耐受。食物与吸烟不影响药代动力学。,28,.,奥氮平,1999年在国内完成进口药注册临床研究并上市。与5-HT2A和M1受体亲和力较高，与D1、D2、H1、1的亲和力相对低一些，与2有低度亲和力。半衰期约30小时，每日一次与分次给药的疗效与耐受性近似。当药物被切开或碾碎时因片衣被剥离后该药会在空气中迅速氧化。生物利用度不受食物影响，因由CYP1A2酶代谢，吸烟可缩短半衰期而需加大剂量。,29,.,奎的平（Quetiapine）,2000年国产奎的平完成II期临床试验被批准上市，进口奎的平同年也完成进口药注册研究，近期可能在国内上市。该药对5-HT2A，,1和H1有高度亲和力，对D2与,2有中度亲和力，对D1和M1为轻度亲和力。奎的平对边缘系统有选择性作用。稳态的消除半衰期为近7小时，每日需2次给药。日剂量为300-600mg，老年人有效剂量低于此剂量。主要由CYP3A4代谢，吸烟不影响血药浓度,30,.,药物选择（一）,权衡治疗作用与不良反应两方面,控制幻觉妄想为主：所有抗精神病药（主要考虑不良反应的差异）,控制兴奋、敌意、攻击：优先考虑具有镇静的药物,，C.P.Z,氯氮平,C.P.Z 和氟哌啶醇可以肌肉注射达到快速镇静,以阴性症状为主:选用舒必利，第二代抗精神病药,31,.,药物选择（二）,对老年患者或伴有躯体疾病的患者:,选用奋乃静、第二代抗精神病药（氯氮平除外）,对服药依从性差的患者:,选用长效注射剂或第二代抗精神病药,对难治性精神分裂症:,氯氮平（血象监测防止粒细胞缺乏症）,32,.,总结,传统抗精神病药：,对阳性症状有效,价格低廉,高EPS 和高泌乳素血症,需要逐渐增加调整剂量,对阴性症状的疗效不理想,33,.,总结,第二代抗精神病药：,阳性症状疗效与传统药相似，对阴性症状优于传统药,EPS 和高泌乳素血症发生率低,安全性较高,使用方便,价格较昂贵,34,.,第二代抗精神病药,临床新用途,痴呆的行为与精神病性症状,器质性精神病性症状,双相情感障碍（氯氮平较肯定，其他药物尚待证实）,儿童行为障碍,（奎的平，奥氮平，利培酮）,35,.,第二代抗精神病药,优点,提高生活质量,改善医患关系,减少住院时间,降低住院次数,便于长期维持治疗,一线药物（不等于最佳药物）,首选：帕金森病、锥外症状敏感、迟发性运动障碍、因药物出现月经不规律的女性,推荐：对药物敏感的青年、老年、儿童,36,.,三、抗抑郁药,定义：治疗抑郁障碍、缓解抑郁心境的药物，但不提高正常人的情绪，不是精神兴奋剂,药物种类,三环类抗抑郁药(TCAs),单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),新一代抗抑郁药:,SSRIs,SNRIs,NaSSA,37,.,抗抑郁药的发展历史,1950 1960 1970 1980 1990 2000,非选择性三环,抗抑郁药,TCA,SSRI,选择性五羟色胺,再摄取抑制剂,SNRI,去甲肾上腺素及,五羟色胺再摄取抑制剂,单胺,氧化酶抑制剂,MAOI,去甲肾上腺素和,特异性五羟色胺抗抑郁药,阿米替林,丙咪嗪,马氯贝胺,百优解,塞乐特,左洛复,怡诺思,博乐新,疗效好,副作用大,副作用少,疗效好,起效快，疗效好,副作用小,NaSSA,38,.,抗抑郁药,抗抑郁药可能作用的受体及其可能后果,药理作用 可能的后果,抑制NE回收 消除抑郁、震颤、心动过速、竖阳及,射精困难。,抑制5-HT回收 消除抑郁、胃肠道功能障碍、焦虑、,性欲抑制。,阻断H1受体 镇静或嗜睡、体重增加、血压降低。,阻断,受体 口干、便秘、视力模糊、记忆障碍、,心动过速、尿潴留。,阻断Ach受体 体位性低血压、头晕、反射性心动过速。,39,.,作用机理,三环类与四环抗抑郁药:非选择性抑制,5-HT 和去甲肾上腺素的再摄取,MAOIs:抑制,MAO,酶的活性，使单胺神经递质的降解减少,SSRIs:选择性抑制5-HT的再摄取（,selective serotonin reuptake inhibitors）,SNRIs:选择性抑制5-HT和,去甲肾上腺素,的再摄取（,selective 5-HT and noradrenaline reuptake inhibitors）,40,.,TCA的常用药物与适应症,阿米替林（Amitriptyline）:具有镇静作用，多用于伴有焦虑、激越、失眠的抑郁症病人,丙米嗪（Imipramine）:较少镇静但有激活作用，多用于精神运动性迟滞的抑郁症病人，避免夜间服用而引起失眠,氯丙米嗪（Clomipramine）:具有抗抑郁和抗强迫作用，是治疗强迫症的一线用药,41,.,用法与用量,低剂量开始，1-2周逐渐加至有效治疗剂量,急性期治疗有效剂量：150-300mg/d,口服4-8周,稳定巩固期治疗：症状消失后保持治疗剂量 4-6周,维持期治疗：使用 1/2 or 1/4 的治疗剂量持续6个月以上以预防复燃,儿童、老年、脑损伤患者的治疗剂量要低,42,.,不良反应,抗胆碱能不良反应：包括自主神经系统与心血管系统,自主神经系统:,口干，尿潴留，便秘，加重青光眼,心血管系统:,心悸、心律失常、低血压、ECG异常、房室传导阻滞,神经系统:,震颤,共济失调，癫痫发作,其它少见的有：,皮疹,黄疸,粒细胞减少,43,.,过量中毒,心血管:室颤,传导阻滞,低血压,呼吸系统:呼吸抑制,CNS:,激越,惊厥,谵妄,昏迷,严重的抗胆碱能不良反应,44,.,TCA抗抑郁药的禁忌症,粒细胞减少症,青光眼,心脏疾患,前列腺肥大,严重肝脏疾患,45,.,单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),MAOIs 只作为第二线抗抑郁药，因为：,与药物和食物的相互作用引起高血压危象（酪胺效应）,肝脏毒性,46,.,选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）,SSRIs的优点(与TCAs比较):,几乎无抗胆碱能不良反应,抗组胺作用若，镇静作用少，不增加食欲,无拮抗alpha1肾上腺受体的不良反应：很少引起体位性低血压、心悸、,ECG异常、房室传导阻滞,极少有药物过量的危险性,每天服药1次，很少需要调整剂量，使用方便,适用人群广泛,47,.,常用药物与适应症,氟西丁（Fluoxetine）:抑郁障碍,强迫症,神经性贪食症,帕罗西汀（Paroxetine）:抑郁障碍,强迫症,惊恐发作,社交恐怖症,舍曲林（Sertraline）:抑郁障碍,强迫症,惊恐发作,西酞普兰（citaprolam）：抑郁障碍,强迫症,48,.,SSRIs的不良反应,消化道5-HT兴奋症状:,恶心,呕吐,腹泻、口干,CNS:,神经质,激动,失眠,震颤,头痛,性功能障碍:,抑制性兴奋,高5-HT综合征,(SSRIs与MAOI或高剂量的TCAs合用时发生):激越,不安,肌阵挛，反射亢进，大量出汗，手抖，震颤，腹泻，腹痛，共济失调,惊厥,昏迷，甚至死亡,49,.,治疗强迫症的药物,TCAs:仅有氯丙米嗪,所有的选择性5-HT再摄取抑制剂,治疗剂量高于抗抑郁的剂量,巩固治疗的时间更长，容易复燃,50,.,NE及5HT再摄取抑制剂（SNRI,S,类）,万拉法辛（venlafaxine），有普通型制剂（IR）及缓释剂（XR）两种。,具有NE和5-HT双重摄取抑制作用，还有轻度的DA再摄取抑制作用，三种递质再摄取的抑制作用与药物剂量相关。低剂量时以DA为主，兼有轻度的5-HT作用。中等剂量以5-HT和NE作用为主，高剂量时则NE作用最强。,万拉法辛对M,1,、H,1,、,l,受体作用轻微，相应不良反应亦少。,51,.,使用方法：最小有效量50mgd，范围为75mg300mg/d，一般为150mg225mgd，分23次服。万拉法新缓释胶囊（怡诺思）每粒75mg150mg，有效剂量75mg300mg用，日服1次。,不良反应：万拉法辛安全性好，不良反应少，常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力。焦虑、震颤、阳痿和射精障碍，不良发生与剂量有关，中至高剂量时血压可能升高。,52,.,选择性NE再摄取抑制剂（NRIs）,瑞波西汀（reboxitine）：主要抑制NE的再摄取与拮抗,2,自受体，升高突触间隙的NE浓度而发挥抗抑郁作用。对M,1,、H,1,、,l,受体几乎没有兴奋或抑制作用。,成人治疗抑郁症剂量为4mg，bid。一日高量不超过12mg。,不良反应有：口干、便秘、出汗多、勃起困难、排尿困难、心动过速、静坐不能、眩晕或体位性低血压。,53,.,2,-拮抗和5HT,2,、5HT,3,拮抗剂,米氮平（mirtazapine）：是近年开发的具有NE和5-HT双重作用机制的新型抗抑郁药，被称为NE和特异性5HT抗抑郁药（NaSSA）。米氮平在对NA和5-HT的调节方面不同于其他抗抑郁剂，不阻断神经递质的再摄取，其独特的抗抑郁机理在于阻断NA神经元突触末梢的肾上腺素,2,自受体和突触前5-HT神经元末梢有抑制作用的,2,异受体，可同时增加NA和5-HT的释放，使突触间隙中两种递质的浓度增高。,54,.,四、抗躁狂药（心境稳定剂）,定义：用于治疗躁狂，并对躁狂与抑郁复发具有预防作用，不会引起躁狂与抑郁两种临床互相转变的药物。,主要药物有：,碳酸锂（Lithium carbonate）,抗惊厥药，包括：,卡马西平（Carbamazepine）,丙戊酸盐（Valproate sodium or magnesium),55,.,适应症,治疗躁狂与轻躁狂,与抗精神病药或苯二卓类药联合使用治疗急性躁狂兴奋,预防双相障碍躁狂与抑郁的复发,与抗抑郁药联合使用治疗双相抑郁，并预防抗抑郁药引起转躁,56,.,锂盐的剂量与血锂浓度监测,锂盐的治疗剂量与中毒剂量接近，因此在治疗期间需要监测血锂浓度以指导调整剂量,。,在治疗头3周需要根据血锂来调整剂量。,在早晨服药前取血测定血锂的谷浓度。,急性期治疗有效浓度范围为 0.8-1.2mmol/L，,预防复发的血锂浓度范围为 0.5-0.8mmol/L，,中毒血锂浓度为1.4mmol/L，,服药方法：逐渐增加剂量至有效血锂浓度，在饭后服药以减少碳酸锂对胃的刺激，减少消化道反应。,小孩与老年的剂量应低。,57,.,碳酸锂的不良反应,早期不良反应:口干,多饮,多尿,震颤，疲劳乏力,后期不良反应:手细震颤(粗大震颤是锂中毒的先兆),多尿及肾浓缩功能减弱,甲状腺增大与甲低,记忆损害,ECG改变(T 波低平,QRS增宽),58,.,碳酸锂的中毒症状,严重恶心,呕吐,腹泻,手与肢体的粗大震颤,共济失调,构音不清,肌束震颤,反射亢进,意识模糊,昏迷,惊厥,肾功能衰竭,心功能紊乱,59,.,锂中毒的预防与治疗,定期监测血锂浓度,特别是高危人群,避免低盐饮食,一旦中毒，立即停药，补水补钠促进锂的排泄,严重病例进行透析，对症处理,60,.,卡马西平与丙戊酸盐,主要用于：,锂盐治疗无效的双相患者,快速循环的双相患者（对锂盐不敏感）,不能耐受锂盐的患者,丙戊酸盐的安全性相对比卡马西平高,61,.,不良反应,卡马西平:头晕、嗜睡、恶心、呕吐、复视、粒细胞缺乏症,丙戊酸盐:镇静,疲劳,震颤,消化道反应,62,.,抗焦虑药,苯二氮卓类药：,药理作用：,抗焦虑,镇静催眠,抗惊厥,肌肉松弛作用,63,.,治疗焦虑的药物,基本抗焦虑药:,苯二氮卓类药,丁螺环酮,其他具有抗焦虑作用的药物:,一些TCAs,SSRI,受体拮抗剂（心得安等）,64,.,如何使用BZs,抗焦虑：,短效作用(24 hrs):安定（diazepam）,氯硝安定（chlorazepate）,阿普唑仑（alprazolam）(bid or tid),用于催眠:,短效:三唑仑,米哒唑仑（用于入睡困难）,长效:硝基安定,氟安定（用于易醒和早醒）,65,.,不良反应,嗜睡，眩晕,运动协调性,大剂量影响驾驶及操作机器,撤药症状:焦虑,失眠,震颤,感觉过敏，抽搐(罕见),66,.,丁螺环酮,5-HT,1A,受体弱激动剂,与BZ 受体无亲和力,不引起镇静和依赖,起效慢,维持治疗好,兼有抗抑郁作用（高剂量）,坦度螺酮,67,.,电抽搐治疗,一、电抽搐治疗方法概述,电抽搐治疗(ECT)是一种利用短暂适量的,电流,刺激大脑，引起患者短暂的,意识丧失,和,全身抽搐发作,，以达到,控制症状,的一种治疗方法.,安全、有效,68,.,始于30年代，在4050年代曾是治疗精神分裂症及其它精神疾病的主要方法。随着精神药物的广泛应用，ECT在精神分裂症治疗中的地位已逐渐让位于抗精神病药，应用渐少。,69,.,电抽搐治疗适应症和禁忌症,适应症,抑郁症,躁狂症,精神分裂症,禁忌症,脑器质性疾病,严重肝脏疾病,严重心血管疾病,严重骨关节疾病,青光眼,严重消化性溃疡,岁以下儿童，岁以上老人及妊娠期妇女,70,.,电抽搐治疗操作方法,患者体位：仰卧，四肢伸直，两肩胛间垫沙枕；患者一侧上下臼齿间垫牙垫；用手紧托患者下巴；注意保护四肢,电极放置：,双侧：头部两侧外眦和外耳屏连线中点上方垂直距离cm处,单侧：一个放在和上述位置相同的地方，另一电极放在百会穴和同侧耳廓连线的中点,71,.,电流调节：90110mA，通电时间13秒,治疗次数：810次一疗程；前36次每12天一次；以后每周两次直至完成,抽搐发作：潜伏期、强直期、阵挛期、恢复期,72,.,电抽搐治疗不良反应和并发症,记忆障碍,骨折和骨关节脱臼,呼吸系统合并症,其他,死亡,73,.,改良的电抽搐治疗方法：,（一）单测电抽搐治疗（unilateral ECT）除将电极置于患者的非优势半球侧外，其余操作方法、注意事项均与常规电抽搐治疗相同。,（二）无抽搐性电休克（nonconvulsive ECT）是在常规电抽搐基础上发展起来的，只是在通电前先给予静脉麻醉和肌肉松驰药，通电后不产生全身性强直一阵挛型发作。发作终止时立即给予吸氧、人工呼吸、直至自主呼吸恢复为止。,74,.,无抽搐电痉挛治疗需要在病人肌肉松弛的条件下进行，故治疗前需要对病人进行诱导麻醉。因此，可能会出现各种麻醉意外情况。如：,偶有对静脉诱导麻醉药物过敏。,对肌肉松弛剂过敏，可导致病人发生恶性高热；,此药可引起心律失常，窦性心动过缓；,可引起短暂的高血钾；,可使眼压、胃内压、颅压升高；,部分胆碱酯酶减少的病人可有电痉挛后肌张力恢复时间延长。,偶有在静脉麻醉过程出现呼吸、循环系统的各种意外。,75,.,无抽搐电痉挛意外及副反应,罕见有对肌松剂不敏感的病人可能会出现骨折和关节脱位。,无抽搐电痉挛后，部分病人短期内会出现可逆性头痛、恶心、肌肉 疼痛及近事记忆障碍。,76,.,家属配合,治疗前一天晚上，尽量避免让患者服用长效安定类的镇静安眠药物，以免影响治疗的效果。,治疗前6小时必须让患者严格禁食、禁水，以避免在治疗过程中发生呛咳、误吸、窒息等意外事故。,治疗前陪护者必须如实向医生反映患者的情况。,治疗前必须取出义齿及各种饰品，排空大小便。,治疗后，患者在恢复室休息观察1530分钟，待患者完全清醒，经医生同意后方可由陪护者陪同离开治疗室。,77,.,78,.,电抽搐治疗前的护理,患者准备及护理,了解患者各种检查结果,解释说明并签同意书,治疗前一日,洗头,禁食小时，禁饮小时,生命体征测量,治疗前半小时肌注阿托品.mg,排空大小便,平躺、松领口腰带、取下义齿、发卡、眼镜等,环境及物资准备,治疗室安静整洁,治疗相关药物准备,治疗相关器械准备,79,.,80,.,心理治疗,一、概念,心理治疗(psychotherapy)一般指在特定的心理学理论指导下通过语言和非语言手段改变人的不正确的认知和异常行为的专门技术。,一般认为弗洛伊德的精神分析是第一个专业性心理治疗，心理治疗至今只有100 年左右的历史。但无论是在东方还是西方，心理治疗的思想和技巧是渊远流长的，我国黄帝内经等医学典籍记载了大量的心理治疗案例，古埃及和古希腊时代就已经运用暗示疗法来治疗疾病。,近百年来，随着心理学的发展，原有的心理治疗方法不断改进和完善，并涌现出许多新的心理疗法，尤其是50年代以后行为疗法、询者中心疗法等相继出现，不仅丰富了心理治疗方法，而且大大扩展了心理治疗的服务范围。1980年美国出版的心理治疗手册收集的心理疗法就有250种之多。,81,.,二、心理治疗与心理帮助,心理治疗和心理咨询不同于在日常生活中广泛存在的同情、劝解、安慰、指导等心理帮助。心理治疗要经过专门职业训练的人员实施，治疗过程要有相应的心理学理论，并按照这一理论设计的方法和技巧来实施。,三、心理治疗与心理咨询,1.心理治疗与心理咨询的差异表现在历史渊源不同 心理治疗主要从治疗神经症等开始，带有明显的医学色彩，重点解决心理障碍、行为异民常等；心理咨询起源于职业指导、心理卫生运动等，它强调教育与发展模式，具有极为广阔的服务范围，表现出更强的哲学和社会学倾向。,2.心理治疗与心理咨询的共同性表现在其目的、过程、指导理论和技术手段等方面甚至是服务内容方面。考察心理治疗与心理咨询的意义，可以发现两者之间有相当大的共性：(1)都是运用心理学的理论和方法；(2)都是由受过专业训练的专业人员(治疗家或咨询家)实施；(3)服务对象都是需要给予心理帮助的人(患者或求询者)；(4)都要在良好的人际关系下进行；(5)目的都是为了改变不良认识和行为，增强身心健康等。,82,.,四、心理治疗的分类,1.根据治疗对象多少分为个别心理治疗和集体心理治疗；,2.按主要治疗方法分为言语心理疗法、非语言心理疗法和行为疗法；,3.按照治疗的场所可分为门诊治疗、家庭治疗和社会治疗；,4.按照理论深度和技巧的复杂程度可分为一般性心理治疗和专业性心理治疗等。,83,.,五、几种主要的心理治疗方法,(一)一般性心理治疗,一般性心理治疗又称支持性心理治疗(supportive psychotherapy),最早由Thorne 于1950年提出。一般性心理治疗在理论深度和方法以及程序等方面不一定非常严格，它运用于心理咨询、医学临床和心理卫生等服务中，从各种心理问题、心理障碍到心理疾患等广泛的范围。,一般性心理疗法是心理咨询和专业性心理治疗的基础。虽然在形式上看来比较简单，但心理医生必须同样具备广阔的心理学知识、技巧和经验。,一般性心理治疗可根据其主要方法进一步分为解释性心理治疗、知识性心理治疗、疏导性心理治疗、安慰性心理治疗等，在具体实施中，可以灵活选用或综合运用。,84,.,心理治疗的原则,1和谐性,2针对性,3计划性,4综合性,5保密性,6灵活性,7中立性,8回避性,85,.,(二)暗示疗法,暗示疗法(suggestive therapy)是指用暗示对心理施加影响以达到治疗目的过程。暗示疗法是一种古老的心理治疗方法。一些原始的占卜、求神治病活动中就明显存在着暗示作用。凡是医生特别是那些影响大的名医，都有意或无意地对病人产生过暗示性治疗作用。,1.直接暗示直接暗示是医生以技巧的言语或表情，给病人以诱导和暗示。,2.间接暗示指通过某种媒介进行暗示如通过对病人的躯体检查操作，或使用某一些仪器或注射某些药物，以及使病人处在某些特定的环境之中，再结合医生的言语态度进行暗示，例如，用静脉注射10的葡萄糖酸钙的方法，结合言语暗示治疗癔症性失语等。,3.自我暗示以病人自己把某一观念暗示给自己。例如因过分激动、紧张而失眠者，选择一些能使人放松、安静的语词进行自我暗示。,但不良的暗示却可造成或加重疾病的症状。,86,.,(三)催眠疗法,用言语或其它心理手段使人进入催眠状态的过程称为催眠术，使用催眠术使病人进入催眠状态，通过暗示和疏泄等手段治疗疾病的过程称为催眠疗法(hypnotheray)。催眠疗法实际上是在催眠状态下的暗示疗法，故也称为催眠暗示疗法(hypnotic suggestion)。,催眠方法源于18世纪末叶麦斯麦(Mesmer FA,17331815)的磁铁催眠术，以后逐渐发展成为现代催眠疗法。,催眠疗法应用范围很广。如在催眠状态下可使病人重新经历和体验过去曾经发生的东西，从而使病人恢复已遗忘了的记忆。但催眠疗法主要用于各种神经症、心身疾病和其它某些心理行为障碍，包括癔病、焦虑和恐惧、神经性呕吐、厌食、顽固呃逆、性功能障碍、某些疼痛病例等。,87,.,(四)精神分析法,精神分析法(psychoanalytic therapy)又称心理分析，是建立在弗洛伊德所创立的心理动力学理论基础上的治疗方法。该理论认为，很多疾病都与人的潜间识中的矛盾冲突有关，如果把压抑在潜意识中的矛盾冲突、早年的心理创伤和焦虑体验用内省的方法挖掘出来，使之成为意识的东西加以认识和疏导，就达到了治疗目的。具体方法有：,1.自由联想(free association),2.抗拒(resistance)，又称阻抗,3.移情(transference),4.渲泄(abreaction)，又称发泄,5.释梦(dream analysis),6.阐释(interpretetion)和疏泄(catharsis),88,.,(五)行为疗法,行为疗法(behavior therapy)也称为学习疗法或行为矫正疗法。行为学习理论认为，异常行为和正常行为一样都是通过学习获得的，因而也可以通过学习来消除，行为疗法还注意发展有效的、适应性的新行为。它所依据的学习理论主要是经典条件反射理论、操作性条件反射理论和社会学习理论等。行为疗法主要有下列几种：,1.系统脱敏法(systematic desensitization)，亦称交互抑制法或暴露疗法2.厌恶疗法，亦称厌恶制约法或惩罚法,3.条件操作法，又称奖励法,4.自我调整疗法，包括松驰疗法、气功、坐禅、瑜珈、站桩等,5.模仿法，又称示范法。,89,.,(六)询者中心疗法,询者中心治疗(client-centered psychotherapy)又称为“非指示性治疗”(nondriective therapy),是美国心理学家罗杰斯(Carl Rogers 190 2-1978)所创建的一种心理疗法，是人本主义疗法的代表。治疗者不是以专家、权威自居，而是一位有专业知识的朋友，与病人建立融洽的医患关系，给病人带来温暖与信任感。治疗时不下指令，也不进行调查分析，主要集中于病人的思维与情感，给求询者提供一个有利的、特定的心理氛围，耐心倾听诉说，表示同情与理解，让病人在充分表达与暴露自己时，体验至自身情感与自我概念的不协调，从而改变自己，取得进步。,治疗特点：,1.以病人为中心,2.心理治疗是一个转变过程,3.非指令性治疗的技巧,Rogers创导的治疗技术主要是：(1)认识病人表达的感情与态度；(2)提出交谈的话题，但是让病人展开；(3)确认病人谈话的中心；(4)提出封闭式问题(答案仅限于回答“是”或“否”或提供具体情况)；(5)解释、讨论或提供与问题或治疗有关的情况；(6)以病人对治疗的反应来解释交谈的情况。,90,.,(七)认知治疗,认知治疗(cognitive therapey)是随着认知心理学的兴趣、发展而形成的一种心理治疗方法。它的基本观点是，人在生活中总是以自己独特的认知方式来感受、理解、评价和预测周围事物和自身，同时作出相对固定的行为反应方式。如果个人的认知评价中存在不合理因素，就可以产生不适应行为和不良情绪，进而造成或加重心身症状。因此，认知治疗就是帮助患者改变认知曲解成分，调整其不合理的思维、想象、信念，摆脱消极观念，接受新的、正确的思想，消除不适应情绪反应。,认知治疗种类很多，常见的有：(1)贝克(Beck AT)的认知疗法；(2)艾里斯(Ellis A)的理性情绪疗法(rational-emotive therapy,RET);(3)迈肯鲍姆(Meichenbaum D,1977)的自我指导训练(self-instructional training);(4)戈弗雷特(Goldfried,1971)的应对技巧训练(coping skill training);(5)考铁拉(Cautela JR,1971)的隐匿示范(covert model)；(6)德苏内拉(Dzurilla)等人的解决问题的技术(problem-solving)等。这些疗法都强调改正不适当的认知型态及想法是矫正情绪困扰或心理疾病的关键，但在治疗程度、概念及治疗的重点上有所差别。,91,.,