疼痛科常用药物系列.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,疼痛科常用药物及使用原则,患者的疑问,疼痛科治疗就是使用止痛药？,你给我打的是不是激素？,吗啡用多了会成瘾？,癌痛终末期打杜冷丁最有效？,疼痛的定义,世界卫生组织的疼痛定义：疼痛是组织损伤或潜在损伤所引起的不快乐感觉和情绪体验,3,ICD 11,慢性疼痛分类,1.,慢性原发性疼痛,2.,慢性癌性疼痛,3.,慢性术后痛和创伤后疼痛,4.,神经病理性疼痛,5.,慢性头部和颌面部疼痛,6.,慢性内脏疼痛,7.,慢性骨骼肌疼痛,4,常用药物,非甾体药物,阿片类药物,甾体类消炎药物,复合类镇痛药物,局部麻醉药,其他辅助类药物,一、,NSAIDs（,非甾体类抗炎药）分类,NSAIDs,水杨酸类,阿司匹林,苯胺类,对乙酰氨基酚,(泰诺、百服宁）,非那西丁,有机酸类,萘基烷酸类,萘丁美酮,（瑞力芬）,吲哚类（醋酸）,消炎痛（吲哚美辛）,舒林酸（奇诺力）,双氯芬酸（扶他林）,昔康类,美洛昔康（莫比可）,吡罗昔康,丙酸类,萘普生,布洛芬（芬必得）,洛索洛芬钠,氟比洛芬,昔布类,塞来昔布（西乐葆）,罗非昔布（万络）,COX-2克制剂,（选择性NSAIDs）,老式NSAIDs(非选择性NSAIDs),老式NSAIDs的机制,Adapted from Needleman P et al.,J Rheumatol.,1997;24(Suppl 49):7.,花生四烯酸,COX-1,(,基础酶),COX-2,(,诱导酶),胃肠道,肾脏,血小板,炎症部位,巨噬细胞,滑液纤维细胞,(),老式NSAIDs,胃肠道,消化不良、腹痛、溃疡、出血、穿孔1 胃镜下的溃疡发生率:1020%1 有症状的溃疡或合并症:24%/年2 6080的病人出血前并无先兆症状3,血小板影响凝血机制、增长出血4,对肾脏的不良影响5,6高血压水肿,1,Lichtenstein,et al.,Arthritis Rheum,.1995;38:518;,2,FDA Drug Bull,.1989;19:34;,3,Armstrong,Blower.,Gut,.1987;28:527532;,4,Schafer.,J Clin Pharmacol,.1995;35:209219;,5,Brooks,Day.,N Engl J Med,.1991;324:17161725;,6,Whelton,Hamilton.,J Clin Pharmacol,.1991:31:588598.,NSAIDs,的广泛应用发现了多系统的副作用,应用,NSAIDs,的常见问题,胃肠道反应,1,2,消化道溃疡;出血,食道炎和食道狭窄,大小不等的消化道溃疡病灶,克制血小板凝集,增长出血倾向,可逆性急性肾功能衰竭,水电解质平衡紊乱/水肿,慢性肾功能衰竭和肾间质纤维化,间质性肾炎,肾病综合征,使下列疾病及症状恶化,高血压,充血性心力衰竭,绞痛,1,Brooks P.,Am J Med.,1998;104(suppl 3a):9S-13S.,2,Girgis L et al.,Drugs Aging,.1994;4(2):101-112.,3,Atcheson R et al.,Management of Acute and Chronic Pain,.1998:23-50.,出血倾向,3,心肾毒性,1,减轻老式NSAIDs胃肠道损害的一般方略,改善服药措施,与食物同步或餐后服用,与水同步服用,直立位服用,变化剂型（肠溶）或给药途径（肌肉注射、直肠给药）,不能减少溃疡及其并发症发生的危险性,NSAIDs,与,胃肠道损伤,减少NSAIDs胃肠道损害的方略,停用NSAIDs，或减少NSAIDs剂量,应用抑酸剂治疗溃疡1,2,H2受体拮抗剂：西咪替丁-雷尼替丁-法莫替丁,质子泵克制剂：奥美拉唑-兰索拉唑-雷诺拉唑,防止溃疡复发2,用Cox-2克制剂,1.Scheiman.Curr Treatment Options Gastroenterol.1999;2:205213;,2.Wolfe,et al.N Engl J Med.1999;340:18881899.,NSAIDs,与,胃肠道损伤,二、麻醉性止痛药,又称为阿片类镇痛药，是最常见的镇痛药，临床上重要有曲马多、地佐辛、吗啡、芬太尼、舒芬太尼等，通过对中枢的阿片受体结合产生镇痛作用，分为如下三种：,阿片类作用机制,内源性或外源性阿片受体激动物质与阿片受体结合,激活G蛋白,克制腺苷酸环化酶 激活K+通道，阻断,减少细胞内cAMP 电压敏感钙通道，阻,断递质释放,阻断疼痛传导,常见阿片及复合镇痛药,商品名,厂家,组方,镇痛范围,特点,泰勒宁,美国马林克罗,羟考酮,5mg,扑热息痛,325mg,中度和中重度疼痛,普通处方管理,各种中、重度急慢性疼痛,奇曼丁,北京萌蒂,曲马多缓释片,中度疼痛,镇痛持续时间,12hr,头晕、呕吐副作用明显,奥施康定,北京萌蒂,羟考酮控释片,中、重度疼痛,1hr,起效，镇痛持续,12hr,红处方,及通安,西安杨森,曲马多,37.5mg,扑热息痛,325mg,急性中、重度疼痛,连续使用,5,天,美施康定,北京萌蒂,硫酸吗啡控释片,重度疼痛,重度癌痛经典用药，红处方,多瑞吉,西安杨森,芬太尼透皮贴剂,重度疼痛,贴剂，可适用于不能口服的病人；,1,贴可以作用,3,天,可能发生延迟副作用、呼吸抑制；红处方,耐而可,美国华生,氢可酮,5mg,扑热息痛,500mg,急性中度至中重度疼痛,日用量不高于,5,#,，连续用药,4,周,精神药品,II,类,路盖克,美国路坦,双氢可待因,10mg,扑热息痛,500mg,中度疼痛,普通处方管理,药物,非胃肠给药,口服,等效剂量,吗啡,10mg,30mg,非胃肠道：口服,=1,：,3,可待因,130mg,200mg,非胃肠道：口服,=1,：,1.2,吗啡（口服）：可待因（口服）,=1,：,6.5,羟考酮,15-20mg,吗啡（口服）：羟考酮（口服）,=1.5,2,：,1,芬太尼透皮贴剂,25,g/h,（透皮吸收）,芬太尼透皮贴剂,g/h,，,q72h,剂量,=1/2,口服吗啡,mg/d,剂量,适应症：,急性疼痛（明确病因）,癌痛,慢性中重度疼痛,阿片类药物治疗,慢性疼痛,原则,处方原则：,选择合适药物,确定最佳疗效剂量,防治不良反应,治疗效果不佳应考虑合并或更换药物,理解成瘾知识，鉴别异常行为,指导患者陪护人员,阿片类药治疗,癌性疼痛,原则,按三阶梯给药,准时给药,无创给药,个体化给药,注意细节,应用阿片类止痛药物的问题,1-3,长期应用可使机体产生耐受性和依赖性,对运动性疼痛疗效有限（只对静止时疼痛有效）,忽然中断使用可出现戒断综合征,多数纯阿片药物和复合型阿片药物药效持续短暂，需每日多次服用,增长医疗资源消耗,特殊问题,呼吸克制,恶心、呕吐和便秘,镇静与感觉异常,尿潴留,瘙痒、皮疹,副作用,1,Moreland LW et al.,Rheum Dis Clin North Am,.1999;25:153-191.,2,Power I et al.,Surg Clin North Am,.1999;79:275-295.,3,Atcheson R et al.,Management of Acute and Chronic Pain,.1998:23-50.,阿片类药物的副作用-镇静,常见于阿片类药物治疗之初和大幅度增长剂量时,常伴有困倦和认知功能减退,合并使用镇静性药物将加强镇静作用和延长镇静时间，同步使用抗组胺药物、抗抑郁药、抗焦急药也许减低阿片类药物代谢，加强镇静作用,应注意排除合并代谢性脑病、颅内疾病等病理状态,治疗包括：警告病人防止酒精和驾车，告知镇静常在几天内自然消失，减少阿片类药物剂量或rotation,精神兴奋剂（右旋苯丙胺、咖啡因、哌醋甲酯）,阿片类药物的副作用-恶心呕吐,中枢化学感受器触发带，延脑极后区，内脏和前庭迷路的感受器激动是导致恶心呕吐的原因,在中枢呕吐化学感受器触发带和外周感受器，许多介质和受体参与了恶心呕吐的发生，包括：多巴胺,D,2,受体，,5-HT3 5-HT4,胆碱能受体，组胺受体，肾上腺素能,2,受体，阿片受体，神经激肽受体（,NK,1,R,）和大麻酯受体。,阿片类药物的副作用-恶心呕吐,阿片类物质导致恶心呕吐的发生率10%-40%，但短期内可耐受，渐增剂量措施可以减少呕吐的发生,临床应用的抗呕吐药物,5-HT3受体拮抗剂：恩丹西酮、格拉斯琼、阿扎司琼、达拉斯琼、托比西酮。似乎没有一种药物比另一种药物防治效果更好，但恩丹西酮16mg的作用好于8mg 的作用。,多巴胺D2受体拮抗药：氟哌定、氟哌利多,抗组胺药：苯海拉明、异丙嗪、赛克力嗪（cyclizine：抗H1药）,肾上腺皮质激素,抗胆碱药：东莨菪碱,苯甲酰胺类及其拟似药：胃复安，吗叮琳,噻嗪类，氯丙嗪,甲基纳曲酮：口服可以减低吗啡诱导的恶心呕吐、瘙痒、皮肤潮红,联合应用止吐药物常可收到更好的效果,阿片类药物的副作用-肠功能障碍,肠的神经系统含感觉和运动纤维，交感和副交感纤维夹杂其中,副交感纤维来自迷走神经，交感纤维来自T5-L2内脏神经，中枢和肠阿片受体系统对肠运动有重要调整作用,肠神经分为肌层神经丛控制肠蠕动和黏膜下神经丛调整吸取和分泌功能,阿片类药物的副作用-肠功能障碍,阿片类药物导致肠功能障碍的原因是激活中枢和外周肠道阿片受体，发生率20%-50%，但与病人状况有关（脱水、卧床、脊柱压迫、5-HT3受体拮抗剂、抗胆碱药、利尿剂）,便秘似乎和强阿片药物的剂量无关，并且一旦发生，不易耐受,治疗：粪便软化剂、聚乙二醇、乳果糖、蕃泻叶、大黄、多库酯钠、psyllium（大容积的泻剂）及纳曲酮（0.45mg/kg）,阿片类药物的副作用-谵妄,常伴故意识模糊，并可导致精神紊乱,在肾衰和长时间使用大剂量阿片类药物的病人，合并脱水或同步使用精神类药物的病人应尤其注意,药物的脂溶性高及给药途径是药物可以迅速占领受体，轻易导致谵妄,治疗措施包括：氟哌定是治疗激动性谵妄的首选药物，氯普马嗪可用于镇静病人，安定类药物也可使用，但也也许导致加剧兴奋状态,阿片类药物的副作用-肌阵挛,任何阿片类药物偶尔都可导致肌阵挛，原因未完全明了,肌阵挛一般是轻度和自限的，偶有持续全身发作，在困倦和轻度睡眠中更轻易发作,停止用药，减低剂量、安定类药物抗惊厥药物、骨骼肌松弛药（丹屈若林，dantrolene）及更换阿片类药物均也许使发作停止,肌阵挛发生最常见于使用哌替啶的病人（代谢产物去甲哌替啶蓄积所致），但12篇研究波及到药物包括：吗啡（9篇）、Diamorphin(1篇）、Hydromorphone（3篇）、美散酮（1篇）、芬太尼（1篇）,阿片类药物的副作用-肌阵挛,服用抗抑郁药、抗呕吐药或非甾类消炎药易触发肌阵挛,吗啡代谢产物M3G在脑脊液和血浆中增高，或M3G/M6G增大，也许对疼痛异常和肌阵挛的发生有增进作用,羟考酮的肝酶诱导也也许增长吗啡、芬太尼的代谢产物至中毒水平,治疗：安定类药物或者苯妥因，丙泊酚，或减低药物剂量,阿片类药物的副作用-瘙痒,瘙痒是阿片类药物偶见副作用，但常见于硬膜外和鞘内给药时,机制未完全明了，但脊髓阿片受体激动也许与之有关；机制还也许波及组胺释放，阿片受体亚型刺激或其他原因。巨噬细胞释放组胺见于使用吗啡的病人，但芬太尼不引起组胺释放，也导致瘙痒,治疗措施包括：抗组胺药，苯海拉明是一线药物，但导致镇静是其缺陷；羟嗪和赛庚啶（cyproheptadine）少有镇静作用；纳洛酮需认真滴定剂量；其他措施包括：丙泊酚减低阿片类药物剂量20%或更换阿片类药物,阿片类药物的副作用-呼吸克制,是潜在最严重的副作用，但数天到数周可耐受，长时期使用阿片类药物尤其控缓释药物，发生需要治疗的呼吸克制（呼吸率8次/分）,治疗包括：使用纳洛酮、吸氧、强刺激等。使用纳洛酮需注意剂量滴定和纳洛酮作用时间短，一般首剂0.2-0.4mg，继之5-10g/kg/h。,三、复合类镇痛药物,氨酚羟考酮,盐酸羟考酮,5mg,，对乙酰氨基酚,325mg,氨酚曲马多,盐酸曲马多,37.5mg,，对乙酰氨基酚,325mg,洛芬待因,布洛芬,0.2g,，磷酸可待因,12.5mg,氨酚待因,对乙酰氨基酚,500mg,，磷酸可待因,8,4mg,四、局部麻醉药,利多卡因,本品为酰胺类局麻药。作用时间约,2,小时。,成人常用量,骶管阻滞用于分娩镇痛，用量以,200mg,（,1.0%,）为限；用于外科止痛可酌增至,200250mg,（,1.01.5%,）。,硬脊膜,外阻滞，胸腰段，,250,300mg,（,1.5,2.0%,）。,浸润局麻或静注,区域阻滞,，,50,200mg,（,0.25,0.5%,）。,外周神经阻滞，臂丛（单侧）,250,300mg,（,1.5%,）；牙科，,20,100mg,（,2.0%,）；,肋间神经,（每支），,30mg,（,1.0%,）；宫颈旁浸润，左右侧各,100mg,（,0.5,1.0%,）；椎旁脊神经阻滞（每支），,20,50mg,（,1.0%,）；,yin,部神经，左右侧各,100mg,（,0.5,1.0%,）。,交感神经节阻滞，颈星状神经,50mg,（,1.0%,），腰,50,100mg,（,1.0%,）。,一次限量，一般不要超过,200mg,（,4.0mg/kg,），药液中加用,肾上腺素,用量可增至,200,250mg,（,6.0mg/kg,）。,四、局部麻醉药,罗哌卡因,是结单一对映构体（S形)长期有效酰胺类局麻药，其作用机制与其他局麻药相似，通过克制神经细胞钠离子通道，阻断神经兴奋与传导。对运动神经的阻滞作用与药物浓度有关，浓度为0.2%对感觉神经阻滞很好，但几乎无运动神经阻滞作用；0.75%则产生很好的运动神经阻滞作用。,四、局部麻醉药,局麻药中毒,局麻药误入血管内或单位时间内吸取入血的局麻药剂量过大，或患者全身营养调整差，肝、肾功能不全，使血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应，重要体现为中枢神经系统毒性和心血管功能障碍。,局部麻醉药中毒体现,1.中枢神经兴奋型,（1）轻度中毒 有头晕目眩、多语、寒战，面色红润，血压升高，脉搏加紧。如此类药物误入血管后，有耳鸣、头痛、出汗等症状。,（2）中度中毒 病人烦躁不安，恶心呕吐，四肢、眼球及颜面部有不由自主的肌肉抽动或震颤，轻度发绀，血压升高，脉搏变慢。,（3）重度中毒 病人肌肉抽搐呈全身强直，阵挛性惊厥，频繁发作者有明显发绀及呼吸困难。,2.中枢克制型,体现为神情淡漠、嗜睡或昏迷。血压逐渐下降，心动过速渐至心率缓慢，心音低弱。呼吸浅慢至完全停止。,3.虚脱型,由于心肌收缩力下降，心率缓慢，心排血量减少，出现面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓，脉细速，血压下降等休克症候群。神志昏迷或抽搐。,4.过敏反应,除上述症状体征以外，尚可有皮疹、荨麻疹、黏膜水肿、喉水肿、支气管痉挛或急性肺水肿。与中毒反应的鉴别在于药量很小而立即出现类似中毒的严重反应。,四、甾体类消炎药物,肾上腺皮质的构造及分泌,束状带：,GCS,/,氢化考的松,球状带：盐皮质激素,/,醛固酮,网状带：性激素,一、糖皮质激素的,生理作用,1.,对糖代谢的影响,增进糖异生，对抗胰岛素，减少外周组织对糖的运用；糖耐量减退,类固醇性糖尿病,2.,对蛋白质代谢的影响,肝脏对氨基酸的摄取增长，外周组织对氨基酸的摄取减少克制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡,增长尿钙排泻,低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、,小朋友生长发育障碍、骨质疏松,3,对脂肪代谢的影响,动员脂库中脂肪分解,阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，克制脂肪合成,血糖升快乐奋胰岛素分泌，增进机体某些部位的脂肪合成；,脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态,4,对水盐代谢的影响,增长肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素利尿作用；,化学构造与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用,高血压、低血钾,5,对心血管系统的影响,提高心肌收缩功能，加速传导系统作用，克制传导组织的炎性反应，增长小血管对儿茶酚胺的敏感性改善微循环,大剂量、长时间,使心肌发生退行性变和损害,久用后使心肌收缩力下降,6.,对消化系统的影响,增长胃蛋白酶分泌，克制成纤维细胞活力和粘液分泌,胃、十二指肠溃疡形成，出血、穿孔,7,对血液系统的影响,延长红细胞寿命，克制红细胞被吞噬（）,刺激骨髓造血，使中性粒细胞数量增长（）,活跃巨核细胞，使血小板增高（）,克制骨髓嗜酸性粒细胞释放（）,克制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩（）,8,对内分泌系统的影响,对下丘脑一垂体有克制（负反馈）作用，CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降,肾上腺皮质萎缩，,应激状况易发生肾上腺危象,9,对中枢神经系统的影响,制止内原性致热原对体温调整中枢的作用,使颅内血管通透性减少利于减少脑脊液压力,和减轻脑水肿,海马、杏仁核和大脑有激素的特异受体，增强中枢神经系统的兴奋性,兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠,甚至精神症状,10.,对皮肤的影响,皮肤创面不愈合,痤疮、毛囊炎,皮肤变薄,二、糖皮质激素的药理作用,抗炎作用,免疫克制作用,抗毒作用,抗休克作用,（,1,）抗炎的机理,增长血管张力，减少毛细血管的通透性。,稳定溶酶体膜。,克制炎症过程中的酶系统。,克制中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞趋向炎症部位的汇集。,克制磷脂酶A2的活性；,克制炎症细胞的合成；,克制细胞因子的产生。,（,2,）抗免疫作用,克制巨噬细胞的吞噬作用；,破坏参与免疫反应的淋巴细胞；,减少免疫球蛋白的合成；,克制补体的活性，克制变态反应；,延缓肥大细胞组胺的合成及贮量；,克制组胺、慢反应物质的释放；,克制白介素的合成与释放。,（,3,）,抗内毒素作用,GCS不直接拮抗或破坏细菌内毒素；,通过其促代谢作用改善机体的内环境，迅速使毒血症症状缓和。,（,4,）抗休克作用,抗炎、抗免疫和缓和毒血症的作用；,减少心肌克制因子（MDF）的产生；,缓和内脏小动脉痉挛；,克制血小板汇集；,改善微循环，防止微血栓形成等；,可用于多种休克的治疗。,五,.,不良反应,长期大量应用可引起：,1）类肾上腺皮质功能亢进综合征（医源性Cushing综合征）,GCS过量所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果,体既有：满月脸、水牛背、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病，停药后上述不良反应自行消失，数月恢复正常。,必要时可予以对症治疗，注意补钾。在饮食方面采用低盐、低糖、高蛋白饮食。,五,.,不良反应,长期大量应用可引起：,2）诱发或加重感染,GCS克制机体防御功能，长期应用常可诱发感染或使感染灶扩散。,如诱发泌尿系感染，使原有结核灶扩散，恶化等。,3）消化系统并发症,用GCS刺激胃酸及胃蛋白酶的分泌，克制胃粘液分泌，减少胃粘膜的抵御力，增长儿茶酚胺的缩血管作用而使胃循环障碍，,诱发或加剧胃、十二指肠溃疡、消化道出血或穿孔，较少数病人可诱发胰腺炎或脂肪肝。,五,.,不良反应,长期大量应用可引起：,4）心血管系统并发症,长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。,5）蛋白质钙磷代谢紊乱引起的并发症,因GCS增进蛋白质分解，克制其合成及增长钙磷排泄，可致骨质疏松，肌肉萎缩；,GCS克制成纤维细胞代谢，阻碍肉芽组织形成，延迟伤口愈合；,GCS克制生长原因分泌，可影响生长发育。,五,.,不良反应,长期大量应用可引起：,6）眼部并发症,GCS使眼前房角小梁网状构造的胶原囊肿胀，房水流通受阻，可使眼内压升高，以及引起白内障等。,7）其他：如精神失常，偶可致畸胎。,8）长期全身或硬膜外应用GCS可导致难治的硬膜外脂质从容。,五,.,不良反应,停药反应,1）医源性肾上腺皮质功能不全（肾上腺危象）：,长期使用GCS，反馈引起下丘脑CRF和垂体前叶ACTH分泌减少，肾上腺皮质萎缩，,减量过快或忽然停药可引起医源性肾上腺皮质功能不全。,少数病人停药后碰到严重应激状况（严重感染、创伤、出血等），可发生肾上腺危象，体现为恶心呕吐、低血压、休克、低血糖、肌无力等，需及时急救。,五,.,不良反应,停药反应,2）反跳现象：忽然停药或减量过快，原有症状可迅速出现或加重。,与病人对GCS产生依赖或病情尚未完全控制有关。,3）成瘾反应：减量太快或忽然停药可引起,体现为疲乏不适，情绪消沉，有恐惊感和症状复发感，与病人精神和生理依赖有关。,治疗宜再用GCS，同步向病人解释，减除其对后来减量或停药的顾虑。,六、对的选择适应症 明确病因病理,精确选择适应症是,最大程度发挥GCS的治疗作用,最大程度防止不良反应的,关键！,1.抗惊厥类药物,2.镇静催眠类药物,3.抗抑郁类药物,4.抗代谢类药物,5.中成药,五、辅助类药物,1.抗惊厥类药物,加巴喷丁：用于治疗难治的不全性癫痫。目前广泛用于治疗神经病理性疼痛（包括带状疱疹后遗神经病，糖尿病神经病变，卒中后中枢性疼痛等）。,不良反应：包括嗜睡，眩晕，行走不稳，疲劳 感。这些副作用常见于用药初期。只要从小剂量开始，缓慢地增长剂量，多数人都能耐受。皮肤和附属器官：皮疹。,1.抗惊厥类药物,卡马西平：用于治疗难治的不全性癫痫。目前广泛用于治疗神经病理性疼痛（包括带状疱疹后遗神经病，糖尿病神经病变，卒中后中枢性疼痛等）。,不良反应：有头晕嗜睡、乏力、恶心、皮疹、呕吐、偶见粒细胞减少，可逆性血小板减少，甚至引起再生障碍性贫血和中毒性肝炎等应定期检查血象。偶见过敏反应，应抗过敏治疗。,1.抗惊厥类药物,普瑞巴林：,1、广泛性焦急障碍(Generalized Anxiety Disorder GAD),2、糖尿病性外周神经病(Diabetic Peripheral Neuropathy DPN),3、疱疹后神经痛(Post-herpetic Neuralgia PHN),4、纤维肌痛综合征(Fibromyaigia Syndrome FMS),5、癫痫的辅助治疗,不良反应：头晕嗜睡、乏力；血管性水肿；超敏反应,外周水肿；体重增长；肌酸激酶升高,血小板计数减少；药物滥用和依赖；增长自杀行为和想法,2.抗代谢药物,抗痛风药,碳酸氢钠片,别嘌醇,秋水仙碱,苯溴马隆,2.抗代谢药物,抗骨质疏松药物,碳酸钙 醋酸钙,维生素D 阿法骨化醇 骨化三醇,阿伦磷酸钠,鲑降钙素 依降钙素,TCA机制,克制NA、5-HT再摄取抗抑郁及镇痛,抗胆碱能作用口干、便秘、尿潴留,肾上腺受体及H1（组胺）受体阻断镇静,使用TCA注意,代表：丙米嗪，阿米替林，多塞平（多虑平）,前列腺肥大及青光眼禁用，糖尿病慎用,另有氟西汀（百忧解），赛洛特，米氮平（抑NA强，但抑5-HT及胆碱能弱无恶心、头痛等）,谢谢！,