多器官功能衰竭多器官功能障碍综合征.ppt

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,L/O/G/O,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,多器官功能衰竭,（,multiple organ failure,MOF,）,多器官功能障礙綜合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS,）,征多器官功能障礙綜合,MODS,一、概論,二、病因,三、發病機制,四、,MODS,的臨床過程,五、,MODS,的診斷,六、,MODS,的預防和加強治療,七、,MODS,的預後,一、概論,多器官功能衰竭（,MOF,）是指機體遭受到嚴重創傷、感染、中毒、休克、大面積燒傷等急性損害,24,小時之後，同時或序貫出現,2,個或,2,個以上器官發生功能障礙以致衰竭。,老年多器官衰竭(multiple organ failurein the elderly，MOFE)，1987年初次提出。,兒童多器官功能衰竭(multiple organ failure in the childrens，MOFC)。,多系統器官功能衰竭(multiplesystem organ failure,MSOF)。,多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。,MOF,MOFE,MOFC之不一样,30年代第一次世界大戰 休克是外科病人死亡的重要原因，人類通過大量的臨床搶救和實驗室研究，認識到休克所產生的危害以及糾正低血容量的重要性。,多器官功能衰竭認識過程,戰後，休克已不再是外科危重病人致死的重要原因，多數病人可以在休克的初期得到有效的復蘇。,二戰前，休克糾正後大量病人出現少尿，甚至無尿。急性腎功能衰竭死亡率達90，成為創傷後危重病人的重要死亡原因。戰後至50年代，首先認識大量迅速擴容，可有效預防急性腎功能衰竭。另首先血液透析出現，急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善。,50,、,60,年代朝鮮戰爭、越戰,大部分病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭。,隨之而來的是創傷後出現不明原因的呼吸衰竭，肺水腫成為病員的致死原因。,儘管美國採用了積裝箱式的,ICU,治療單位，但並未改善創傷後呼吸功能衰竭的最終惡運。,67年命名 成人呼吸窘迫綜合症ARDS 30餘年進行大量臨床及實驗室工作。對呼吸生理和病理方面認識更深入。呼吸支持法也有了很大的改進。死亡率仍然在50%以上。,60,年代,，光導纖維內窺鏡應用於臨床，應激性潰瘍消化道出血被認識並得到治療。,同時，彌漫性血管內凝血作為血液系統功能衰竭也被引起重視。,70,年代初,開始注意這些臟器衰竭之間的關係和順序。,1973,年,Tilney,對,18,例腹主動脈瘤破裂手術後的病人所出現的併發症進行了分析，發現：,1.,許多病人術後發生應激性潰瘍出血和急性腎功能衰竭，而他們在術前並沒有消化性潰瘍和腎功能不全的病史。,2.,單一系統功能衰竭一般並不致死，但若兩個系統相繼發生功能衰竭可以激發起多個系統序貫性地發生功能衰竭，提出“序貫性器官功能衰竭”。,該組病例死亡率高達,90,1975,年,Baue,提出多器官功能衰竭的概念。,MOF,的提出是,70,年代醫學進展的一個標誌。,1991,年美國胸科醫師學會和危重病學會,(ACCP/SCCM),召開協議會,重新命名多器官衰竭及其相關的病理狀態，用 MODS取代 MSOF或 MOF。其理由：,衰竭是靜態概念，危及生命，不能反应疾病發展過程；,MODS指某些器官功能已不能有效維持內環境穩定的一種病理生理狀態；,MODS強調臨床過程變化的重要性，隨著病程的發展，既可加重，也可逆轉；,MOF評價標準難界定；,MODS可初期發現，初期干預。MOF是MODS的終末期表現。,目前MODS在世界範圍內被廣泛接受。,MODS概念上強調 1.原發致病原因是急性而繼發受損器官可在遠隔原發傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時歸屬於MODS。2.致病原因與發生MODS必須間隔一定時間（24小時），常呈序貫性器官受累。3.機體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發病機制阻斷，及時救治器官功能可望恢復。,MODS,病理本質,多形核細胞,內皮細胞,感染病灶,釋放內毒素,啟動炎症細胞,單核巨噬細胞,釋放炎性介質,MODS病理本質 機體在生理損傷打擊下，發生的一種過 度性全身反應，是感染後機體產生過度炎症反應，失去控制，导致廣泛組織損傷，而誘發的多器官功能衰竭。多種介質參與所有病理過程是本病發病的關鍵，在本質上是區別於任何疾病的。,MODS指急性患者重要器官功能改變,以致在沒有外界幫助下不能維持內環境穩定。分為原發性和繼發性。,原發性MODS：直接由明確的損傷原因導致的重要器官功能障礙，如創傷後立即引起的MODS。病理機制是缺血再灌注損害。,繼發性MODS：不是由損傷直接引起的，而是由於宿主反應的結果。因此，往往在原發病較晚期才發生。,（一）組織損傷：創傷、大手術、大面積燒傷及病理產科。（二）感染：為重要病因，全身感染、腹腔感染、膿腫、腸道感染、肺部感染及深靜脈導管感染等。（三）休克：尤其是感染性休克及創傷出血性休克。但凡導致組織灌注局限性、缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。（四）重症胰腺炎。（五）心肺復蘇後，復蘇綜合征。（六）中毒：急性藥物中毒及毒物中毒等。（七）大量反復輸血。,二、病因,誘發MODS的重要高危原因,誘因,免疫、凝血、微循環等紊亂,MODS,肺,衰,凝,血,腸,衰,腎,衰,休,克,心,衰,肝,損,腦,衰,三、發病機制 有關MODS發病機制探索較多，但迄今未完全清晰，一般認為與下列學說有關：(一)組織缺血再灌注損傷 組織缺血、缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，导致細胞壞死。組織缺血再灌注產生大量氧自由基，損害組織細胞。,（二）炎症反應失控 全身炎症反應綜合症（SIRS）SIRS是機體對致病因及防禦性的應激反應過度，最終轉變為全身炎症損傷病理過程的臨床綜合征。病因：感染原因：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等。非感染原因：創傷、燒傷、休克、DIC、胰腺炎、缺血再灌注損傷、免疫介導的器官損傷和外源性炎症介質等。SIRS的過度炎症反應、高動力迴圈狀態、持續高代謝狀態為特徵。,過度炎症反應：指機體多種炎症介質的大量釋放，引起局部或全身的炎症反應；,高動力迴圈表現為：心輸出量增长和外周血管阻力下降；,持續高代謝狀態表現為：通氣量和氧耗量增长，血糖增高，蛋白分解加速，出現乳酸血症等。,SIRS診斷標準：（當具備如下2條或以上診斷成立）(1)體溫38或90次/分(3)呼吸頻率20次/分或PaCO212.0109/L或0.10 SIRS的定義比較寬鬆，診斷敏感性高，特異性較低。有學者提出，炎症介質溢出到血漿並在遠隔部位引起全身性炎症才是真正意義上的SIRS，其診斷應有更為嚴格的標準，必須有血漿中炎症介質的陽性發現，診斷方可成立。,侵襲(如嚴重感染或多發創傷炎症)細胞介質損 傷器官功能障礙和高代謝狀態氧輸送和氧消耗失調，產生氧債串聯反應(多器官功能衰竭)。,宿主在炎症過程中的作用，特別是其免疫系統，是SIRS或MODS中重要且活躍的參與者。,免疫系統受損是這一系統效應的內在原因。,SIRS,的過程可以簡略歸納為：,90年代中期某些學者對全身炎症和MODS的病因學提出了新的見解，認為炎症反應在導致炎介質產生的同時，也誘發了抗炎介質產生。炎症反應的轉歸將取決於這兩類物質的平衡，任何一方的過度優勢均可导致炎症失控，而成為MODS的基礎。,機體致炎/抗炎機制平衡 炎症因數進入血循環，使單核巨噬細胞和血小板汇集，活化，致炎症介質大量釋放（TNFa、IL1、IL6、IL8、血小板啟動因數PAF、NO），進一步引起炎症介質的瀑布樣連鎖反應，而機體的抗炎機制局限性，導致SIRS。另首先，內源性抗炎介質如：前列腺素E2（PGE）、IL4、IL10、IL11、IL13釋放，抗炎性內分泌激素如糖皮質激素和兒茶酚胺釋放也隨之增长，導致代償性抗炎反應綜合征（CARS）。假如SIRS與CARS處於平衡狀態，則能保持機體的內環境相對穩定。,SIRS/CARS失衡 炎症加重時促炎介質與抗炎介質均可氾濫入血循環，導致SIRS與CARS。如SIRSCARS，即SIRS佔優勢時，導致細胞死亡和器官功能障礙。如CARSSIRS，即CARS佔優勢時，導致機體免疫功能克制，增长對感染的易感性。SIRS或CARS失衡的結果是全身炎症反應的失 控，引起全身組織器官損害，出現MODS。此觀點強調了機體致炎/抗炎機制平衡的重要性，糾正了此前欠重視促炎因數致病作用的狹隘認識。,混合性抗炎反應綜合征（MARS）當炎症和抗炎反應互相存在，交叉重疊，並引起相應的臨床症狀，此時炎症反應和免疫功能更為嚴重紊亂，對機體產生更強的損傷，稱為混合性抗炎反應綜合征 （MARS）。抗炎介質與促炎介質若在高水準上平衡，虽然CARSSIRS，也是不穩定的平衡，不是真正的穩態，實際上屬於MARS範疇。,（三）腸道屏障功能破壞 腸道是機體最大細菌和毒素庫，由於禁食、制酸劑等不合理應用，腸道菌失調，屏障功能破壞，動力喪失，有也许成為MODS患者菌血症來源。臨床和實驗證實：1、約1/3菌血症患者死於MODS而未發現明確感染灶。2、腸道對缺血再灌損傷最為敏感易發生功能障礙。3、應用腸道營養、益生菌微生態製劑保持腸粘膜完整性也许减少感染發生率。該理論漸被臨床重視。,（四）細菌毒素,（五）二次打擊學說 MODS往往是多元性和序貫性損傷的結果，1985年Dietch提出“二次打擊學說”，闡明MODS從原發打擊到器官衰竭的病理過程，符合臨床演變規律。為此在MODS變化過程應注意：1、過度的炎症反應與免疫功能低下。2、高動力迴圈與內臟缺血。3、持續高代謝與氧运用障礙。,圖,1,、,MODS,的第二次打擊學說,（六）基因調控 臨床上不難觀察到，同樣病情和同樣的治療，在不一样個體的預後也许迥然不一样，人們一般將其歸咎於“個體差異”。在全身性感染和MODS病人也一般使用“異質性”一詞來解釋許多難於解釋的研究和觀察結果，事實上，病人遺傳和基因表達的特徵決定個體間的異質性。現已经有許多研究得證實。,圖,2,、,MODS,的發病機制,四、,MODS,的臨床過程,原發病（初期損傷）短暫的 多個臟器,創傷、休克,_,緩解間歇期,_,集中地,心跳呼吸停止 （幾小時幾天）,“,爭先恐後地,”,壞死性胰腺炎等 出現功能不全,|,（,MODS MOF,）,很快死亡,多器官功能衰竭不是偶尔的發現,而是在過去對創傷等危重病人治療水準不高,患者傷後很快就死於休克,ARF或急性呼吸衰竭,虽然有MOF,臨床醫師也未能認識。,醫學水準提高,各種臟器支持手段不斷完善,加強醫療病房建立,病員生命得以延長,才有機會表現出MOF,並加以研究。,MOF已成為創傷,休克,感染等重症醫學研究的重要課題,急性傷害過程後一短暫間歇期的出現對診斷,MODS,是重要的,若病人不能度過初期急重損害過程，（如感染不能控制、休克不能糾正、CPR不成功）病程中不能出現這樣的間歇期，病情將持續惡化而直接導致死亡，屬復蘇失敗，這樣病例的病程中雖也也许出現某些臟器功能不全或衰竭的症狀，但嚴格說不屬於MODS的概念。,SIRS,ARDS,MODS,(,MOF),是動態過程,如下23項特徵應高度疑為MODS先兆：,1)迴圈血容量輕度局限性，心率加紧，血壓下降，,心功能為高排低阻型；,2)輕度呼吸性堿中毒及過度換氣，輕度缺氧；,3)腎功能輕度受損或輕度氮質血症；,4)初期肝功能異常，血清ALT或AST輕度升高；,5)分解代謝加強，胰島素需要量增长；,6)中樞神經系統表現為表情淡漠，意識模糊；,7)感染徵象不能得到預期改善，白細胞增高或,減少，血小板計數下降。,臟器區分法,(,危重症醫學,),從生理學角度，危重症醫學一般將機體分為迴圈、呼吸、腎臟、肝臟、血液、胃腸、中樞神經系統、代謝、免疫等9個臟器，也有人將內分泌和內環境分出各列為一個臟器，為11個，但多數人採用9個臟器區分法。,在這些臟器功能衰竭的診斷中，代謝和免疫最難定義。代謝衰竭範圍包括內分泌功能衰竭，並包括肌肉組織消耗、持續負氮平衡，低血鈉、高尿鈉等。,MODS器官衰竭的順序,不一样病因引起的MODS順序不一致.,婦產科的羊水栓塞引起損傷的首發臟器是 血液(DIC)和肺(ARDS).,顱腦損傷所導致的MODS,首發臟器是肺(ARDS)和胃腸道功能衰竭,應激性潰瘍,消化道出血.,MODS器官衰竭的順序,創傷後MODS的器官衰竭的順序為:,初期休克迴圈不穩定腎 ARDS,DIC,迴圈或胃腸功能衰竭肝腎.,一般原發病至,MODS,MODS,臨床中的病程特點,第一期：第二期：第三期：,急進期_感染期 _ 營養低下期,（初期臟器）(SIRS)（低血鈉，高尿鈉）,第一個1014天 1014天 23周,各臟器剧烈、免疫衰竭、病情相對穩定,序貫地接連 抗感染能力低下 營養不良和代謝紊亂,發生衰竭症狀 院內感染 症狀突出,MODS臨床特徵,1、從原發損傷到發生器官功能障礙有一定的時間間隔。,2、功能障礙的器官多是受損器官的遠隔器官。,3、循環系統處於高排低阻的高動力狀態。,4、持續性高代謝狀態和能源运用障礙。,5、氧运用障礙，使內臟器官缺血、缺氧，氧供需矛盾突出。,感染在MODS中的作用,1、感染是危重病人死亡的重要原因之一,2、由此誘發的Septic shock，MODS是面臨的一個棘手的難題。,3、感染性休克死亡率高達50%，也许是對其病理機制認識存在局限性。,4、近年從本質上更深刻的認識到感染及其與機體反應的關係,為有效的解決這一問題開闢了新的途徑。,5、感染使機體產生過度的炎症反應並失去控制,是导致廣泛組織損傷,多器官功能衰竭和病人死亡的重要原因。,6、感染是導致MODS整個病理過程中發生序貫性器官衰竭的內在動力.感染貫穿於整個MODS過程中。,感染的全過程歸納為,Severe sepsis,Septic shock,MODS,MOF,損傷,SIRS,Infection,sepsis,醫院內感染的發生率,一般病房中的一般病人:6-17%,ICU中的病人:25-40%,感染在MODS中的作用,治療MODS時,假如不能有效的控制感染,其他所有器官支持治療將無濟於事.,這是對MODS認識的一個重大的飛躍,對於今後從本質上控制和預防MODS發生、發展起了關鍵性的作用.,五、MODS的診斷,完整的MODS診斷依據：,誘發原因+全身性反應綜合症+多個器官功能障礙,Marshall,評分標準,。,Marshall,評分中不包括胃腸功能障礙評分,除,MODS,病情分期診斷及嚴重程度評分標準,1995年全國危重病急救醫學會、中國中西醫結合急救醫學專業委員會、中華醫學會急診醫學會廬山會議重新修訂了MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準：,功能受損期定為1分，,衰竭初期定為2分，,衰竭期定為3分。,1）假如2個或2個以上臟器，每個評分都是1分，可評定為MODS若干臟器功能受損期。,2）假如2個或2個以上臟器，每個評分都是2分，其他臟器都是1分，可評定為MODS若干臟器衰竭初期伴若干臟器功能受損期。,3）假如2個或2個以上臟器，每個評分都是3分，其他臟器有的是2分，有的是1分，可評定為MODS若干臟器衰竭期伴若干臟器衰竭初期及若干臟器功能受損期。,受累臟器 診斷依據 評分,外周,迴圈,無血容量不足；,MAP,60mmHg,；尿量,40ml/h,。低血壓,4h,。,1,無血容量不足；,MAP50mmHg,；尿量,20ml/h,。肢端冷或暖；無意識障礙。,2,無血容量不足；,MAP20ml/h,。肢端濕冷或暖；多有意識恍惚。,3,心,心動過速；體溫升高,1,C,，心率升高,15,20,次,/,分；心肌酶正常。,1,心動過速；心肌酶異常。,2,竇性心動過速；室顫；,A-V,傳導阻滯；心跳驟停。,3,受累臟器,診斷依據 評分,肺,RR=20,25,次,/,分；吸空氣,PaO,2,70mmHg,60mmHg,；,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,；,P(A-a)DO,2,=25,50mmHg,；,X-ray,正常（,5,項中有,3,項可確診）,1,RR28,次,/,分；吸空氣,PaO,2,60mmHg,50mmHg,；,PCO,2,200mmH,；,P(A-a)DO,2,100mmHg,28,次,/,分；吸空氣,PaO,2,50mmHg,；,PCO,2,45mmHg,；,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,；,P(A-a)DO,2,200mmHg,；,X-ray,示肺泡實變,1,2,肺野。（,6,項中有,3,項可確診）,3,腎,無血容量不足；尿量,40ml/h,；尿鈉、血肌酐正常。,1,無血容量不足；尿量,20ml/h,；對利尿劑敏感；尿鈉,20,30mmol/L,；血肌酐,176.8,mol/L(2.0mg/dl),。,2,無血容量不足；無尿或少尿,(40mmol/L,；血肌酐,176.8,mol/L,。非少尿者，尿量,600ml/24h,但血肌酐,176.8,mol/L,尿比重,1.012,3,受累臟器 診斷依據 評,分,肝,髒,ALT,正常值,2,倍以上；血清總,Bil17.1,mol/L,正常值,2,倍以上；血清總,Bil34.2,mol/L,2,肝性腦病,3,胃,腸,道,腹部脹氣；腸鳴音減弱。,1,高度腹部脹氣；腸鳴音近於消失。,2,麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血。（具備,2,項中,1,項可診斷）,3,受累臟器 診斷依據 評分,凝血,機制,PLT100,10,9,/L,；纖維蛋白原正常；,PT,正常。,1,PLT100,10,9,/L,；纖維蛋白原,2,4g/L,；,PT,比正常值延長,3s,；全身性出血不明顯。,2,PLT50,10,9,/L,；纖維蛋白原,3s,；全身性出血明顯。,3,腦,興奮及嗜睡；呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從命令。,1,疼痛刺激能睜眼並有屈曲或伸展反應,。,2,對語言無反應；對疼痛刺激無反應,3,受累臟器 診斷依據 評分,代,謝,血糖,5.6mmol/L,；血鈉,145mmol/L,；,pH7.45,1,血糖,6.5mmol/L,；血鈉,150mmol/L,；,pH7.50,2,血糖,7.5mmol/L,；血鈉,155mmol/L,；,pH7.55 (,以上標準均需持續,12h,以上,),3,MODS,的診斷標準,(Fry 1980),注:数年來,關於MODS的診斷多是在器官功能障礙的晚期階段,即MOF的診斷標準,但標準相差較大,包括的器官數量也不一致,國內多採用參照Fry診斷標準.,診斷注意,：,MODS的發病機制、病理生理變化、初期臨床表現、診斷標準和有效治療方案，現在都尚無明確的結論。,在診斷MODS臟器累及時，要注意區別臟器功能的損害或衰竭的來源；与否除急性危重症病理生理基礎外還有局部原因，如低氧血症也也许是呼吸道分泌物堵塞或液體過量，黃疸也可是膽總管梗阻等。某種基礎病如肝硬化、腎病等也可使臟器功能出現損害。這些也應考慮在內，這樣區別既是為了真實瞭解MODS的存在和進程，也是為了治療。,六、,MODS,的預防和加強治療,因為所有急性危重症都也许發展為MODS，因此有發展為MODS危險原因的病人都應進入加強醫療病房（ICU)。對他們的監測和治療應由專科醫師和ICU專職醫師共同實施，內容包括：,（一）控制原發病,（二）支持氧輸送,（三）預防和控制感染 （四）免疫調理 （五）代謝營養支持,（六）均衡原則,（七）中醫藥治療,（一）控制原發病,原發病是病程進入MODS的基本原因，它在MODS中也许仍在起作用，因此及時控制它至關重要。,對原發病的治療和監測仍由原專科醫師負責。加強醫療病房的管理體制應有利於促進各專科醫師主動進入ICU，與加強醫療的專職醫師亲密配合共同行動。,（二）支持氧輸送,氧輸送（DO2）是預防和治療MODS的中心環節之一。它重要與血紅蛋白(Hb)濃度、氧飽和度(SaO2)和心輸出量(CO)三原因相關，其中CO最重要：,D021.39(1.34)HbSaO2CO,在氧輸送支持中，監測重點是：動脈/混合靜脈血氣，或它們的代用指標如脈搏波氧飽和度、漂浮導管尖端的混合靜脈血氧飽和度等；血紅蛋白濃度或血球比積，血漿乳酸水準等。,支持總效果：,DO,2,=600ml/min,（成人）,中國人,500ml/min,支持心輸出量（,CO,）：,血容量 心肌氧供,/,氧耗,收縮壓、舒張壓、心率,支持血攜氧能力,Hb911g/L HCV2632%,支持動脈血氧合,SaO2 90%,支持氧輸送,（三）預防和控制感染,因為全身性感染或感染反應是MODS的,最重要來源，也因為MODS病人極易發生,院內感染，新感染原因的加入會使MODS,愈加發展和複雜。從如下幾點入手：,1.預防和控制院內感染,2.要嚴密監視病人感染體征的發展,3.感染的預防,4.合理使用抗生素,1.,預防和控制院內感染,院內感染好發部位依次是：外科手術野或創傷野、肺部、口鼻咽腔,(,尤其是保留有人工氣道和胃腸減壓管道病人,),、各深靜脈插管部位及深靜脈炎、胃腸道來源的毒血症,(,細菌的移位,/,內毒素移位,),等。,2.,要嚴密監視病人感染體征的發展,對各處院內感染好發部位持續系統地進行細菌學監測，要瞭解本病房的致病菌流行病學資料，瞭解本院抗生素對本院重要致病菌的藥敏資料等。及時找到和及時控制也许發生的感染是治療的又一中心環節。,3.,感染的預防,減少不必要的有創性治療和監測，對必需進行的有創治療和監測操作必須輕柔和重视無菌技術，以及初期的營養支持。,潛在感染未能控制是對免疫機能最大的破壞，也是影響MODS預後的決定性原因。,4.,合理使用抗生素,“早”使用；有針對性；強有力；反對盲目應用“高檔”抗生素。,對預防性使用抗生素目前意見不一致，但至少要有預防性使用的理由和指征，反對盲目地為了所謂“保險”而使用預防抗生素。,應強調指出，濫用抗生素、尤其是長期濫用廣譜抗生素會誘發二重感染，抗感染的良好願望也也许產生大大减少機體的免疫抗感染能力的後果。,（四）免疫調理：,基於炎症介質的失控性釋放是MODS的本質，拮抗炎介質和免疫調節是MODS治療的重要方略。免疫調理的目的是恢復SIRS/CARS的平衡。可應用烏司他丁、自由基清除劑，胸腺肽。,（五）代謝營養支持,代謝支持规定ICU醫師作具體分析，在適當時機採取適當措施，對促成高分解的各種促進原因進行控制，並向組織提供足夠的營養底物。,對創傷壞死組織作徹底清創和減壓、對膿性病灶作徹底引流、骨折的初期固定、感染的初期控制、克制機體過度的應激反應等，都是控制高代謝狀態及其神經內分泌反應的必要和有效措施。,1.初期進行：,危重病人對能量需求高，必須初期進行積極的營養支持。“早”的意思是一旦迴圈穩定就應立即開始。,2.盡也许採用胃腸營養：,以期保護胃腸功能、保護胃腸抗感染屏障、減輕或防止後期胃腸源性全身感染。如遇腸麻痹、胃腸功能衰竭，胃腸營養無法進行者，則先開靜脈營養（TPN)，同時根據胃腸道能夠接受的程度逐漸轉移。,3.,評估：,對病人代謝和營養狀態、胃腸功能狀態至少每天要全面估計一次，據此決定支持的方式。,TPN,要考慮熱卡、蛋白、氨基酸、電解質、維生素、微量元素等多方面。熱卡需要量按,Harris-Benedict,基礎熱量公式估算：,男性,Kcal/24h,66,十,13.7,體重,(kg),十,5,身高,(cm),一,6.8,年齡,(,年,),女性,Kcal/24h,65.5,十,9.6,體重,(kg),十,1.7,身高,(cm),一,4.7,年齡,(,年,),4.,補充蛋白、氨基酸：,目前雖還沒有,“,最佳,”,配方，但一般主張對高分解代謝的病人日氨基酸或蛋白入量應在,1.0,1.5g,kg,體重，熱氮比在,150,200,：,1,。,代謝支持中，監測重點是營養狀態：測定白蛋白、血漿前白蛋白（,Pre-albumin,）和轉鐵蛋白（,Transferrin,）、臨床看三頭肌處皮膚皺折厚度，有條件的地方還可測定總體細胞量；分解代謝水準：測定血漿白蛋白水準及對外源性胰島素的需求量等。,5.,各臟器功能的支持：,心、肝、腎等器官功能的維護重在預防。,及時有效地控制感染，防止使用機械通氣和有肝腎毒性的藥物。如正性心力藥物和减少後負荷藥物以改善心功能，透析治療以緩解腎衰竭。預防和治療消化道出血，包括及時治療低血壓、休克，防止胃黏膜缺血。,維持正常酸堿和營養狀態。抗酸藥和H2受體阻滯劑對防治應激性潰瘍出血有效，血液紊亂亦重在預防，出現時需根據情況相應進行處理。,但MODS病人的臟器功能支持不能是各專科支持的簡單算術和，臨床上各臟器功能支持常有互相矛盾的地方，危重病醫學強調均衡協調支持，它承認衰竭、允許衰竭、糾正衰竭，规定各臟器功能的損害在程度上大體相當，不允許任何一個臟器在衰竭的“競賽”中比其他臟器過分領先。,因此，MODS病人一般都需要在危重病ICU(綜合ICU)中治療，這裏的治療綜合各專科的臟器功能加強支持。,（六）均衡原則,均衡原則的認識、使用和掌握在各醫院中不盡相似，但它確是十分重要的原則。,假如一位急性危重症病人的原發病可以并且被及早控制或糾正，他住進了設備和治療思想都先進的ICU中，及時接受了上述三大類有力支持性（氧輸送、免疫、代謝營養）治療，那麼這個病人也许不進入明顯的臨床MODS，並能順利恢復。但若在任何環節上出了問題，病人就也许持續地發生多個臟器的序貫性功能不全、院內感染、營養衰竭等，並在每一個階段上都也许死亡。,（七）中醫藥治療：血必淨,七、,MODS,的預後,虽然有了現代積極的預防和治療措,施，MODS仍有很高的死亡率(如急診腹腔,大手術後的MODS發病率可高達3050）,死亡率與原發病能否控制的程度、,基礎病、治療水準等有關，MODS的預後,突出地表現在與累及臟器數目之間的關,系。,累及臟器數,死亡率,(,),0 3,1 30,2 50,60,3 72,100,4 85,100,5 100,連續性腎臟替代治療（,CRRT),可保證輸入更多液體，而較少出現血容量過多和心力衰竭,清除炎性介質,控制氮質血症,更有利於維持機體酸堿平衡,可改善危重,MODS,患者的預後,常用的有別嘌呤醇、維生素C、穀胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化克制劑、西咪替丁、N-乙酸半胱氨酸等藥物。,能克制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，減輕氧化損傷，從而克制一系列連鎖反應，對MODS的防治有一定作用。,抗氧化劑和氧自由基清除劑,環氧化酶克制劑通過克制環氧化酶活性，減少血栓素A2和前列腺素合成，減輕臟器損害，此類藥物有阿司匹林、布洛芬等。前列腺素E2可啟動腺苷酸環化酶，使cAMP增高，克制TNF-a基因轉錄，從而克制TNF-a釋放。,影響PGE2水準的藥物有己酮可哥堿、多巴酚丁胺、布洛芬等。,非類固醇類抗炎藥,