糖尿病(慢性并发症).pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,主题或主标题放置位置,内文文字排版位置,2020/3/9,1,主题或主标题放置位置,内文文字排版位置,2020/3/9,1,主题或主标题放置位置内文文字排版位置,2020/3/9,1,老年糖尿病,（,diabetes mellitus,，,DM,）,老年科 周熙琳,教学目标,掌握糖尿病的诊断标准,熟悉老年糖尿病的临床症状及治疗原则,了解糖尿病胰岛素的治疗适应症,糖尿病概述,病因和发病机制,临床表现及并发症,实验室及其他检查,诊断与鉴别诊断,治疗,概述,糖尿病定义：是由多种病因引起以,慢性高血糖,为特征的代谢紊乱。,老年人糖尿病定义：是指,60,岁以后发病或,60,岁以前发病而延续到,60,岁以后的糖尿病。,高血糖 是胰岛素分泌或作用缺陷（生物效应下降,-,胰岛素抵抗）所致。,慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭,发病情况,糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际糖尿病联盟（,IDF,）统计：,2011,年全世界糖尿病患者人数已达,3.66,亿，较,2010,年的,2.85,亿增加近,30%,。目前我国成年人糖尿病患病率达,9.7%,，而糖尿病前期的比例更高达,15.5%,，居世界第一位。,近,30,年来，随着我国经济的高速发展、人口老龄化、肥胖率上升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势,截至,2008,年老年人糖尿病患病率,20.4%,。,老年人绝大多数为,2,型糖尿病,包括：,以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏,以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，,二、,2,型糖尿病,以不同程度的,胰岛素分泌不足,和伴,胰岛素抵抗,为主要致病机制,老年人,1,型糖尿病少见,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。,目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。,从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。,已证实遗传因素可导致胰岛素原向胰岛素转化发生障碍,大部分病例为多基因遗传病。,病因和发病机制,肥胖：胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少：,A,细胞增多，,B细胞减少,老年糖尿病的病理及病理生理特点,1.,肌肉减少，机体对糖的需求量减少,2.,活动减少，生活改善,3.,高血脂可损害外周组织对糖的利用,4.,肝脏对胰岛素反应减低,5.,胰岛,A,细胞增多，,B,细胞减少,6.,胰岛纤维化,7.,胰升糖素、肾上腺素对低血糖反应减弱,8.,药代动力学改变,47 36,，,20 36,临床表现,1,、典型症状：三多一少,多尿、多饮、多食、消瘦,代谢紊乱综合症,许多无症状,体检发现,(,约,2/3),2.,不典型症状：头晕、乏力、皮肤疥肿、外阴瘙痒等,3.,合并症多，呈多病共存特点,并发症,（一）急性并发症,1,、酮症酸中毒,2,、糖尿病高渗状态,3,、乳酸性酸中毒,感染,免疫功能低,化脓性细菌感染：多见皮肤,肺结核,真菌感染,糖尿病慢性并发症概述,糖尿病慢性并发症患病率高,患病率（）,我国糖尿病慢性并发症特点,患病率已达到相当高的水平,心血管并发症是发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症,近年,4,省市调查显示：合并心血管并发症者高达,93%,其中高血压占,41.8%,，冠心病占,25.1%,，脑血管病占,17.3%,，约,80%,的患者死于心血管并发症,糖尿病微血管及神经并发症已与发达国家相差无几,其发生率与病程有关，,10,年糖尿病史的患者，有近,60%90%,发生不同程度的神经病变,其预防与治疗是一个重大公共卫生问题,糖尿病慢性并发症的分类,大血管,-,冠心病,-,脑血管疾病,-,周围血管病变,微血管,-,视网膜病变,-,肾病,-,神经病变,糖尿病足,糖尿病大血管病变及其特点,心血管疾病,冠心病,脑血管疾病,脑缺血发作，脑梗死，脑出血,周围血管病变,间歇跛行发生的危险性增加：,男性,3.5,倍、女性,8.6,倍。,心血管症状常轻微或不典型，与病变程度不平行,受累血管多病变严重，且弥漫,病情易反复，预后差,IGT/DM-2,高胰岛素血症,胰,岛素抵抗,脂代谢异常,高血压,凝血机制异常,肥胖,/,坐式生活方式,吸烟,大血管疾病的潜在危险,脑血管病,老年糖尿病合并脑血管病者占,20.-24.6%,。以脑血栓多见，主要病理为中小动脉粥样硬化和微血管内皮基底膜增厚。发病与胰岛素分泌异常、脂质代谢异常、高血糖及血液成分异常等有关。临床表现包括脑动脉硬化和急性脑血管病两大类。,糖尿病患者的脑血管病为非糖尿病人群,1.56,倍。,1.,脑动脉硬化：主要指脑动脉粥样硬化、小动脉硬化、玻璃样变等脑血管壁变性所引起的急性、弥漫性脑组织改变和神经功能障碍，表现为神经衰弱综合征、脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹等。,2.,急性脑血管病,:,缺血性脑卒中多见，脑的局灶损害症状主要根据受累血管分布而定。脑出血相对少见。,心脏病,70-80%,的老年糖尿病患者死于心血管疾病，,主要表现为,1.,冠心病,2.,糖尿病心脏微血管病变：,心脏周围结缔组织含量增加，小动脉中膜细胞数增多，心脏微血管瘤,3.,糖尿病心脏自主神经病变,4.,糖尿病心肌病,糖尿病心肌病,糖尿病性心肌病,(diabetic cardiomyopathy),是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。,糖尿病心肌病发病原因可能为：,1.,心肌细胞代谢紊乱,2.,心肌细胞钙转运缺陷,：,现发现,2,型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网,ca,泵正常，逐渐使,ca,浓聚于肌浆网。,ca,超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性,ca,的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。,3.,心肌间质纤维化,临床表现,1.,充血性心力衰竭,为糖尿病心肌病的主要临床表现。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。,2.,心律失常 可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。,3.,心绞痛 糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。,诊断1.,确诊糖尿病,2.,有心力衰竭的临床表现。,3.,心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。,4.,排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。,5.,必要时行心肌活检，发现微血管病变及,pas,染色阳性者可确诊。,6.,有其他微血管病变，如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。,出现下列症状需警惕心脏病,有典型或非典型心血管疾病的症状,有周围血管或颈动脉闭塞性疾病,基础心电图提示心肌缺血或梗死,除糖尿病还有其他危险因素：总胆固醇升高,6.24,；低密度脂蛋白胆固醇,4.16,，血压,140/90mmHg;,有冠心病家族史、吸烟、尿中有大量蛋白者,下肢动脉硬化闭塞症,下肢动脉硬化闭塞症老年糖尿病患者常见的大血管并发症，主要病理为动脉因粥样硬化而引起的慢性动脉闭塞性疾病。由于动脉粥样硬化性斑块，动脉中层变性和继发血栓形成而逐渐产生管腔闭塞，使下肢发生缺血。主要临床表现为患肢发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行，动脉搏动消失，肢体组织营养障碍，趾或足发生溃疡或坏疽。,临床症状,主要分为,4,期：,轻微主诉期：患肢轻度凉、麻，活动后易疲劳。,间歇性跛行期：这是下肢动脉硬化闭塞症特征性症状。静息痛期：由于动脉狭窄或闭塞严重、侧支循环不足，使患肢在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。,组织溃疡、坏死期：肢体慢性缺血、组织营养不良基础上可以发生经久不愈的缺血性溃疡或干性坏疽。,体征,缺血肢体皮肤苍白、温度降低、皮肤变薄、汗毛脱落，指甲增厚、感觉迟钝等，甚至有缺血性溃疡、坏疽。,肢体远端动脉（如足背动脉、胫后动脉）搏动减弱或消失。,Buergers,试验,(+),糖尿病大血管病变的防治原则,A-Aspirin：,抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗,B-Blood pressure：,抗高血压治疗,C-Cholesterin：,调脂治疗,D-Diabetes：,控制空腹及餐后血糖,E-Education：,生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综,合,治,疗,大血管病变防治的注意事项,在相应疾病的常规防治之外还应注意,加强宣教，提高警惕,重视不典型或轻微症状,糖尿病患者由于神经病变的存在，对痛觉感知不敏感，心肌缺血的疼痛会减轻，病人不会停止当前的活动，常出现无痛性心梗。,有心脑血管疾病时重视低血糖的发生,对于运动的指导应个体化，考虑相应疾病及其承受能力,糖尿病慢性并发症的分类,大血管,-,冠心病,-,脑血管疾病,-,周围血管病变,微血管,-,视网膜病变,-,肾病,-,神经病变,糖尿病足,糖尿病视网膜病变,是成人致盲的首要原因,研究发现，糖尿病视网膜病变的发生随糖尿病病程的延长而增加，病程,5,年后视网膜病变发生率约为,25%,，,10,年后增至,60%,，,15,年后可高达,75%,80%,（,DCCT,）临床研究共观察了,10,年，结果发现严格的血糖控制可以使,1,型糖尿病患者视网膜病变减少,76%,（,UKPDS,）研究平均治疗了,11,年，结果发现强化的血糖控制可以使视网膜病变减少,21%,糖尿病视网膜病变,临床分期,单纯型,I,有微动脉瘤或并有小出血点,II,有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑,III,有白色“软性渗出”或并有出血斑,增殖型,I,有新生血管或并有玻璃体出血,II,有新生血管和纤维增殖,III,有新生血管纤维增殖，并发视网膜脱离,正常眼底,36,2025/4/23 周三,37,2025/4/23 周三,单纯性糖尿病视网膜病变,硬性渗出,小出血点,增生性视网膜病变,视盘区可见,新生血管,40,出血，渗出，棉绒斑,2个以上象限有明确的静脉串珠样改变,有微动脉瘤并小出血点,1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常(IRMA,）,2025/4/23 周三,重度糖网：四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点,增生性DR(PDR)新生血管形成,PDR视网膜前出血,糖尿病眼病的治疗,严格控制血糖、血压、血脂,抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血）,专科治疗：药物治疗,“氩激光”光致凝固术,玻璃体切除术,糖尿病慢性并发症的分类,大血管,-,冠心病,-,脑血管疾病,-,周围血管病变,微血管,-,视网膜病变,-,肾病,-,神经病变,糖尿病足,什么是糖尿病肾病？,一般是指糖尿病肾小球硬化症，主要以糖尿病慢性微血管病变为主的肾小球病变。早期微量蛋白尿，继之出现临床蛋白尿，最后进展为慢性肾功能不全，最终发生终末期肾病。,糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者主要的死亡、致残原因之一,34.7%,尿白蛋白排泄量正常,微量白蛋白尿,大量白蛋白尿,终末期肾病,死亡,糖尿病肾病,引起肾功能衰竭的最常见原因,糖尿病肾病的临床分期,I,期：肾脏体积增加，无临床症状，为肾小球超滤期或功能亢进期,特点：肾脏体积增大,25%,肾小球滤过率增加,40%,尿微量白蛋白阴性，血压正常,肾功能正常,本期常出现在糖尿病病程,02,年,II,期：,静息期,(,间断蛋白尿期,),特点：,肾小球结构损害，肾小球基底膜增厚和系膜膨胀运动后尿微量白蛋白排泄率升高，但可逆。,休息时尿微量白蛋白小于,20 ug/min,或,30mg/d,本期常出现在糖尿病病程,5,年以后,III,期：,早期肾病期,特点,:,肾小球结构进一步损害,持续蛋白尿,尿微量白蛋白升高达,20-200ug/,分或,30mg-300mg/24,小时,血压开始升高，尿常规检查尿蛋白阴性肾功能正常,本期常出现在糖尿病病程,515,年后,3,期已不可逆,IV,期：,临床肾病期,特点：,尿微量白蛋白,200ug/,分或,300mg/24,小时,尿常规检查尿蛋白阳性，可以出现大量蛋白尿,肾小球滤过率下降,高血压、浮肿,本期常出现在糖尿病,病程,1520,年以后,IV,期：,肾功能衰竭期,特点：,30-40%,的糖尿病肾病患者会在患肾病后,20-30,年发展为肾功能衰竭。,高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮和肌酐增高,尿少无尿,透析,肾移植,糖尿病肾病的危险因素,糖尿病肾病的治疗,血糖控制,严格血压控制,125/75mmHg,饮食治疗,透析治疗透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(,CAPD)。,时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为15,20,ml/min,时开始透析,胰肾脏联合移植,糖尿病肾病的治疗,重在预防：经过严格的血糖、血压、血脂的控制可以在很长一段时间内不进展，使患者有对抗疾病的信心,!,避免使用肾脏毒性的药物,定期复查尿微量白蛋白或者,24,小时尿蛋白定量,糖尿病肾病饮食治疗-限制蛋白质摄入量,益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢,GFR,下降，,延缓肾功能恶化,正常蛋白尿患者：1.0,1.2,g/kg,day,早期,DN,患者：0.8,1.0,g/kg,day,临床,DN,患者：0.6,0.8,g/kg,day,DN,尿毒症者：0.6,g/kg,day,蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占,50%,糖尿病慢性并发症的分类,大血管,-,冠心病,-,脑血管疾病,-,周围血管病变,微血管,-,视网膜病变,-,肾病,-,神经病变,糖尿病足,糖尿病神经病变,糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征，神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最复杂的并发症。,周围神经病变,最常见的类型，超过半数的患者可能有症状，多为,肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感，灼热等）；,典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出现在足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜子状分布；,触觉和温度觉减弱,-,皮肤溃疡，神经营养不良，血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染,-,糖尿病足,-,截肢。后期运动神经受累，肌张力减弱，肌肉萎缩和瘫痪。,自主神经病变,影响多系统功能，心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、排汗系统、代谢系统。,持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位收缩压相差,30mmHg,）；,胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘）；,交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗，多汗）；,尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染；,发病机理,糖尿病神经病变的发病机理复杂,目前尚未完全阐明。,1.,多元醇通路学说,2.,组织蛋白糖基化学说,3.,氧化应激,4.,血管因素,5.,营养代谢物质异常,6.,其他学说,多元醇通路学说,高血糖使通路活性增高，山梨醇和果糖不能分解，沉积于周围神经，导致神经细胞渗透压增高，细胞水肿及纤维变性坏死，,葡萄糖,醛糖还原酶,山梨醇和果糖,沉积,周围神经组织,组织细胞渗透压增高,神经节段性脱髓鞘,筛查方法,诊 断,1,糖尿病周围神经病变,(1),明确的糖尿病病史。,(2),在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。,(3),临床症状和体征,(4),以下,4,项检查中如果任,1,项异常则诊断为糖尿病周围神经病变,:,踝反射异常,(,或踝反射正常，膝反射异常,);,针刺痛觉异常,;,振动觉异常,;,压力觉异常。,需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变、脑梗死、,格林 巴利综合征。,2,糖尿病自主神经病变,:,是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。,(1),糖尿病性心脏自主神经病变，目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、体位性血压变化测定、,24 h,动态血压监测、频谱分析等。,(2),神经源性膀胱的诊断,治疗,严格控制血糖,一、营养神经：维生素,B1,、弥可保（甲基,VitB12,）,神经节苷酯,(,施捷因,申捷,),，肌醇。神经生长因子，,-,脂肪酸，,-,亚麻酸等,二、抗氧化应激：抗氧化剂,:,硫辛酸,(,奥力宝，唐可停,三、改善神经营养血管障碍,:,前列腺素,E1(,凯时,),胰激肽释放酶,(,怡开,),钙离子拮抗剂促进神经生长因子合成，减少神经细胞的凋亡、促进神经细胞的再生,:,西洛它唑,(,培达），丹参，己酮可可碱、巴曲酶等。,四、改善代谢,:,醛糖还原酶抑制剂,(,唐林,),糖尿病慢性并发症的分类,大血管,-,冠心病,-,脑血管疾病,-,周围血管病变,微血管,-,视网膜病变,-,肾病,-,神经病变,糖尿病足,糖尿病足,概述,糖尿病病人因末梢神经病变和,/,或下肢缺血，常合并细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、足溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。,糖尿病足,危害,糖尿病超过,5,年以上或血糖长期控制不佳的患者，足部可出现足部溃疡、坏疽等并发症，严重的可造成截肢,糖尿病足病的截肢率,是非糖尿病患者的,15,倍,早期正确的预防和治疗,45-85%,的患者可以免于截肢,。,美国每年糖尿病的医疗费用中,1/3,花在糖病足病的治疗上。截肢的医疗费用更高，美国平均费用为,2.5,万美元,瑞典,4.3,万美元,中国,14,家三甲医院调查结果,-,糖尿病足平均住院日,26,天,-,平均住院费,1.5,万元，约为糖尿病平均住院费用的,4,倍,糖尿病足,危害,糖尿病足,危险因素,足溃疡的既往史,神经病变的症状或体征,糖尿病的其它微血管病变,严重的足畸形,其它危险因素：鞋袜不合适,个人因素：经济条件差，老年或独居，拒绝治疗和护理等,糖尿病足,病因与诱因,糖尿病引起的下肢周围血管病变,糖尿病引起的周围神经病变,足部畸形继发的各种损伤,感染,糖尿病足,临床表现,足溃疡,足坏疽,A.,干性坏疽,B.,湿性坏疽,C.,混合性坏疽,病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节,发 病 过 程,微小,创伤,溃疡,神经病变,愈合,不良,坏疽,国 外 报 道,单纤丝自我检查：给,197,个病人分发单纤丝及其说明：,74%,的病人自己进行了检查；其中,68%,是在无人帮助下独立完成；,87%,的病人的检查结果与医生相符；不符者与年龄有关，新发现,25,名病人保护性感觉丧失。试想一下：如果能给,150,位病人做这种便宜的单纤丝筛查就将预防,23,例截肢的发生。,糖尿病足,相关检查,临床检查 客观实验,形态和畸形 足趾的畸形，跖骨头的突起 足部,X,光检查,Charcot,畸形，胼胝 足部压力检查,感觉功能 音叉振动觉，针刺感觉,Biothesionmeter,，细针针刺,温度觉，压力感觉,温度阈值测试 尼龙丝触觉,运动功能 肌萎缩、,肌无力 电生理检查,踝反射,自主功能 出汗减少、胼胝 定量发汗实验,足暖、静脉膨胀 皮温图,血管状态 足背动脉搏动 非创伤性多谱勒检查,苍白 足凉 水肿 跨皮氧分压,(TcPo2),糖尿病足,足保健及综合治疗,患者,内科医生,足疗师,护士,骨外科医生,血管外科医生,鞋匠,糖尿病足,防治,预防重于治疗,教育是预防糖尿病足的最重要措施,增加患者对糖尿病足发病和防治的了解,糖尿病足,预防措施,糖尿病人的教育和自我监测,戒烟,指导患者进行足部护理,消除已知的危险因素,严格控制血糖,定期检查,糖尿病足,护理原则,每天检查足,穿合适的鞋和鞋垫,穿鞋以前要检查鞋内是否有异物,防止烫伤，洗脚前由家属或体温计试水温，应小于,40,不要赤足,定期看医生,戒除不良习惯如吸烟等,糖尿病足,检查,皮肤干燥？有裂口裂纹吗？,皮肤温度，颜色怎么样？,趾甲异常,受压点怎样，有老茧吗？,各种损伤、擦伤、水疱，肿胀、溃汤？,有感染吗？,足背动脉能触及吗？,仔细观察,糖尿病慢性并发症防治小结,加强生活方式干预：饮食、运动、心理,严格血糖控制,严格血压控制,及时纠正脂代谢紊乱,加强宣教,开始越早越严格效果越好,药剂师,内分泌专家,其他专家,营养师,糖尿病,专科护士,患者,医生,足病专家,National Diabetes Education Program.,Team care:comprehensive lifetime management for diabetes,.www.ndep.nih.gov/resources/health.htm.,多学科团队合作,实验室及特殊检查,一、尿糖,二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据,是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。,三、口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）,当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。,清晨禁食,8,小时，,WTO,推荐,75,克无水葡萄糖，溶于,250-300ml,水中，,5,分钟饮完，两小时后测血糖。,四、血浆胰岛素及,C,肽释放试验,C,肽与胰岛素等分子从,细胞生成及释放，,C,肽在门静脉系统清除率慢，,C,肽,/,胰岛素,5,，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛,细胞功能。,五、糖化血红蛋白,A1,（,GHbA1,）,血红蛋白,中,2,条,链,N,端的颉氨酸与,葡萄糖,非酶化结合。,1,、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。,2,、红细胞寿命为,120,天,意义：反映取血前,8,12,周的平均血糖状况。,六,.,尿酮,七,.,血脂,八,.,尿白蛋白测定,九,.,肾小球滤过率,GFR,十,.,眼底视网膜检查,十一,.,大血管病变检查,十二,.,外周神经病变检查,诊断标准：,1999,年,WHO,标准,典型的糖尿病症状,+,随机血浆葡萄糖浓度,11.1mmol/L,或,空腹血浆葡萄糖,(FPG)7.0mmol/L,或,OGTT2,小时血浆葡萄糖,11.1mmol/L,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另,1,日重复试验以确认符合诊断标准；,血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；,随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；,空腹指无能量摄入至少,8,小时；,随机血糖不能用于诊断,IGT,和,IFG,；,应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,几点说明：,1,、,正常,:FPG6.1mmol/L(110mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl),2,、,空腹血糖减损（,IFG,）,：,FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl),且,7.0mmol/L(126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,（,140mg/dl,）,3,、,糖耐量减低（,IGT,）,：,FPG7.0mmol/L(126mg/dl),或,OGTT 2hPG7.8mmol/L,（,140mg/dl,）且,11.1mmol/L,（,标准体重,20%,消瘦：体重,标准体重,20%(18%),2.,限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。,过多摄入脂肪：,与心、脑血管疾病发生有关,可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高,脂肪提供的热量应低于总热量的,20-30%,每天每千克标准体重,0.6-1.0g,胆固醇摄入量,300mg/d,3.,蛋白质,成人每天每千克标准体重,1-1.52g,左右,占总热量的,15-20,肾功能不全者减少蛋白质含量,4.,其它,多饮水，限制饮酒,食物纤维：每日大于,35,克,适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释,限制饮酒：,酒精热量很高，,1g,酒精产热,7Kcal,，增加肝脏负担；,避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；,如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓,度低的啤酒、果酒；,糖尿病饮食治疗的原则,96,5.,坚持定时定量进餐，提倡少食多餐,建议每日至少,3,餐，注射胰岛素者,4,5,餐为宜，可预防低血糖发生；按,1/3,、,1/3,、,1/3,或,1/5,、,2/5,、,2/5,分配。,定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；,少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。,糖尿病饮食治疗的原则,97,三、糖尿病运动疗法,心率不超过,170-,年龄，餐后,1-2,小时为宜，每次运动,30-45,分钟,目的：,1.,对于心血管的作用：,促进血液循环,缓解轻中度高血压,改善心肺功能，促进全身代谢,2.,减轻体重（特别是肥胖的,2,型糖尿病患者）,提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗,改善脂代谢,3.,改善患者健康状况,提高生活质量,维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育,四、口服降糖药治疗,100,|Medical basic training|Qiu xinhai|Sep29,2007|MSL materials|Business Use Only,现有口服降糖药物作用,-,糖苷酶抑制剂,延缓碳水化合物在肠道的吸收,噻唑烷二酮,增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解,磺脲类,刺激胰岛,细胞分泌胰岛素增加,双胍类,(,二甲双胍,),增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生,Adapted from Cheng AY,Fantus IG.,CMAJ,.2005;172:213,226.,格列奈类,刺激胰岛,细胞分泌胰岛素增加,胰高血糖素样多肽,-1,类似物,(exenatide,注射液,),改善葡萄糖刺激后胰岛,细胞分泌胰岛素的能力，抑制胰岛,细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空,100,口服降糖药分类：,促胰岛素分泌剂：,磺脲类药物,:,格列吡嗪等,非磺脲类药物,:,瑞格列奈,增加胰岛素敏感性：,双胍类药物,:,二甲双呱,噻唑烷二酮类,:,格列酮,葡萄糖苷酶抑制剂,:,阿卡波糖等,GLP-1,类似物,DPP-IV,抑制剂,磺脲类药物,作用机理,1),刺激胰岛,B,细胞释放胰岛素,2),改善外用组织对胰岛素的敏感性,磺脲类主要副作用为低血糖,其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物,(mg)(,小时,),时间,(,小时,)(mg),第一代甲磺丁脲,500 4-5 6-10 3000,弱活性,氯磺丙脲,100 36 24-72 500,强活性,第二代,格列吡嗪,5 2-4 16-24 30,无活性,格列本脲,2.5 10-16 16-24 15,中度活性,格列齐特,80 10-12 24 320,无活性,格列喹酮,30 1-2 8 180,无活性,格列美脲,1 9 16 8,无活性,103,非磺脲类药物,:,瑞格列奈,92%,经粪胆途径排出，无肾毒性作用,在“肾功能不全”的,2,型糖尿病患者中安全使用口服药物,瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。,口服,30,分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐,1-2,粒，餐前,30,分钟服用。,双胍类药物（二甲双胍）优点：,降糖作用明显，存在剂量,效应关系：,最小有效剂量,0.5g,，,最佳剂量,2.0g,，,最大剂量,2.5g,。,治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。,应用范围广泛，可用于,IGT,干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。,不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护,细胞。,双胍类药物副作用：,常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。,乳酸性酸中毒：,多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。,服用苯乙双胍的患者相对多见。,噻唑烷二酮类药物（,TZD),主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。,副作用：,头痛、乏力、腹泻；,与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；,部分患者的体重增加；,可加重水肿；,可引起贫血和红细胞减少。,-,葡萄糖苷酶抑制剂：,阿卡波糖,50mg,；,伏格列波糖,0.2mg,药代动力学：达峰时间：,1,1.5,小时,胰高血糖素样肽,-1,GLP-1,：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。,GLP-1,类似物：,Exenatide(,百泌达）,DPP-4,（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）,五、胰岛素治疗,胰岛素使用适应症,1.,病程长久，胰岛,B,细胞功能减退,2.,足量口服降糖药仍不能良好控制血糖,3.,消瘦的老年糖尿病患者,4.,有多种并发症,5.,进行大的手术6.,急性感染,种类,速,效,人,胰岛素类似物,：诺和锐、优泌乐,短效,(,常规,)(RI),：优泌林,R,、诺和灵,R,中效(,NPH,）：诺和灵,N,、优泌林,N,预混胰岛素：诺和灵,30R,、诺和灵,50R,、优泌林,70/30,诺和锐,30,、优泌乐,25,长效人,胰岛素类似物,：地特，甘精胰岛素,使用原则,1.,在一般治疗和饮食治疗基础上进行,2.,胰岛素用量、用法个体化,3.,从小剂量开始,4.,稳步调整剂量,5.,可与口服降糖药合用,替代治疗,补充治疗,4:00,25,50,75,16:00,20:00,24:00,4:00,早餐,午餐,晚餐,胰岛素水平,U/ml,8:00,12:00,8:00,Time,生理性胰岛素分泌模式,基础胰岛素,1U/,小时,餐时胰岛素,6-8U/,餐,每日总量,40-50U,114,治疗方案,-,替代,补充,短效胰岛素,/,类似物持续皮下输注,(,胰岛素泵,),睡前长效类似物,+,三餐前短效,/,类似物,每日四次,(,三短一长,),睡前长效类似物,+,口服药,早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时,+,口服药,早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次,胰岛素治疗方案（,1,）,-,胰岛素泵,116,胰岛素治疗方案（,1,）,诺和灵,R,或诺和锐,诺和灵,N,或长效胰岛素,诺和灵,R 20-45%,早餐前,30,分钟,诺和灵,R 20-30%,早餐前,30,分钟,诺和灵,R 20-30%,早餐前,30,分钟,诺和灵,N 20-30%,睡前注射,每天总剂量减去诺和灵,N,量作为,100%,来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数,基础,餐前加強疗法,每日注射,4,次,117,注意,：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：,1.,夜间胰岛素作用不够,2.,黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。,3.Somogyi,现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。,不良反应,1),低血糖,用量大、未进食、运动,),表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷,2),注射部位皮下脂肪萎缩,3),过敏反应,(,极少,),：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克,4),胃肠道反应,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。,当糖尿病患者血糖小于,3.9,mmol/L,，可诊断为低血糖症。,一般患者发生低血糖时出现,低血糖三联征,，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,120,胰岛素使用不当或过量,口服降糖药使用不当或过量,食物摄入不足,认知功能下降,肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低,自主神经病变,肾上腺素能受体拮抗剂,饮酒,服用镇静药物,老年糖尿病患者发生低血糖的常见原因,121,血糖水平及生理应答反应,5.0,4.0,3.0,2.0,1.0,0,静,脉血糖水平,(mmol/L),抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmo/L,拮抗激素分泌,胰高血糖素,肾上腺素,3.8mmo/L,开始出现低血糖症状,自主神经症状,3.2-,2.8mmol/L,神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4mmol/L,认知功能异常,:,不能完成复杂任务,2.8mmol/L,脑电图开始发生变化,2,.,.,0mmol/L,1.5mmol/L,严重的低血糖,患者发生意识障碍、惊厥及昏迷,122,低血糖的临床表现,低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括：,神经源性（自主神经）症状：,肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等,神经组织糖缺乏症状：,神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等,123,口服葡萄糖,(20-30g),口服蔗糖,进食物,患者有意识,静脉输注葡萄糖,(,如,30-50ml 50%,葡萄糖,),1mg,胰高糖素肌注或者皮下注射,患者意识障碍,每,15-20,分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,静脉注射,5%,或者,10%,的葡萄糖，加用糖皮质激素,未见恢复,了解发生低血糖的原因,对患者实施糖尿病教育,建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生,低血糖恢复,磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长,注意,低血糖的治疗,124,谢谢,!,思考题：,1.,老年糖尿病的诊断标准,2.,糖尿病有哪些并发症,3.,糖尿病的治疗原则有哪些，降糖药分为哪几类？,4.,低血糖的诊断标准及如何处理,