国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案.docx

最新国家开放大学电大专科病理学与病理生理学问答题题库及答案（试卷号：2111）问答题1. 筒述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。答：酸中毒可以影响心肌收缩性、心电稳定性以及血管对儿茶酚胺的反应性，造成心血管系统的损伤。（2分）表现为：（1）心肌收缩力减弱：H+浓度增加可引起心肌收缩力减弱，其发生可能与H+竞争性地抑制Ca2+内流， H+影响心肌细胞肌浆网释放Caz+,从而影响心肌兴奋一收缩耦联，使心肌收缩力减弱。（3分）（2）心律失常：代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换，K+逸出细胞外；肾小管上皮泌H+增 加，而排K+减少。（3分）（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加可降低血管对儿茶酚胺的反应性，尤其是毛细血管前 括约肌最为明显，而小静脉变化不大。（2分）2. 举例说明变质性炎的病理特点。答：变质性炎是指以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微的炎症。（4分）常见于肝、 肾、心、脑等实质性器官，多由于某些急性重症感染和中毒及变态反应性炎症引起，这类炎症由于实质细 胞有广泛的变性、坏死，常出现器官的明显功能障碍。（4分）例如，急性重型病毒性肝炎，肝细胞广泛 坏死，患者常表现有严重的肝功能紊乱。（2分）3. 筒述限制性通气不足发生机制。答：呼吸肌活动障碍：常见于中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓 灰质炎、多发性神经炎等（2分）。呼吸中枢抑制：如使用镇静药、麻醉药过量、代谢产物（如尿毒症毒素）堆积。（2分） 呼 吸肌本身收缩功能障碍：如重症肌无力、低钾血症、长时间呼吸用力与呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲 劳、营养不良引起的呼吸肌萎缩等，均可累及吸气肌收缩功能，引起限制性通气不足。（2分） 胸廓顺应性降低：常见于严重的胸廓畸形、胸壁皮肤硬化、纤维性胸膜增厚、胸腔积液、气胸等可 限制其扩张的疾病，使扩张时弹性阻力增加引起限制性通气不足。（2分） 肺顺应性降低：常见于急性呼吸窘迫综合征、肺通气过度、肺水肿、肺叶或肺段切除等，因肺泡表 面活性物质减少，使肺泡表而张力增加。（2分）4. 筒述高渗性脱水的原因和机制。答：1）水摄人不足：常见于：水源断绝，如沙漠迷路；不能饮水，如频繁呕吐、昏迷、消化道病 变的患者等；渴感障碍。有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年患者也可发生渴感障碍。 由于水的摄入减少，皮肤和呼吸道黏膜不感蒸发仍继续丢失水分，则可引起高渗性脱水。（5分）2）水丢失过多：经皮肤及呼吸道丢失：高温环境工作大量出汗，发热或甲状腺功能亢进时，通过皮 肤的不感蒸发每日可丢失水数升。此外，过度通气可使呼吸道黏膜的不感蒸发加强以致大量水分丢失，如 发热、代谢性酸中毒或精神性过度通气。经肾丢失：中枢性或肾性尿崩症时，因ADH产生和释放不足或 肾远曲小管和集合管对ADH反应性降低，远端肾小管对水的重吸收减少，排出大量稀释尿；以肾间质损害 为主的肾脏疾病，因肾浓缩功能障碍，排出大量稀释尿。经消化道丢失：严重的呕吐、腹泻，尤其是婴 幼儿慢性腹泻。（5分）5. 简述高血压病时脑的病变特点。答：高血压脑病；由于脑细小动脉广泛硬化及痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑 水肿及颅内高压。临床表现为头痛、呕吐、抽搐、神志不清、视力障碍，甚至昏迷等症状。脑软化：由 于脑的细小动脉进一步硬化和痉挛，供血区脑组织因缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶，梗死灶为液 化坏死，形成脑软化。脑出血：俗称中风，是高血压病晚期最严重最常见的并发症，也是最常见的死亡 原因。高血压脑出血的原因由于脑血管的细、小动脉硬化，血管壁变脆、弹性下降或形成微小动脉瘤，在 血压突然升高时引起破裂。（6分）出血常发生于大脑基底节和内囊部，其次为大脑.自质、脑桥和小脑。最多见于基底节区域（尤以豆 状核区最多见），是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高 的血流冲击和牵引，豆纹动脉易破裂出血。出血常为大片状，并旦脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死 脑组织的囊性病灶。有时出血范围大可破入侧脑室。（4分）6. 简述心功能不全时劳力性呼吸困难的特点及发生机制。答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心 衰竭的最早表现（3分）。其机制是体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；心率加快, 舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（3分）；机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心 排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难（4分）。7. 简述血栓形成的条件。答：1）心血管内膜的损伤：正常活体血液在心血管内流动时，血小板不易粘附在内膜上。当心、血管 内膜受损时，暴露出胶原纤维，则有利于血小板在受损部位沉积和粘附。（2分）2）血流状态的改变：血流速度减慢、停滞；血流方向出现紊乱，涡流形成。当血流缓慢、涡流形 成时，血流中有形成分进入边流，血小板则有机会同受损的血管内膜接触而导致血栓形成。（3分）3）血液凝固性增加：临床上常出现在：广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌等，癌 细胞释放促凝因子，如组织因子等，使血液处于高凝状态；胎盘早期剥离患者，因组织凝血因子大量释 放入血，激活外源性凝血系统而发生静脉血栓；在严重创伤、产后及手术后，由于失血量多，补充大量 幼稚的血小板，使血液凝固性升高；同时血液中纤维蛋白原及凝血因子凝血酶等含量也增蛆，易形成血栓。（5分）8. 简述呼吸衰竭时呼吸性酸中毒的特点。答：呼吸性酸中毒主要见于通气障碍所致的II型呼吸衰竭，因大量二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒。（4分）此时血液中电解质主要变化为：血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，细胞内K+外移而引起 血钾浓度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾小管泌H+增多而排K+减少，也可导致血清钾升高；（3分） 血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酎酶作用下，红细胞中HC03 -生成增多，HC03 - 与细胞外CI-交换使C1-进入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHC03重吸收增多，使 尿中NH4 C1排出增加，均使血清氯浓度降低。（3分）9. 简述休克早期微循环变化的代偿意义。答：休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意 义。有利于维持动脉血压（2分）：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝 对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化（3分）；血液 重新分布有利于心、脑血液供应（2分）：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血 流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身 循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应（3分）。10. 简述继发性肺结核病的概念及其病理特点。答：继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核 病（4分）。病变特点：病变多从肺上部开始，向肺下部发展，以右肺多见（2分）。病变多为增生性病变， 易发生干酪样坏死（1分）。病变的扩散途径以气道播散为主淋巴道和血道播散少见（2分）。病程 呈慢性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变（1分）。11. 简述劳力性呼吸困难的概念及其发生机制。答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心 衰竭的最早表现（4分）。其机制是：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）； 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；体力活动时机体需氧 量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深, 出现呼吸困难（2分）。12. 简述血栓形成必须具备的条件和血栓对机体的影响答：血栓形成必备的条件（各1分）：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓对机体的影响：阻塞血管：血栓阻塞动脉，又缺乏有效的侧支循环代偿时，引起局部组织或器 官的缺血坏死。血栓阻塞静脉，引起局部组织的淤血、水肿、出血（3分）；栓塞：血栓脱落后随血流 运行，栓塞于相应大小的血管（3分）；形成心瓣膜病：反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜 粘连、增厚、变硬（1分）。13. 简述急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症及其发生机制。答：急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停引起 死亡（4分）。其发生机制是（每项2分）：肾排钾减少；组织分解代谢增强使细胞内钾释放到细胞 外；摄人含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。14. 简述血氨升高对脑的毒性作用。答：干扰脑的能量代谢。血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过 多，以致能量供应不足（4分）；使脑内兴奋性递质减少和抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能发 生紊乱（3分）；对神经细胞膜的直接抑制作用。氨干扰神经细胞膜上的钠钾ATP酶的活性，使膜电位 变化和兴奋性异常（3分）。15. 试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别（何项2分）。答：大叶性肺炎小叶性舫炎病坤.簿肺炎链球菌多种细图,常见奇力弱的肺炎球M发听匀的肯壮作小儿.卷人、体制久舸卧爪者炎症特点急性纤维素性炎急性化脸性性炎盛变危用第及个肺段或他1的脏大叶以细支气管为中、的小叶f |耦灶, 大小不一.病坚多发、收在于两肺结局绝大多数依愈考敷痊念.少数体弱样者法后差.常并发呼吸衰啪.心力衰均16.简述缺氧时心功能的变化。答：（1）心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快，其机制可能是通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器 的刺激，反射性通过交感神经引起的。（3分）（2）心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏G肾上腺素受体，使心肌收缩力增强。以后, 由于缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，直接抑制心肌，使心肌收缩力减弱。（3分）（3）心输出量：缺氧初期心输出量增加，其原因除与心率加快、心肌收缩力增强有关外，还与缺氧时 呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。严重缺氧时，由于心率减慢或心肌收缩力减弱，可使心输 出量降低。（4分）17. 何谓继发性肺结核病?筒述其病理特点。答：继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核 病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果（3分）。病变特点：病变多从肺上部开始，向肺下部发展，以右肺多见（2分）。病变多为增生性病变，易 发生干酪样坏死（2分）。病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见（2分）。病程呈慢 性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变（1分）。18. 简述病毒性肝炎的传播途经和基本病变。答：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝细胞变性坏死为主要病变的一组传染病。（2分）传播途径: 甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）,经肠道传播，分别引起甲型肝炎和戊型肝炎（2分）。乙型肝炎 病毒（HBV）,可经过输血及血制品、污染病毒的注射针头、密切接触、母婴等途径传播，弓I起乙型肝炎（1 分）。丙型肝炎病毒（HCV）经输血、密切接触和母婴传播，引起丙型肝炎（1分）。HDV只感染HBV携带者， 加重病情，并使肝炎慢性化。HDV传播途径与乙型肝炎病毒相同（1分）。基本病变：肝细胞变性坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜 酸性坏死和溶解坏死（1分）。炎性细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞（1分）。间质反应性增生及 肝细胞再生（1分）。19. 简述发热的机制。答：内毒素通过以下三个基本环节引起体温升高：信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产 生和释放内源性致热源（EP）, EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP到达中 枢，使中枢释放中枢发热介质，使调定点上移。于是正常的血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动, 引起效应器的体温调节反应（3分）；效应部分：来白体温调节中枢的信号，一方面经交感神经使皮肤血 管收缩而减少散热，另一方而经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升（3分）。20. 举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。答：病因在疾病发展中的作用是：引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌 就不可能引起白喉（3分）；决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾 病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎（3分）。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推 动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染 性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血 的发展规律而进行（4分）。21. 简述引起体内外液体交换失平衡的原因及机制。答：正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持液体量的相对恒定。肾在调节钠、水动 态平衡中起重要作用，当肾调节钠、水的功能异常时，可导致体内外液体交换失衡，钠、水潴留，引起全 身性水肿的发生（1分）。其机制为：肾小球滤过率降低（2分）：常见原因是广泛的肾小球病变使肾小球 滤过面积明显减少（1分）；有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过压下降（1分）；肾小管重吸 收钠、水增多（2分）：见于球一管平衡失调导致的近曲小管对钠、水的重吸收增加（1分）；肾血流重分布 导致的近髓肾单位重吸收钠、水增加（1分）；以及循环血量减少引起的醛固酮和ADH增多，造成远曲小管 和集合管对钠水重吸收增加（1分）。22. 简述缺氧时循环系统的代偿反应。答：缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方而：心输出量增加。由心率加快、心收缩 力增强、静脉回流量增加所致；严重缺氧，可是心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量降低（3分）；血 流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张（3分）；肺血管收缩。由交感神经兴奋、缩血 管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致（2分）；毛细血管增生。长期缺氧使脑、心、骨骼 肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散（2分）。23. 何为肾盂肾炎?筒述其临床病理联系。答：是由细菌引起的化脓性炎症，主要侵犯肾盂粘膜及肾间质。临床主要表现为发热、白细胞增高、 血尿或脓尿以及轻重不等的尿路刺激征（4分）o临床病理联系： 因化脓性病变可引起全身的反应，如发热、白细胞增多（2分）； 因肾间质化脓性病变，出现脓尿、蛋白尿、管型尿、甚至血尿（2分）； 因上行感染时，化脓性病变刺激膀胱三角区，引起尿路刺激征（尿频、尿急、尿痛等）。（2分）24. 简述栓塞的类型及对机体的影响。答：血栓栓塞最常见，包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。较小的栓子广泛地栓塞于肺动脉的分支，或 较大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死。体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢， 可引起局部组织缺血坏死（4分）；脂肪栓塞，大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭（2 分）；气体栓塞，包括空气栓塞和氮气栓塞。大量的空气迅速进入血循环，可引起猝死。彼气栓塞多发 生于小的血管，导致局部组织缺血坏死（2分）；羊水栓塞，羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡（1 分）；其它栓子栓塞，如细菌团、肿瘤细胞团等引起的栓塞（1分）。25. 简述发热时机体的主要代谢性改变。答：发热时主要有以下代谢改变：糖原分解及糖异生作用加强，出现血糖增高和糖尿；糖分解增强 而氧的供应相对不足，可使血中乳酸增多（2分）；脂肪分解加强并氧化不全，病人可出现酮血症和酮尿 症；长期发热，患者消瘦（2分）；蛋白分解代谢增强，机体处于负氮平衡，血浆蛋白减少，出现氮质血 症，病人抵抗力下降（2分）；维生素的摄取和吸收都减少，消耗增多，可发生维生素缺乏（2分）；在 体温上升期及高热持续期，患者排尿量减少，水、钠和氯在体内潴留；而在体温下降期，由于水分蒸发增 多或出汗增多可导致脱水；发热机体代谢紊乱可出现代谢性酸中毒（2分）。26. 何谓劳力性呼吸困难?筒述其发生机制。答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心 衰竭的最早表现（4分）。其机制是：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）； 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深, 出现呼吸困难（2分）。