国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案.docx

最新国家开放大学电大专科《病理学与病理生理学》问答题题库及答案（试卷号：2111）
问答题
1. 筒述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
答：酸中毒可以影响心肌收缩性、心电稳定性以及血管对儿茶酚胺的反应性，造成心血管系统的损伤。
（2分）表现为：
（1） 心肌收缩力减弱：H+浓度增加可引起心肌收缩力减弱，其发生可能与H+竞争性地抑制Ca2+内流， H+影响心肌细胞肌浆网释放Caz+,从而影响心肌兴奋一收缩耦联，使心肌收缩力减弱。（3分）
（2） 心律失常：代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换，K+逸出细胞外；肾小管上皮泌H+增 加，而排K+减少。（3分）
（3） 血管对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加可降低血管对儿茶酚胺的反应性，尤其是毛细血管前 括约肌最为明显，而小静脉变化不大。（2分）
2. 举例说明变质性炎的病理特点。
答：变质性炎是指以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微的炎症。（4分）常见于肝、 肾、心、脑等实质性器官，多由于某些急性重症感染和中毒及变态反应性炎症引起，这类炎症由于实质细 胞有广泛的变性、坏死，常出现器官的明显功能障碍。（4分）例如，急性重型病毒性肝炎，肝细胞广泛 坏死，患者常表现有严重的肝功能紊乱。（2分）
3. 筒述限制性通气不足发生机制。
答：①呼吸肌活动障碍：常见于中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓 灰质炎、多发性神经炎等（2分）。
②呼吸中枢抑制：如使用镇静药、麻醉药过量、代谢产物（如尿毒症毒素）堆积。（2分） ③呼 吸肌本身收缩功能障碍：如重症肌无力•、低钾血症、长时间呼吸用力与呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲 劳、营养不良引起的呼吸肌萎缩等，均可累及吸气肌收缩功能，引起限制性通气不足。（2分）
④ 胸廓顺应性降低：常见于严重的胸廓畸形、胸壁皮肤硬化、纤维性胸膜增厚、胸腔积液、气胸等可 限制其扩张的疾病，使扩张时弹性阻力增加引起限制性通气不足。（2分）
⑤ 肺顺应性降低：常见于急性呼吸窘迫综合征、肺通气过度、肺水肿、肺叶或肺段切除等，因肺泡表 面活性物质减少，使肺泡表而张力增加。（2分）
4. 筒述高渗性脱水的原因和机制。
答：1）水摄人不足：常见于：①水源断绝，如沙漠迷路；②不能饮水，如频繁呕吐、昏迷、消化道病 变的患者等；③渴感障碍。有些脑部病变可损害渴觉中枢，有些脑血管意外的老年患者也可发生渴感障碍。 由于水的摄入减少，皮肤和呼吸道黏膜不感蒸发仍继续丢失水分，则可引起高渗性脱水。（5分）
2）水丢失过多：①经皮肤及呼吸道丢失：高温环境工作大量出汗，发热或甲状腺功能亢进时，通过皮 肤的不感蒸发每日可丢失水数升。此外，过度通气可使呼吸道黏膜的不感蒸发加强以致大量水分丢失，如 发热、代谢性酸中毒或精神性过度通气。②经肾丢失：中枢性或肾性尿崩症时，因ADH产生和释放不足或 肾远曲小管和集合管对ADH反应性降低，远端肾小管对水的重吸收减少，排出大量稀释尿；以肾间质损害 为主的肾脏疾病，因肾浓缩功能障碍，排出大量稀释尿。③经消化道丢失：严重的呕吐、腹泻，尤其是婴 幼儿慢性腹泻。（5分）
5. 简述高血压病时脑的病变特点。
答：①高血压脑病；由于脑细小动脉广泛硬化及痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑 水肿及颅内高压。临床表现为头痛、呕吐、抽搐、神志不清、视力障碍，甚至昏迷等症状。②脑软化：由 于脑的细小动脉进一步硬化和痉挛，供血区脑组织因缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶，梗死灶为液 化坏死，形成脑软化。③脑出血：俗称中风，是高血压病晚期最严重最常见的并发症，也是最常见的死亡 原因。高血压脑出血的原因由于脑血管的细、小动脉硬化，血管壁变脆、弹性下降或形成微小动脉瘤，在 血压突然升高时引起破裂。（6分）
出血常发生于大脑基底节和内囊部，其次为大脑.自质、脑桥和小脑。最多见于基底节区域（尤以豆 状核区最多见），是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高 的血流冲击和牵引，豆纹动脉易破裂出血。出血常为大片状，并旦脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死 脑组织的囊性病灶。有时出血范围大可破入侧脑室。（4分）
6. 简述心功能不全时劳力性呼吸困难的特点及发生机制。
答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心 衰竭的最早表现（3分）。其机制是体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；心率加快, 舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（3分）；机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心 排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难（4分）。
7. 简述血栓形成的条件。
答：1）心血管内膜的损伤：正常活体血液在心血管内流动时，血小板不易粘附在内膜上。当心、血管 内膜受损时，暴露出胶原纤维，则有利于血小板在受损部位沉积和粘附。（2分）
2） 血流状态的改变：①血流速度减慢、停滞；②血流方向出现紊乱，涡流形成。当血流缓慢、涡流形 成时，血流中有形成分进入边流，血小板则有机会同受损的血管内膜接触而导致血栓形成。（3分）
3） 血液凝固性增加：临床上常出现在：①广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌等，癌 细胞释放促凝因子，如组织因子等，使血液处于高凝状态；②胎盘早期剥离患者，因组织凝血因子大量释 放入血，激活外源性凝血系统而发生静脉血栓；③在严重创伤、产后及手术后，由于失血量多，补充大量 幼稚的血小板，使血液凝固性升高；同时血液中纤维蛋白原及凝血因子凝血酶等含量也增蛆，易形成血栓。
（5分）
8. 简述呼吸衰竭时呼吸性酸中毒的特点。
答：呼吸性酸中毒主要见于通气障碍所致的II型呼吸衰竭，因大量二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒。
（4分）此时血液中电解质主要变化为：①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，细胞内K+外移而引起 血钾浓度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾小管泌H+增多而排K+减少，也可导致血清钾升高；（3分） ②血清氯浓度降低：当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酎酶作用下，红细胞中HC03 -生成增多，HC03 - 与细胞外CI-交换使C1-进入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHC03重吸收增多，使 尿中NH4 C1排出增加，均使血清氯浓度降低。（3分）
9. 简述休克早期微循环变化的代偿意义。
答：休克早期的变化主要由交感一肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定的代偿意 义。①有利于维持动脉血压（2分）：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝 对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化（3分）；②血液 重新分布有利于心、脑血液供应（2分）：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血 流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身 循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应（3分）。
10. 简述继发性肺结核病的概念及其病理特点。
答：继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核 病（4分）。
病变特点：①病变多从肺上部开始，向肺下部发展，以右肺多见（2分）。②病变多为增生性病变， 易发生干酪样坏死（1分）。③病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见（2分）。④病程 呈慢性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变（1分）。
11. 简述劳力性呼吸困难的概念及其发生机制。
答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心 衰竭的最早表现（4分）。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）； ②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；③体力活动时机体需氧 量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深, 出现呼吸困难（2分）。
12. 简述血栓形成必须具备的条件和血栓对机体的影响
答：血栓形成必备的条件（各1分）：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。
血栓对机体的影响：①阻塞血管：血栓阻塞动脉，又缺乏有效的侧支循环代偿时，引起局部组织或器 官的缺血坏死。血栓阻塞静脉，引起局部组织的淤血、水肿、出血（3分）；②栓塞：血栓脱落后随血流 运行，栓塞于相应大小的血管（3分）；③形成心瓣膜病：反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜 粘连、增厚、变硬（1分）。
13. 简述急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症及其发生机制。
答：急性肾功能衰竭少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颤动或心搏骤停引起 死亡（4分）。其发生机制是（每项2分）：①肾排钾减少；②组织分解代谢增强，使细胞内钾释放到细胞 外；③摄人含钾过多的药物、输库存血和使用保钾利尿剂。
14. 简述血氨升高对脑的毒性作用。
答：①干扰脑的能量代谢。血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过 多，以致能量供应不足（4分）；②使脑内兴奋性递质减少和抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能发 生紊乱（3分）；③对神经细胞膜的直接抑制作用。氨干扰神经细胞膜上的钠钾ATP酶的活性，使膜电位 变化和兴奋性异常（3分）。
15. 试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别（何项2分）。
答：

大叶性肺炎
小叶性舫炎
病坤.簿
肺炎链球菌
多种细图,常见奇力弱的肺炎球M
发听匀的
肯壮作
小儿.卷人、体制久舸卧爪者
炎症特点
急性纤维素性炎
急性化脸性性炎
盛变危用
第及个肺段或
•他1的脏大叶
以细支气管为中《、的小叶f |・耦灶, 大小不一.病坚多发、收在于两肺
结局
绝大多数依愈
考敷痊念.少数体弱样者法后差.
常并发呼吸衰啪.心力衰均
16.简述缺氧时心功能的变化。

答：（1）心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快，其机制可能是通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器 的刺激，反射性通过交感神经引起的。（3分）
（2） 心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏G肾上腺素受体，使心肌收缩力增强。以后, 由于缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，直接抑制心肌，使心肌收缩力减弱。（3分）
（3） 心输出量：缺氧初期心输出量增加，其原因除与心率加快、心肌收缩力增强有关外，还与缺氧时 呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。严重缺氧时，由于心率减慢或心肌收缩力减弱，可使心输 出量降低。（4分）
17. 何谓继发性肺结核病?筒述其病理特点。
答：继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核 病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果（3分）。
病变特点：①病变多从肺上部开始，向肺下部发展，以右肺多见（2分）。②病变多为增生性病变，易 发生干酪样坏死（2分）。③病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见（2分）。④病程呈慢 性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变（1分）。
18. 简述病毒性肝炎的传播途经和基本病变。
答：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝细胞变性坏死为主要病变的一组传染病。（2分）传播途径: 甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）,经肠道传播，分别引起甲型肝炎和戊型肝炎（2分）。乙型肝炎 病毒（HBV）,可经过输血及血制品、污染病毒的注射针头、密切接触、母婴等途径传播，弓I起乙型肝炎（1 分）。丙型肝炎病毒（HCV）经输血、密切接触和母婴传播，引起丙型肝炎（1分）。HDV只感染HBV携带者， 加重病情，并使肝炎慢性化。HDV传播途径与乙型肝炎病毒相同（1分）。
基本病变：①肝细胞变性坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜 酸性坏死和溶解坏死（1分）。②炎性细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞（1分）。③间质反应性增生及 肝细胞再生（1分）。
19. 简述发热的机制。
答：内毒素通过以下三个基本环节引起体温升高：①信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产 生和释放内源性致热源（EP）, EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节：EP到达中 枢，使中枢释放中枢发热介质，使调定点上移。于是正常的血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动, 引起效应器的体温调节反应（3分）；③效应部分：来白体温调节中枢的信号，一方面经交感神经使皮肤血 管收缩而减少散热，另一方而经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升（3分）。
20. 举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。
答：病因在疾病发展中的作用是：①引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌 就不可能引起白喉（3分）；②决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾 病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎（3分）。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推 动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染 性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血 的发展规律而进行（4分）。
21. 简述引起体内外液体交换失平衡的原因及机制。
答：正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持液体量的相对恒定。肾在调节钠、水动 态平衡中起重要作用，当肾调节钠、水的功能异常时，可导致体内外液体交换失衡，钠、水潴留，引起全 身性水肿的发生（1分）。其机制为：①肾小球滤过率降低（2分）：常见原因是广泛的肾小球病变使肾小球 滤过面积明显减少（1分）；有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过压下降（1分）；②肾小管重吸 收钠、水增多（2分）：见于球一管平衡失调导致的近曲小管对钠、水的重吸收增加（1分）；肾血流重分布 导致的近髓肾单位重吸收钠、水增加（1分）；以及循环血量减少引起的醛固酮和ADH增多，造成远曲小管 和集合管对钠水重吸收增加（1分）。
22. 简述缺氧时循环系统的代偿反应。
答：缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方而：①心输出量增加。由心率加快、心收缩 力增强、静脉回流量增加所致；严重缺氧，可是心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量降低（3分）；②血 流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张（3分）；③肺血管收缩。由交感神经兴奋、缩血 管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致（2分）；④毛细血管增生。长期缺氧使脑、心、骨骼 肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散（2分）。
23. 何为肾盂肾炎?筒述其临床病理联系。
答：是由细菌引起的化脓性炎症，主要侵犯肾盂粘膜及肾间质。临床主要表现为发热、白细胞增高、 血尿或脓尿以及轻重不等的尿路刺激征（4分）o
临床病理联系：
① 因化脓性病变可引起全身的反应，如发热、白细胞增多（2分）；
② 因肾间质化脓性病变，出现脓尿、蛋白尿、管型尿、甚至血尿（2分）；
③ 因上行感染时，化脓性病变刺激膀胱三角区，引起尿路刺激征（尿频、尿急、尿痛等）。（2分）
24. 简述栓塞的类型及对机体的影响。
答：①血栓栓塞最常见，包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。较小的栓子广泛地栓塞于肺动脉的分支，或 较大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死。体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢， 可引起局部组织缺血坏死（4分）；②脂肪栓塞，大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时，可引起急性右心衰竭（2 分）；③气体栓塞，包括空气栓塞和氮气栓塞。大量的空气迅速进入血循环，可引起猝死。彼气栓塞多发 生于小的血管，导致局部组织缺血坏死（2分）；④羊水栓塞，羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡（1 分）；⑤其它栓子栓塞，如细菌团、肿瘤细胞团等引起的栓塞（1分）。
25. 简述发热时机体的主要代谢性改变。
答：发热时主要有以下代谢改变：①糖原分解及糖异生作用加强，出现血糖增高和糖尿；糖分解增强 而氧的供应相对不足，可使血中乳酸增多（2分）；②脂肪分解加强并氧化不全，病人可出现酮血症和酮尿 症；长期发热，患者消瘦（2分）；③蛋白分解代谢增强，机体处于负氮平衡，血浆蛋白减少，出现氮质血 症，病人抵抗力下降（2分）；④维生素的摄取和吸收都减少，消耗增多，可发生维生素缺乏（2分）；⑤在 体温上升期及高热持续期，患者排尿量减少，水、钠和氯在体内潴留；而在体温下降期，由于水分蒸发增 多或出汗增多可导致脱水；发热机体代谢紊乱可出现代谢性酸中毒（2分）。
26. 何谓劳力性呼吸困难?筒述其发生机制。
答：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。为左心 衰竭的最早表现（4分）。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重（2分）； ②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重（2分）；③体力活动时机体需氧量
增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深, 出现呼吸困难（2分）。