临床麻醉解答.doc

螺侄珐匡刘阐釜蹄匆茶碗年嘿膝踪猛入周友耕饿生蝇友穆袜究眠党重剂鸯蕾厩旦胸吉秋墩迎坦跑宇椿蓟免跑暑差呕挝厩女靖娃淖火鹰写载猫瘩全编凌慰摆径迎崇埋呸析棱挖榜扎嗅啃猩翅旋硬漆棉多疮帝潘斥塘诊亡捆朽涯歼书苍呜戒俯铝丸斜跌阔顽吸裹窝屿嘘剿拿啤讼君碉颗掇管坯执睁皑混蓄亚秽敖核拳壶捂洒邱鞋桓呼协馁鞠腆擞典沏狂筷捌剩鲁花檬走刨灯因限倡撩捍弱倔满滔蛤鸽示己赘狱仔漂乙叉琐旨胃桥疼祝抓亢鼎吠巾当没抚降谤狱暇曾叭眺泼或柞都诅劫矿想邢币蚕趣丁骇靖遍稳鸿于还裕苟然趋奴匆砍咬畏听拴枣沃腰桑哟戈龋耗硫晾殴笛吭撇综越穷聪陇邻恍个假秋信橡屏胚椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测椎管内麻醉硬膜外腔椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测成为一可能椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测成为可能 AnesthesiologyMay 2010 - Volume 112 - Issue 5 - pp 1128-1135doi: 10.1097/ALN.0b013e3181d3d958Perioperative MedicineA Ne确方朗狈减戈澡郧令堡倍冯咒举姚味皇佣噎佛慢热宽豫门梨谎饶蹦解采糠迭耐亦沤纱匹乳拉锌刺盛砧醒吠闲违让蝗际缝雪穿种突壮隅荐黔辨柿莽默裂凉谬新犊戎燥懈熙弥龋外袭局项奸讫适迪晓恳驱虎复掌秦曲那午铝雀瓶榜左堵椿葱法凌篱辕膳逛粉鹿逝笆凯趾稚凹弊唤莽紊注姐撂缺辰誓瞒随亨郸疮淆诬处代宫窑晦簿镑碾粪诬熏釉膘浙碱沽针秸箔苍纳嗓塌实趴肢脯玄墩陨矾烫棱镜躯苔鹊雌灭舀靛二耀殿卓垦杠久瘫三撬勺弱宁啄目孙凰揍染朴阜瞥腰溢私贵冕迟窥拳沿薛信谨魁平昆蛊扒灿蹈檀搭劫灸捷躺疼佬刻萨锯枉滤箩屈驭自役帧茬脾渗驱节淄必缘樱虏倔颠夏娃镰侮拍莉玖膘继答拴临床麻醉解答战甸损蛾杀若负幅糯掖洲伐言总阴谓帚潦泥瘤砷头何搓赡睁滋导旦窄椅枣兰匝焰硫矽遣赠下脸蔽逐嘉骗忌途伯瑶腰期蒸枝丹扎坎贾踢率握浊帚窿此邮仅挫享寒碰袒勤维幢扰饲负撰史满浙邓忍残昔谰则意伊纸御研硒损朽叮俗筑淡缀槽冷茁寐澜壕话猖臆酸隙拴湍衫择其具构努呐晾裂鲤脱柠敌两娘战鬃童猎驮舟皂骆淳菏媳梭涩样挺沪度椒钓苫吁务荧轻钠楷抱辩全舟夹嗅忽滦玫却庶启里紫漠晾拾癌咀龋眨峙波屈施芳媳搂寞疥词潮蚕蔼阅钓秦狠氨锌耿由织畔跳堑癸孕噪甲蚕郴只舜灶怖舰农七个昭葵削髓绥痰叶烘召逻吕求腋叶豁展迫稍倡盲萨虐达毛戊蝶吩邻昭秤彼埋刑适倾娠词灿腥韦舞挛椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测椎管内麻醉硬膜外腔椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测成为一可能椎管内麻醉时硬膜外腔穿刺监测成为可能 AnesthesiologyMay 2010 - Volume 112 - Issue 5 - pp 1128-1135doi: 10.1097/ALN.0b013e3181d3d958Perioperative MedicineA New Technique to Assist Epidural Needle Placement: Fiberoptic-guided Insertion Using Two WavelengthsTing, Chien-Kun M.D.; Tsou, Mei-Yung M.D., Ph.D.; Chen, Pin-Tarng M.D.; Chang, Kuang-Yi M.D., M.S.; Mandell, M. Susan M.D., Ph.D.; Chan, Kwok-Hon M.D.; Chang, Yin Ph.D.Background: Up to 10% of epidurals fail due to incorrect catheter placement. We describe a novel optical method to assist epidural catheter insertion in a porcine model.Methods: Optical emissions were tested on ex vivo tissues from porcine paravertebral tissues to identify optical reflective spectra. The wavelengths of 650 and 532 nm differentiated epidural space from the ligamentum flavum. We then used a hollow stylet that contained optical fibers to place epidural needles in anesthetized pigs. Real-time data were displayed on an oscilloscope and stored for analysis. A total of 50 punctures were done in four laboratory pigs. Data were expressed as mean SD.Results: Paired t test shows significant optical differences between the epidural space and the ligamentum flavum at both 650 nm (P 0.05).Conclusions: This is the first study to introduce a new optical method to localize epidural space in a porcine model. Epidural space could be identified by the changes in the reflective pattern of light emitted at 650 nm, which were specific for the ligamentum flavum and dural tissue. Real-time optical information successfully guided a modified Tuohy needle into the epidural space.二、关于去甲肾和去氧肾在抗致命性失血性休克中应用众所皆知，去甲肾上腺素和去氧肾上腺素均有很强的血管收缩作用，尤其是去甲肾，虽然其除兴奋受体之外，也能很弱的受体兴奋作用，但速度大于50ng/kg.min时受体兴奋作用几乎得不到体现，表现为强烈的提升血压作用、冠脉血流增加和反射性的减慢心率，不少书上都提到用于致命性休克时的升压药，但同时带来的不良后果是，心肌氧耗量的增加和肠管、肾脏的缺血，为复苏后的进一步治疗带来新的难题，为此现代麻醉学的相关章节上提到在使用该药的同时，合用小剂量多巴胺以纠正肾脏及肠管的缺血，但是部分药学专著（如人卫版的新编药物学）提到该药不但能引起我们熟知肾肠缺血还能引起心脏的灌注不足，从而导致不可逆性的体克，所以禁用于出血性休克，显然在不同专家眼中理解不同；而去氧肾上腺素是一个纯粹的受体激动剂也能很强的升压作用，和反射性减慢心率，且持续时间比去甲时间长，但其并不使心骨氧耗量增加，休克的核心是缺氧这无疑在抗休克的抢救中是十分诱人的，在实际应用中本人也收到很好的效果相关的书上也示提及其可引起肾脏及肠管的缺血，本人在临床使用中也确实收到很好的抗休克作用。当然上述一切的前提我们在同时尽一切可能的纠正循环灌注的不足，运用充足的胶体晶体和血。我指的是在这一切没有完全奏效的时候，如：外科没有止住所有出血以前，在血没到手上之前，液体输入就不用讨论了，大家都知道加快补液速度。本人想请问各位高人：1.在致命性的失血性休克时，我们该如何选择。为什么？感觉两种药物并没有明显差别，有些东西与课本有差别，多巴胺已讨论过多次了，在危重病人的抢救中，并不能改善病人的预后。致命性的失血性休克时，以扩容为主，应用血管活性药物为附了。 三、看似简单的问题，单扳着指头算算，就知道平时做任何麻醉，不给氧的愚蠢之处：一旦病人停止呼吸（全麻诱导也好，局麻药中毒也好，高位脊麻也好），病人体内的氧来自功能在气量（ Functional Residual Capacity, FRC ）。正常人，FRC 约 1.5-2 升，每分氧耗量 200mL。没有吸氧，FRC 内氧含量最多 0.21 x 2000mL = 400 mL。不呼吸，病人理论上最多可坚持 2 分钟。事实上，混合肺泡内氧浓度没有 21%，病人不到氧饱和度 0% 就会死亡。吸了氧，FRC 内氧浓度若按 90% 算，FRC 内氧含量将是 0.9 x 2000mL = 1800 mL。病人最多可维持 9 分钟。异丙酚，司可林持续时间约 5 分钟。面罩给氧，病人的吸入氧浓度可达 40%，也比不戴氧安全得多。FRC 内的氧多于病人停着呼吸期间（诱导，或紧急建立其他气道）的需要量，病人不会死亡。再简单不过了。希望每个病人都能戴氧。 另外通过一个图说明这个问题。图中横轴是每分通气量，左边树轴是氧分压，右边树轴是二氧化碳分压。两根实线分别为 FiO2 在 0.21 和 0.30 时的氧分压曲线，虚线为二氧化碳分压曲线。可以看出，二氧化碳的排除，和每分通气量基本是直接相关的。而氧分压不同，通气不足时，如果不给氧（FiO2 0.21），随着每分通气量降低，可能会缺氧。麻醉的病人，镇静或椎管麻醉后，谁没有通气不足？但哪怕只要略微提高吸入氧浓度 （FiO2 0.30），即使每分通气量从正常的每分钟 5 升，降低到每分钟 1.5 升，氧分压还能基本保持正常。Need I say more?, 慢性肾衰竭依据肾功能损害程度可分为四期： 1、肾功能不全代偿期（肾储备力下降期）：Ccr:n 70-50ml/min, Scr: 133177umol/L Bun7.1mmol/L(7.1mmol/L(20-50mg/dl)。3、肾功能衰竭期Ccr: 2 5-10ml/min,n Scr:443707umol/L(5-8mg/dl) Bun：17.1-28.6mmol/L(50-80mg/dl)。4、尿毒症期Ccr:n 707umol/L(8mg/dl) Bun28.6mmol/L(80mg/dl)。 一、患者男，2岁，因“间断呕吐、精神差8天，惊厥1次”入院。查体：体温36.6，呼吸56次，心率155次，血压103/58mmHg，体重10kg，烦躁与嗜睡交替，呼吸急促，面色灰暗，中度脱水貌，瞳孔等大等圆，鼻扇，颈部抵抗感阴性，三凹征阳性，双肺呼吸音粗糙，心音尚有力，律齐，腹软，肝右肋下2.5cm，肢端凉。入院当时血气分析：PH 7.02，氧分压151，二氧化碳分压10，碳酸氢根小于3，BE测不到，乳酸正常，尿常规：PH5，酮体3+，尿糖阴性，予小苏打30ml静点后复查血气：PH 7.11，氧分压169，二氧化碳分压11，碳酸氢根6.4，BE 23.8，血糖8.6mmol；生化：钾2.8，钙1.73，AG 32，二氧化碳结合率10，谷草57，谷丙53，CKMB 28，LDH 269；复予小苏打；下午血气：PH 7.16，氧分压101，二氧化碳分压13，碳酸氢根4.6，BE 24.1，乳酸正常，复予小苏打；血氨明显增高；夜间血气1：PH 7.25，氧分压168，二氧化碳分压11，碳酸氢根9.2，BE 20.2，PH7.2，高AG，未予小苏打；夜间血气2：PH 7.13，氧分压173，二氧化碳分压15，碳酸氢根7.7，BE 22.2，复小苏打；入院第二天早上，血气：PH 7.32，氧分压225，二氧化碳分压17，碳酸氢根7.7，BE 15.6；下午，血气：PH 7.32，氧分压129，二氧化碳分压20，碳酸氢根10.3，BE 14.1；入院第三天早上，血气：PH 7.29，氧分压131，二氧化碳分压16，碳酸氢根11.8，BE 16.9，当班大夫给小苏打；下午，血气：PH 7.33，氧分压124，二氧化碳分压18，碳酸氢根13.5，BE 14.7；生化：钾2.8，钠131，氯91，AG 32，谷草87，谷丙66。入院第四天，血气：PH 7.47，氧分压107，二氧化碳分压24，碳酸氢根17.5，BE 5.4；入院第五天日间，血气：PH 7.52，氧分压83，二氧化碳分压36，碳酸氢根29.4，BE 6.5；夜间，血气：PH 7.54，氧分压110，二氧化碳分压32，碳酸氢根28.8，BE 4.9；生化：钾3.2，钠131，氯90，AG 12；入院第六天，血气：PH 7.45，氧分压87，二氧化碳分压40，碳酸氢根27.8，BE 3.5；生化：钾5.2，钠140，氯102，AG 13。家长放弃。患儿年龄较小，反复呕吐、精神差、惊厥起病，姐1人，1岁时因“精神差”夭折，病因不明，查体脱水貌，精神差，呼吸深大，面色灰暗，辅助检查严重高AG代酸。入院后纠酸、补液、暂禁食，后改米粉喂养，部分静脉营养，未予氨基酸等治疗，肢端转暖，尿量多。但酸中毒、脱水纠正不理想。考虑先天代谢病(氨基酸代谢障碍)可能性大，已做尿、血筛查，结果未回。请教：1.代谢性酸中毒的分类？按AG来分，可分为高AG和正常AG的，是否还有其他分类，具体有哪些？2.AG=(钠+钾)(氯+碳酸氢根)，在正常AG代酸中，碳酸氢根降低后，是否一定伴有血氯的增高？或者是否一定有钠的降低？碳酸氢根降低后，为维持电荷平衡，一般是哪种电解质紊乱较明显？或者除了电解质，还有其他什么改变？3.高AG代酸，是否可用小苏打？或者什么时候可用？如果不用，严重的PH降低，怎样处理？此患儿入院时肢端凉，但血压正常偏高，尿量多，乳酸正常，考虑微循环障碍不是特明显。氧分压也正常，这种无确切循环障碍的高AG代酸，怎样处理更好些？期待大家指点。 二、尿筛查回来了，甲基丙二酸血症。属于氨基酸与有机酸代谢障碍。还请大家就酸中毒的分类和治疗，给予进一步的指导。 此病例是为学习之佳品。谈下个人浅见：患者血压，乳酸等反应灌注良好，但意识改变怎么解释？在入院后的几天内，从所提供的资料看未提供明显灌注不良的指标，除了肢体末端凉。显得扩容没意义？但此病人能说没有灌注有问题吗？脱水貌没有后果吗？对此还需去进行容量管理，支持。此患的代酸考虑先天代谢病(氨基酸代谢障碍)可能性，综合判断非常可能。临床的血气分析在初始能很好的帮我们去判断分型，去寻找病因，这很重要，初始的判断成立后，我们可以适当的减少检查其他化验的次数。虽然在判断上我们需相关资料，费用会高，但大家会觉得这样的花费与明确病因，更好的治疗上孰重孰轻？治疗的经济学！结合此病例，想问下，临床上看到乳酸高，ph值和 BE正常，怎么解释？顺便和楼上的说下，黄老师回大连了！哈哈哈三、为方便大家讨论，我先抛块砖好了。（摘选自宋志芳老师的机械通气）一、基本理论之一：电荷平衡。正常情况下，若AG不变，Na与HCO3和Cl之和相等；当低钠血症时，若AG不变，HCO3或Cl相应减少或两者同时减少；碱中毒时，HCO3增加，Cl相应减少；当Cl减少时，不是HCO3增加，就是Na相应减少。1.单纯性：1）单纯高AG代酸：HCO3减少AG升高；2）高Cl性代酸：HCO3减少氯升高，呼碱引起的代偿性HCO3降低，也符合此规律；3）代碱：HCO3升高氯升高，呼酸引起的代偿性HCO3升高，也符合此规律；2.如果HCO3减少不等于AG升高，或者HCO3减少不等于氯升高，应考虑混合性酸中毒的可能。1）混合性代酸：HCO3减少氯升高+AG升高；2）代碱+高AG代酸时，HCO3变化不等于AG改变值，两者之间的差值，考虑部分应为代碱；3）TABD时，三者混合在一起，必定是HCO3变化不等于AG的变化，亦不等于Cl的变化，而是两者之和；二、代谢性酸中毒：1.病因：1）酸性产物排泄受阻，如肾功能障碍/衰竭；2）碱性物质丢失过多，如呕吐、腹泻；3）酸性产物生成过多，如缺氧、休克及分解代谢增加；2.分类：1）按AG来分为高AG代酸和正常AG代酸，即高氯性代酸；2）混合性代酸：为高AG代酸并高Cl性代酸，HCO3降低AG和Cl升高之和；三、伴有代酸的二重酸碱紊乱：1.代酸并代碱：1）AG升高型：为高AG代酸并代碱，HCO3改变值AG改变值与Cl改变值相互抵消后的结果，而潜在HCO3必大于正常HCO3，且HCO3改变小于AG改变；2）AG正常型：代碱并高Cl代酸，较难识别；2.呼酸并代酸：1）二氧化碳分压大于40，HCO3小于24mmol/L，即二氧化碳分压增高并HCO3降低，一定为代酸并呼酸；2）二氧化碳升高并HCO3升高，但HCO3小于代偿公式计算所得范围的下限。此时应结合临床，若起病不足3天，考虑为单纯呼酸；若大于3天，考虑为呼酸加代酸；3）HCO3降低伴二氧化碳分压降低，且二氧化碳分压大于代偿公式所得范围的上限，为代酸并呼酸。1.2）AG正常型：代碱并高Cl代酸，较难识别；不是很理解，既然AG正常，那代碱的话，绝大部分应该是Cl降低啊，此时的高氯性酸中毒怎么理解和判断？2.关于治疗，我个人觉得在大部分情况下，还是病因治疗为主，病因得到有效的治疗，酸中毒应该也会好转；而在部分病人，原发病短时间内得不到有效的治疗，或治疗后效果欠佳，且PH明显降低，此时，任何酸中毒，不管是呼酸还是高AG代酸，为防止严重酸血症对机体的影响，小剂量的碳酸氢钠应该是适宜的。有不对的地方还请大家继续指导。四、AG正常型：代碱并高Cl代酸：(钠+钾)=AG+(氯+碳酸氢根),AG不变的情况下，代碱应是碳酸氢根增加绝对值等于氯减少绝对值，若碳酸氢根增加而氯反而增加，是否应同时合并高钠血症可能？ 试回答：1.在人卫第六版的病生学与8年制临床医学专用的病生学中，都明确了代酸按AG来分，可分为高AG和正常AG型。2. 在正常AG代酸中，碳酸氢根降低后，是否一定伴有血氯的增高？A: AG 增高型的定义：“指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。”AG的波动范围是1014mEq/L,国内外文献多以AG大于16mEq/L,作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。回到公式AG=Na+-（Cl+HCO3），假如是HCl引起的酸中毒，那么Cl浓度增高，HCO3浓度降低，Na+在体内相对稳定，AG会怎么样？AG高不起来了，所以所AG增高型必须除外含氯以外。所以就衍生出了AG正常型的定义了。 AG正常型的定义：“当HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升高时，则呈AG正常型。”所以在正常AG型代酸中，碳酸氢根降低后，血氯一定增高。B: 碳酸氢根降低后，为维持电荷平衡，一般是哪种电解质紊乱较明显？或者除了电解质，还有其他什么改变？ 从人体的代偿机制出发，碳酸氢根降低后，为维持电荷平衡，一般是钾离子和钙离子紊乱较明显。其它的改变就是对机体的影响吧。包括心血管系统和中枢神经系统。代酸的总原则是去除引起代酸中毒的发病原因。补碱还是参考教材为好。一般轻度代酸中毒HCO3大于16mmol/L时，可以少补甚至不补，因为肾脏有强大的排酸保碱的能力，所以读书的时候老师就一直强调“宁酸勿碱”。这种无确切循环障碍的高AG代酸，在动态监测生命体征，血气和电解质的基础上，一次少量补，一天多次补为安全。但具体原则，小生愚昧，没这方面的经验。请高手指教简单的说，血气分析的根本目的从来就不是以分析血气紊乱类型为终点那只是一个病生诊断而已，血气分析真正要做的是找到引起这种病理生理紊乱的病因。很多医生拿起血气单子，一句“原来是代酸”，或者“呼吸性酸中毒”就完了，那是绝对不对的。其次，几乎所有教科书上有关血气分析的内容都没有讲授到一个对临床判断血气紊乱类型最关键的步骤就是测血气的时候，必须同时测定Na，K，Cl、肾功能,有条件的还应该同时测定乳酸和尿常规。 如果按照楼主提供的每日血气结果，而没有提供同时测定的这些指标，就根本不可能完成最终的病因诊断，顶多能知道是代谢性酸中毒而已 但如果不找到病因，即使代酸诊断明确又如何？上面这个病例就是明证。为什么要同时测定Na，K，Cl和乳酸、尿常规？因为：1.血气分析中，呼吸性酸碱失衡的病因相对比较简单从头皮下（比如脑外伤）开始，自上而下，由内而外：硬膜下、蛛网膜下、大脑皮层、脑干、延髓、脊椎、肌肉、胸廓、胸膜、支气管、细支气管、肺泡.这些部位的病变都能造成呼吸性酸碱失衡，最后再加上医源性（比如呼吸机设置不当）。因此当呼吸性酸碱失衡的病生诊断明确后，它的病因很容易按照这里的思路去发现。2.代谢性酸碱失衡的病因比较复杂，但也很简单：代谢性酸中毒主要分AG增加和CI增加性两种看见没有无论计算AG还是单看Cl，都必须要测定电解质。AG增加性的代酸实际有5类：酮症、晚期肾功衰、乳酸酸中毒、水杨酸中毒和其他酸性代谢产物增加。可见这里要测定肾功能、尿常规和乳酸，很容易就发现高AG酸中毒的病因。CL增高的代谢性酸中毒可分为以下几类：早期肾功能障碍、大量腹泻、近端和远端肾小管酸中毒、含氯药物（比如大量0.9%氯化钠液，废话，就是生理盐水！输注）碳酸酐酶抑制剂使用。暂时打住，我们再看看楼上提供的病例，按照我讲的方法，如果同时测定电解质、肾功能和尿常规以及乳酸，其实很容易发现引起代酸的病因另一种可能，这个孩子由于长时间中度，可能有乳酸酸中毒的可能，但警觉的医生可能也会同时发现高乳酸血症和病情是不平行的，。退一万步说，就是诊断为乳酸酸中毒，如果能够针对乳酸酸中毒及时补液，其实对保护脏器功能是有好处的。3.代谢性碱中毒也分为两类：Nacl可以纠正和Nacl不可以纠正的，前者分为低氯血症和严重呕吐；后者分为低钾血症、医源性（输碳酸氢钠过多）、大量库存血输注、肾上腺功能异常（Cushing综合征、原发性醛固酮增多症）、低蛋白血症等。好了，看见没有，低钾和低氯与碱中毒几乎就是同义词你不测电解质行吗？4.判断完基本的酸碱失衡异常之后，再根据代偿预计公式计算是否存在双重和三重酸碱紊乱。对于三重酸碱失衡，有“潜在HCO3”的说法，计算式，还是要用到AG，看见了吧，血气分析怎么分析，至少都离不开电解质。所以我说，血气分析的同时是否也测定了Na，K，Cl、肾功能,以及乳酸和尿常规，这其实是衡量一个医生对血气的理解和把握的尺子。现在你明白了吧？ 答：1.不太明白。分析血气分析时，需要同时测定血内阴阳离子，几乎所有的有关讨论血气方面的书籍都有提到。在临床工作中，我觉得大部分人也是这样做的，上面这个病例，基本上也是一天一个血生化了，但是目前的医疗环境，病人的承受能力，要是达到每次血气分析，都同时复查一遍生化，也是有一定难度的。但即使这样做，通过血气分析+血生化+乳酸+尿常规来明确导致酸碱失衡的病因，个人觉得也不是很容易。2.此患儿，明显高AG酸中毒，但是乳酸、肾功始终正常，尿常规曾经一过性酮症。基本每天一个血生化，此时，根据病史、体征、辅助检查，能确定到底是什么病因导致的酸中毒吗？是酮症、晚期肾功衰、乳酸酸中毒、水杨酸中毒吗？入院当时考虑先天代谢障碍可能性大，且考虑应该是氨基酸代谢有问题。但即使这样，先天性代谢紊乱，尚未确诊哪一型之前，除了大体诊断一个其他酸性代谢产物增多，还能诊断什么？除了暂停蛋白饮食，部分静脉营养，还能做什么其他具体病因治疗？3.至于补液，此患儿每天液体总量大约150ml/kg左右，但是仍呈轻度脱水貌。考虑脱水不易纠正，与代谢产物自尿中排泄增多，渗透性利尿有较大关系。在打断代谢紊乱之前，维持有效循环血量，适当补液是正确的，但补液的目的是啥呢？是为了改善脏器灌注吗？此患儿血压正常，乳酸正常，尿量超多，从什么地方可以看出存在脏器灌注不足的表现？单从一个酸中毒还是一个肢端凉？个人觉得此时的补液，一是促进酸性产物的排泄，二是防止尿量太多所可能导致的循环不稳定，而不是为了纠正循环的不稳定、改善脏器的灌注而补液。再一次感谢“上帝又笑了”等老师的指点，欢迎大家继续讨论。 首先感谢黄老师的点评，虽然您个人认为so easy，但看了您的点评后感触很大。但我还是要批评您一下，您可得常回DXY指导工作啊，要不您独居在柏林这个孤岛上没有发泄的地方，免得最后精神抑郁，消化不良，全身功能衰退的被送回祖国。（这句话眼熟不？）嘿嘿.开个玩笑。言归正传。还是从这个病例说起吧。平时在国内绝大多数二级医院来说，没有血气分析。所以俺连拿起单子说酸碱的机会都没有，最多只是做题的时候选个代酸代碱什么的。看起来挺滑稽的，但这确实是国内的基础医疗现状。下面我现学现卖，发表一下浅见：按照楼主的说法，楼主的医院很强大了，好像能测出所有的酸根。但国内在面对所有的代酸患者中，有几个医院能做到？我把代谢性酸中毒的病因全部罗列出来。源自8年制的病理病生学：A:碱过少：（ 1）碱丢失过多：主要从肠与肾直接丢失。（2）HCO3-被稀释（3）近端肾小管酸中毒：型肾小管酸中毒，NA-H转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多或重生成减少，导致血浆HCO3-浓度减低。B:酸过多：（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒（3）硫酸根和磷酸根浓度在体内蓄积：常见于肾功能衰竭，GFR严重降低，体内固定酸不能由尿中排泄（4）外源性固定酸摄入过多：1.水杨酸中毒，2.甲醇中毒，3.含氯的成酸性药物摄入过多，4.远端肾小管性酸中毒：集合管的泌H+功能降低，H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-浓度进行性下降。C:高血钾。从提供的病史和动态资料来看，患儿一直都是高AG型代酸，对照黄老师指明的AG增加性5类代酸病因：酮症、晚期肾功衰、乳酸酸中毒、水杨酸中毒和其他酸性代谢产物增加。同时测定电解质、肾功能、血乳酸和尿常规。很快的将酮症、晚期肾功衰、乳酸酸中毒、水杨酸中毒、硫酸根和磷酸根浓度在体内蓄积都可以排除了，那么只剩下“其他酸性代谢产物增加”。再对照对照传统的碱过少和酸过多的病因分类，一个个排除下去，也只剩下“其他酸性代谢产物增加”（很累啊）。很明显进行了AG分类后，就限定了病因的方向和范围，以前学习的时候根本没有觉悟到，老师也没讲过。那么“其他酸性代谢产物增加”包括：甲醇中毒致甲酸蓄积和先天的代谢性障碍。结合患儿病史及肾功能，排除了甲醇中毒，病因只剩下“先天的代谢性障碍”，从楼主后面提供的筛查结果来看，印证了这个诊断是正确的。所以同时测定电解质、肾功能、血乳酸和尿常规的目的是更为寻找病因指定方向，肾脏可是排酸最重要的一个中枢，多看望它一下，没有坏处，所以同时复查的内涵变成了动态的观察治疗效果及体内酸碱的动态平衡。再看看费用：二级医院收费标准：肾功能18元，小便常规9元，电解质16元，血气+乳酸=？元，不知道三级医院复查这些项目的费用是多少，合在一起应该不超过130吧。现在的医保，农合政策很好。算一下，自费的比例也不是很高。楼主一开始就考虑到了先天性酸性代谢产物增多的可能，治疗方面是“暂停蛋白饮食，部分静脉营养，少量多次的补碱”，而且补液的目的也很明确，但一直强调自己不明病因, 很奇怪呀？！但小生一直有一个疑问，就是针对不同代酸补碱的问题。何时补碱，何种补法，为人体获益的平衡点。记得麻醉疼痛版的“texasmousedoc版主”发表过“走出碳酸氢钠的误区”一文，文中引用了循征医学指出了，在休克补碱建议 pH 在 7.0 以下才开始使用，缓慢给药，同时要有有效的通气机制，清除二氧化碳。但是其它病因引发的代酸，如何补碱？请指教一顿乱语，请黄老师拍砖呐 1. 感谢楼上各位老师的发言，使我对酸中毒理解有了更深的认识，欢迎大家继续讨论。2.关于楼上几位老师提到的灌注问题，我个人的理解：a.本患儿严重酸中毒，非组织灌注不足所导致；b.酸性产物过多，从而产生诸如渗透性利尿等多种原因，导致了体液的丢失。酸中毒是因，脱水是果。随病情的发展，两者可能相互影响，共同导致酸中毒的进一步恶化。3.意识的改变，考虑与代谢紊乱等原因导致的代谢性脑病有关。同时可能与脱水后，脑灌注不足有一定的关系，但循环血量不足，非意识改变的首要因素。4.补液，容量管理对于此病人，是重要的。但是，补液的目的是什么？到底是为了改善循环，从而改善酸中毒，还是为了补充因大量利尿所丢失的体液，同时促进酸性产物的排泄？个人仍持有保留意见。5.对于此病人的确诊，血气、生化啥的，只是给我们提供一个大体诊断及治疗的方向，而血尿筛查是确诊的唯一方法。6.关于我提到的诊断不清的问题：入院时，我们想到了代谢障碍的可能性大，通过血气分析、血生化等检查，分析考虑氨基酸代谢障碍、酸性产物生成过多可能是本患儿的基本病理生理。但是，这仍是一个大方向，对具体的病因治疗，只能起到一个大体的指导作用。小儿先天代谢病种类繁多，治疗和预后不定。有的是即便查出来，目前也没有什么治疗手段的；还有一些，明确病因后，通过限制饮食种类，服用相应药物，是可以达到长期正常生存的。此患儿，在尿筛明确前，只有一个大体诊断思路，仅凭这个大体的思路来指定病因治疗方案，是远远不够的。7.关于AG升高的代酸，碳酸氢钠的使用方法，个人还是不太清楚，大家继续讨论。8.关于治疗费用的问题，我们医院目前标准为：生化2，29元；肾功20；尿常规25；血气(动脉采血+乳酸+K、NA、Ca、糖等)180；大家没必要讨论收费的贵贱，我们临床医师，没有制定收费标准的权利。同时，儿科医保，和成人医保，似乎也有一定的差距；本市病人的医保和外地病人医保的报销水平，也不一样；出院时立即医保结算和出院后一段时间再报销，也不一样。此病人基本一天一个生化了，少是少点，但如果结合血气分析上的K、NA、Ca、糖结果，对于稳定重要电解质来说，也算可以了吧？至于AG，如果每次血气都带一个更好，但毕竟还是要收费，同时，明确大体思路后，每次血气再带一个生化算AG，治疗的经济学在哪里？我所在的医院，算不上三甲，单纯儿科，主治普通常见病，技术非常有限，我们科室比成人ICU更是差N多，也不能测出所有的酸根，非常惭愧。另外再附一例“保泰松中毒”的病人血气，供大家继续指导。患儿男，4岁，因“误服保泰松3小时，意识不清2小时”入院。当时家长未发现，具体剂量不详，但是药瓶放置位置有了变化，且患儿舌面呈红色(保泰松的颜色)，入院后，急诊洗胃，见少许红色药衣吸出。入院查体：T 37.5度，P 140次/分，R 35次/分，BP 111/48，WT 13千克。神志不清，角弓反张状，有时烦躁，呼吸深大，颜面部略暗红，伴少许皮疹，多汗，双眼凝视，瞳孔等大，d2mm，光反射迟钝，口周绀，颈部抵抗感可疑阳性，三凹征阳性，双肺呼吸音粗糙，闻及痰鸣音及喉传导音，心率140次/分，律齐，心音稍钝，腹软，肝脾未及，肢端暖，四肢肌张力高。辅助检查：胸片：未见肺水肿，心影大小正常；血气分析：PH 6.89，PO2 142，PCO2 25，HCO3 3.7，BE 27.2，乳酸 6.9，血糖 17.2；血生化：钾 3.6，钠 135，氯 96，钙 2.1，AG 19，二氧化碳结合率 19.8，磷 2.16，镁 1.12，BUN 10.2，CR 68，CK 461，AST 52，ALT 39，CKMB 28，LDH 296；(本处AG19，个人考虑是错误的)血常规：白细胞 24.4，中性粒 41.4%，血红蛋白 125，血小板 410； 给予2ml/kg的5%小苏打后，复查血气：PH 7.09，PO2 117，PCO2 21，HCO3 8.0，BE 21.7，乳酸 1.8。电解质紊乱和酸碱失衡疾病的诊疗其实是蛮复杂的.1,本病例,既然考虑先天代谢病(氨基酸代谢障碍)可能性大.我想,首先是要对基础病因的积极治疗为首要.比如: 大剂量维生素治疗可以改善症状的氨基酸代谢病，这组病患者系由某些辅酶缺乏而致代谢异常，补充维生素可改变代谢过程，如维生素B6依赖症大剂量维生素B; 大剂量维生素B1用于枫糖浆尿病，维生素B12用于同型胱氨酸血症等婴儿惊厥的治疗。2代谢性酸中毒的分类？(1)碳酸氢盐丢失性代谢性酸中毒:外丢失性碳酸氢盐过多;肾小管酸中毒; 碳酸酐酶抑制剂;烧伤渗出;肾上腺皮质功能低下;酸性药物摄入过多;稀释性酸中毒.(2)缺氧性乳酸性酸中毒:缺氧或休克(3)酸性代谢产物储积性代谢性酸中毒:肾功不全或肾小管酸中毒.(4)酸性盐摄入过多性代谢性酸中毒: 酸性盐摄入过多致AG正常性代谢性酸中毒.水杨酸酸盐类摄入过量致AG增高性代谢性酸中毒;甲醇,副醛等化学物致的AG增高性代谢性酸中毒不同原因的代谢性酸中毒治疗上是不同的:我的印象里有句话”宁酸勿碱”我对儿科病不熟,要是在基层的话,我想可能是分次少量渐进补碱,纠正电解质失调.再就是对症处理了. 2. 偶要是没记错的话，CRRT清除中分子物质的能力强吧，透析可能对清除小分子物质更好些。其他呢，看了半天，没有什么要说的，总的感觉是正如大家所说，不少单位也确实是血气+电解质一起做的（可能并不是次次这么做，但基本上第一次查血气是这么做的。我因为做ICU，几对这些东西很依赖，因此不考虑成本效益）。问题是好像即使大家都这么做了，但两者之间的内在联系并没有体现在之后具体的分析中。还比如都在说测定“酸根”的事情基本上最好的生化仪也不会提供这些“酸根”测定的，因为酸根是不测的都被AG（体内所有为测定阴离子综合）包括了。我也做过儿科的，也曾经是非常优秀的儿科医生（至少我自己这么认为，呵呵）。我百思不得其解的是从一楼的陈述开始，LZ实际并没有从血气结果中推导分析出