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总论
总胆红素分为非结合型胆红素和结合型胆红素两种形式。
红细胞被破坏后生成间接胆红素（非结合型）在血液中，（注:溶血可导致间接性胆红素产生过多，引起皮肤粘膜黄染）和血浆蛋白结合后被肝细胞摄取和葡萄糖醛酸结合生成直接胆红素（结合型）再经胆道排泄入肠，转变为胆素原。生成的胆素原一部分经粪便排出（粪胆原），一部分经肝脏重吸收，经尿排出（尿胆原）。
1.肝脏细胞性黄疸时，肝细胞摄取的间接胆红素就减少导致血中的间接胆红素升高。另外正常的肝细胞摄取间接胆红素生成的直接胆红素不能排入胆道反流入血导致血中直接胆红素升高。
所以，血液中总胆红素，间接胆红素和直接胆红素都升高。
2.梗阻性黄疸时，导致直接胆红素不能经胆道排入肠道，转化成胆素原，所以尿胆原和粪胆原都会减少。
3.在肝脏和胆道正常情况下直接胆红素和间接胆红素升高均可导致尿胆原生成增多。
假性黄疸的原因主要为一次大量或持续多次摄入含有大量胡萝卜素的食物，由此造成血清β-胡萝卜素显著增高，致色素在皮肤沉着，以皮肤黄染为主要特征。
巩膜黄染为真性黄疸。
胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积，胆汁排入肠道受阻，肠道中胆素原减少，尿胆原生成减少，由肠肝循环而进入门静脉血中的尿胆原也减少，故尿胆原和粪胆原减少或消失。胆汁淤积性黄疸时由于胆汁排出受阻而反流入血，因此血清中总胆固醇升高结合胆红素升高，胆道疾病致胆汁淤积时可能由于碱性磷酸酶产生过多而排泄减少，引起血清碱性磷酸酶升高、γ-谷氨酞转肽酶在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此胆汁排出受阻时，血清中γ-谷氨酞转肽酶升高。
非侵入性检查不需要胃镜就能进行，包括13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查等。
13C或14C尿素呼气试验——作为根除治疗后复查的首选方法；
快速尿素酶试验操作简便、费用低，是侵入性检查幽门螺杆菌（Hp）的首选方法；
胃组织学检查操作繁琐，血清学检查仅提示近期是否感染过幽门螺杆菌
内脏痛：
1.疼痛部位不确切，接近腹中线；
2.疼痛感觉模糊，多位痉挛、不适、钝痛、灼痛；
3.常伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状。
躯体痛:
1.疼痛程度剧烈而持续
2.可有局部腹肌强直
3.疼痛可因体位变化而加重
胃食管反流病
LES（食管下括约肌）收缩——Ach，胃泌素，胃动素
LES（食管下括约肌）舒张——血管活性肠肽VIP，促胰液素，缩胆囊素，前列腺素，胰高血糖素 迷走—迷走～VIP～舒张
药物（钙离子拮抗剂CCB，抗胆碱药，安定，茶碱）食物（高脂饮食，巧克力）也使其舒张。
盐酸，内因子，胃蛋白酶影响不大
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，慢性胃炎患者Hp感染率高达80％～95％，十二指肠球部溃疡患者Hp感染率高达90％～100％，胃溃疡为80％～90％。
胃食管反流病的病因有抗反流屏障结构和功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低，和幽门螺杆菌感染无关。
胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反流等症状。有放射痛。
此外还有一些非典型症状，如胸痛，胸痛由反流物刺激食管痉挛所致，发生在胸骨后，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1小时出现，腹压增高（可使胃所受外部压力增加）、卧位或弯腰（消除了重力因素），均可使胃反流增加，烧心症状加重。
Barrett食管是指食管的鳞状上皮出现单层柱状上皮化生，多发生于胃食管连接处的齿状线近端。
Barrett溃疡是指在Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。
胃食管反流病食管外症状——咳嗽、声嘶、哮喘、咽喉炎、癔球症、吸入性肺炎。
胸痛为反流物刺激食管引起的食管非典型症状。
食管内镜检查是诊断反流性食管炎（RE）最准确、直观的方法，并能判断其严重程度和有无并发症，结合活检可和其他原因引起的食管炎和其他食管病变作鉴别。
食管吞钡X线检查、食管滴酸试验、24h食管pH监测和食管测压都不是最准确的检查方法。
胃食管反流病治疗目的在于控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症，其中主要防治食管狭窄和Barrett食管，本病并发食管穿孔较罕见。
吗丁啉又称多潘立酮，为促胃肠动力药，促进胃排空，增加胃窦和十二指肠运动。
胃炎
急性胃黏膜炎症常表现为上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克；轻者可无症状，仅在胃镜检查时发现，有症状者主要表现为轻微上腹部不适或隐痛。恶心、呕吐为伴随症状，不是主要症状。
非甾体抗炎药（简称NSAIDs）是一类环氧合酶（简称COX）抑制剂。COX是花生四烯酸代谢的限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血。
应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃粘膜病变，多伴有出血症状。
贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）是指剧烈呕吐，食管内高压导致的贲门黏膜撕裂引起的出血，表现为出血凶猛，出血量大，剧烈呕吐为主要诱因之一。
食管裂孔疝一般表现为腹痛，很少出现呕血。
急性胃炎也称糜烂性胃炎，常见病因有应激、药物、酒精、创伤和物理因素、十二指肠胃反流、胃黏膜血液循环障碍等，一般和幽门螺杆菌感染无关。
活动性胃炎指慢性胃炎活动期，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最常见的病因，因此胃内幽门螺杆菌阳性常见于活动性胃炎。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90％～100％。
慢性胃炎的发病原因有Hp感染、自身免疫、十二指肠-胃反流、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏等。
急性胃炎无HP有精神
慢性胃炎有HP无精神
慢性萎缩性胃炎分为自身免疫性胃炎（A型胃炎、慢性胃体炎）和多灶萎缩性胃炎（B型胃炎、慢性胃窦炎）。萎缩性胃窦胃炎萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦部为主，可同时伴有胃体黏膜灶性萎缩。部分萎缩性胃窦胃炎由慢性浅表性胃炎迁延发展而来，可伴有浅表性胃炎。
A型胃炎（自身免疫性胃炎、胃体型胃炎），少见，属于自身免疫性疾病，其发病和遗传素质有关，主要由自身免疫反应引起，病变主要发生在胃体部或胃底部。
由于自身抗壁细胞抗体，使壁细胞大量破坏，胃酸分泌严重不足，而且壁细胞分泌内因子，可促进VitB12的吸收，由于壁细胞大量破坏，常伴有恶性贫血。
B型胃炎（多灶萎缩性胃炎、胃窦型胃炎），多见，由于胃窦部不含壁细胞，所以胃酸分泌受影响轻微，胃酸正常或下降。
胃癌好发于胃窦部及胃体部，壁细胞位于胃体部，由于分泌胃酸的壁细胞遭到破坏，因此胃酸分泌减少，G细胞位于胃窦部，分泌胃泌素的G细胞遭到破坏，也会引起胃酸减少，最终导致胃酸缺乏。
MAO（最大胃酸分泌）是指给予刺激后连续收集1小时胃液所测泌酸值，若无酸，即MAO为0，是胃酸缺乏最可靠的指标。
●A型胃炎［自身免疫性/胃体］——胃酸明显减少/胃酸缺乏；
●B型胃炎［多灶/胃窦——胃酸正常或减少；胃酸度减少
●胃溃疡——胃酸正常或减少；
●十二指肠溃疡——胃酸升高；
●胃癌——胃酸缺乏（萎缩性胃炎是它的癌前病变）
●胃泌素瘤——胃酸明显增加（胃泌素促胃酸分泌）
诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜及组织学检查
前列腺素E属于黏膜细胞保护剂，并能减少胃酸分泌；M胆碱受体阻断药能松弛胃肠平滑肌，可缓解疼痛，两种药物都适于治疗慢性胃炎。
有幽门螺杆菌相关性胃炎的病人，根除Hp常用的联合方案有：1种PPI+2种抗生素 或1种铋剂+2种抗生素。
常用的能根治幽门螺杆菌的抗生素包括阿莫西林（羟氨苄青霉素），甲硝唑（或呋喃唑酮）、克拉霉素（甲红霉素）。
可能逆转慢性胃炎病人胃黏膜之肠化和不典型增生的药物有口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布、适量复合维生素和含硒的食物，而β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸（B族维生素的复合体）均为维生素，故均有逆转慢性胃炎病人胃黏膜之肠化和不典型增生的作用。
消化性溃疡
消化性溃疡可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡多多见于青壮年，而胃溃疡（GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，十二指肠球部溃疡和胃溃疡发生率的比值大约为3：1。不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
前列腺素及其类似物米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于NSAID溃疡的预防。
胃酸、胃蛋白酶对胃粘膜具有侵袭及消化作用，可导致消化性溃疡的发生。
胃十二指肠反流液中的胆盐及胰酶可导致胃黏膜损伤。
非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类环氧合酶（COX）抑制剂，非特异性COX抑制剂抑制了COX-1，导致维持黏膜细胞正常再生的前列腺素E合成不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血。
胃溃疡和十二指肠溃疡同属于消化性溃疡，但二者病因、发病机制、好发年龄及临床表现等有诸多不同。十二指肠溃疡多由胃酸分泌过多所致，抑酸剂或抗酸剂治疗效果较好，而胃溃疡多是胃黏膜屏障功能降低所致，其胃酸分泌正常或减少，因此抗酸剂治疗效果不明显。十二指肠溃疡的起病和精神神经因素的关系更密切。溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计＜1％胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变。药物（阿司匹林，皮质类固醇）所引起的溃疡多为胃溃疡，而非十二指肠溃疡。
壁细胞为主要分泌胃酸细胞，G细胞分泌的胃泌素对其分泌活动有促进作用；当分泌的胃酸增加时会反馈性抑制G细胞使其分泌的胃泌素减少，当反馈抑制机制失灵后，胃酸分泌增加引起十二指肠溃疡壁细胞对胃泌素特别敏感，导致胃酸分泌过度，引起十二指肠溃疡；进餐刺激使胃酸分泌在溃疡活动期增强，引起溃疡；夜间迷走神经张力增高，迷走神经释放Ach，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素作用，使胃酸分泌明显增多；此外，部分十二指肠溃疡患者存在胃排空加快和十二指肠蠕动减慢，胃排空加快特别表现为液体排空加快，致使十二指肠球部酸负荷加重，而十二指肠蠕动减慢又使其降段的碱性液体不能有效地中和近端肠腔内的酸性物质，十二指肠球部的pH低于正常，黏膜易遭受损伤。
十二指肠溃疡（DU）患者中约有20％～50％患者胃酸分泌高于正常。DU患者胃酸分泌增多，主要和壁细胞总数增多有关，正常人的胃黏膜内大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol，而DU患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，胃酸分泌量和壁细胞总数相平行，壁细胞总数少于10亿个很少发生DU。DU患者的平均基础酸排量（BAO）和最大酸排量（MAO）常大于正常，MAO小于10mmol/h很少发生DU。由幽门螺杆菌引起的DU常合并胃窦炎。导致十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多的因素很多（E对），如壁细胞总数增多、壁细胞对刺激物的敏感性增强、胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷等。
胃溃疡（GU）好发于胃小弯，占95％。Ⅱ型胃溃疡靠近幽门，高胃酸，常合并十二指肠溃疡（DU），比单纯胃溃疡癌变率低。GU患者幽门括约肌张力较低，常伴胆汁反流性胃炎。DU患者的Hp感染率高达90％～100％，GU为80％～90％。和DU多由胃酸分泌过多所致的发病机制不同，GU多是胃黏膜保护性因素减弱所致，其基础胃酸稍增高，也可正常，甚至低于正常，因此制酸剂治疗效果不明显，此外GU患者多伴多灶萎缩性胃炎。
幽门管溃疡为特殊类型的消化性溃疡，并不多见；幽门管位于胃远端，和十二指肠交界，长约2cm，幽门管溃疡病理生理和十二指肠球部溃疡相近，胃酸一般增多，但常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛显著，对抗酸药（如西咪替丁又名甲氰咪胍）反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，出血或穿孔等并发症，且病变发展较快。
消化性溃疡引起腹痛的机理有很多，包括胃酸或局部炎症刺激溃疡面的神经末梢，胃壁平滑肌痉挛、胃内压增高和肌纤维紧张度增强致局部肌张力增高使病变部位的神经感受器受到刺激。
胰腺位于后腹部，当发生胰腺癌时，癌组织可浸润或压迫腹腔后部神经丛，因此引起背痛；
球后溃疡多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺，引起后背部放射性痛；穿透性溃疡发生于后壁累及胰腺时亦同样引起背痛。
幽门梗阻多由复合溃疡及幽门管溃疡引起，主要表现为明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，一般不引起背部疼痛。
无症状溃疡患者无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔等并发症为（首发症状），可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs及老年人多见。用H₂RA（H₂受体拮抗剂）维持治疗中复发的溃疡半数以上为无症状性溃疡。
幽门管溃疡餐后很快发生疼痛，疼痛节律性不明显，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症，内科治疗无效。
复合性溃疡指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻的发生率较高，胃溃疡较单纯胃溃疡癌变率低DU往往先于GU出现。
球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但症状较重且夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物反应较差，较易并发出血。
消化性溃疡最常见症状是出血
血清学抗体检测，检测的抗体是IgG，反映一段时间内Hp感染情况。Hp根除后血清抗体可以维持很久（数月至数年），因此本题对于应用PPI治疗（PPI可抑制幽门螺杆菌）的患者应用血清学Hp抗体检测最不易出现假阴性。
青壮年男性患者，慢性周期性上腹痛，空腹及夜间发作，进食可缓解，即有疼痛-进食-缓解规律，且服用抑酸药（西咪替丁）可缓解，为十二指肠球部溃疡的典型特点，因此本例患者最可能的诊断为十二指肠球部溃疡。
胃溃疡好发于中老年人，其腹痛多为餐后痛，且胃溃疡胃酸分泌正常或减少，抑酸药治疗效果不明显。慢性胃炎大多数患者无明显症状，其上腹痛也没有节律性特点。
胃黏膜脱垂是由于异常松弛的胃黏膜逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠壶腹部，临床上以后者多见，腹痛是最常见的表现，无明显的周期性和节律性，且不能为抗酸剂所缓解。
十二指肠淤积症是指各种原因引起的十二指肠阻塞，以致十二指肠阻塞部位的近端扩张、食糜淤积而产生的临床综合征，主要临床表现为上腹部疼痛和饱胀症状，症状可随体位改变而减轻，疼痛无节律性、周期性，且不能为抗酸剂所缓解。
前列腺素E₂是黏膜保护剂，具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，同样可用于十二指肠溃疡的治疗。
生胃酮能增加胃黏膜的黏液分泌，减少胃上皮细胞的脱落，能在胃黏膜细胞内抑制胃蛋白酶原，在胃内可和胃蛋白酶结合，抑制酶的活力约50％，从而保护溃疡面，促进组织再生和愈合，但是本药物副作用大，不可单独用于溃疡治疗，临床上已不常用。
安定主要用于焦虑、镇静催眠，还可用于抗癫痫和抗惊厥，不用于治疗溃疡。
M胆碱受体阻断药能松弛平滑肌，故使胃排空延缓，所以不宜用于幽门梗阻的患者。
制酸剂应用疗程：DU（十二指肠溃疡）患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程4～6周；
GU（胃溃疡）患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程6～8周。因此制酸剂应用疗程在GU应适当较DU时延长。
PPI和铋剂还可抑制幽门螺旋杆菌，和抗生素联用有协同杀菌作用。
抑制胃酸分泌的作用和持续时间：法莫替丁＞雷尼替丁=尼扎替丁＞西咪替丁
非甾体抗炎药（NSAID）主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用，COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，导致胃肠黏膜生理性保护剂前列腺素E合成不足，削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病。
米索前列醇是一种人工合成的前列腺素类似物，具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，是预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物。米索前列醇不会干扰幽门螺杆菌病原检测。
硫糖铝和胶体铋作为保护胃黏膜药物，目前临床上已少用；阿莫西林为消化性溃疡中根除Hp联合治疗方案中的常用抗生素。
成人每日消化道出血＞5ml，粪便潜血试验即出现阳性；
每日出血量＞50ml可出现黑粪；
胃内积血量＞250ml可引起呕血。
癌变 对中年以上、有长期GU病史、顽固不愈、近来疼痛节律性消失、食欲缺乏、体重明显减轻和粪便隐血试验持续阳性的患者，应在内镜检查中多取活检，除外癌变。
中年男性患者，既往胃溃疡病史10年，近期腹痛失去规律，药物治疗无效，且体重下降，应首先考虑胃溃疡癌变。复合性溃疡指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，一般先有十二指肠溃疡后有胃溃疡，且常发生幽门梗阻。胃溃疡复发腹痛规律不会改变，药物治疗有效，体重不会下降。胃泌素瘤虽药物治疗无效，但是以多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
肠结核和结核性腹膜炎
溃疡型肠结核常伴腹泻，粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重，有时腹泻和便秘交替出现。增生型肠结核肠壁大量肉芽肿及纤维组织增生，导致肠腔狭窄。因此增生型肠结核以便秘为主，腹泻和便秘交替出现少见。盗汗和消瘦为结核毒血症状，主要见于溃疡型肠结核，增生型者全身情况一般较好，无明显结核毒血症状。
肠结核好发于回盲部，故腹痛多位于右下腹或脐周，而增生型肠结核的病理表现主要为肉芽肿性病变。
腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，腹泻常和腹痛相伴随，系肠管炎症和溃疡病变，使肠蠕动加速，肠排空过快所致。腹泻可和便秘交替（腹泻和便秘交替可见于肠结核、结核性腹膜炎、肠易激综合征、大肠癌等），此和胃肠道功能紊乱有关，非肠结核特异症状。粪便多呈糊样，一般不含黏液脓血。里急后重为累及下端结肠或直肠肛门的刺激症状，因肠结核好发于回盲部，占85％，因此肠结核一般无里急后重。
溃疡型肠结核在钡剂透视检查时，病变肠腔很难完全充盈，可呈激惹征象，即排空很快，充盈不佳，而病变上、下肠段钡剂充盈良好，又称为X线钡影跳跃征象，此为肠结核患者的特征X线征象，对肠结核的诊断有重要意义。大便及痰液中找到抗酸杆菌，可以诊断抗酸杆菌感染，但不能诊断肠结核。因回盲部具有丰富的淋巴组织，故为肠结核的好发部位，结肠镜检查及粘膜活检发现肉芽肿、干酪坏死或抗酸杆菌时，可以确诊。
溃疡型肠结核血沉多明显增快，可作为评估结核病活动程度的指标之一，但缺乏特异性，对肠结核的诊断意义不大。
OT试验（结核菌素试验）有助于判断有无结核病感染，但是OT试验阳性仅表示已感染过结核杆菌或接种过卡介苗，不能诊断现阶段是否患病。
注意：虽X线钡餐检查对肠结核的诊断有重要意义，但诊断肠结核最有意义的检查是结肠镜检+活检。
青年女性患者，低热（结核毒血症状）、右下腹痛、腹泻，右下腹部包块，X线钡餐：回盲部（肠结核的好发部位）有钡影“跳跃征”（溃疡性肠结核的典型征象），均支持肠结核的诊断。
克罗恩病病变呈节段性或跳跃式分布，钡剂造影见纵行性溃疡或裂沟以及鹅卵石征。
阿米巴痢疾有既往感染病史，粪便常规或孵化检查可发现有关病原体。
右半结肠癌发病年龄比肠结核晚，一般无结核毒血症表现。结肠镜检查及粘膜活检可明确诊断。
溃疡性结肠炎病变多位于直肠，由直肠向近端发展，其腹痛多位于左下腹或下腹（而不是右下腹），其重要特点为黏液脓血便，其X线表现为：粘膜粗乱和颗粒样改变；多发性浅溃疡；肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管样。
青年男性患者，右下腹痛3个多月，稀便、右下腹压痛、肠鸣音活跃等消化道表现，伴长期低热、乏力、消瘦等结核中毒症状，实验室检查粪便中可见白细胞，结肠镜下检查回盲部肠黏膜充血水肿，横行溃疡形成，有大小及形态各异的炎性息肉，符合肠结核临床表现。
克罗恩病病变呈节段性、非对称性分布，结肠镜下可见溃疡为纵行裂隙状。结肠癌比肠结核发病年龄大，一般无结核毒血症状，常表现为结肠肿块，或火山口状溃疡，结肠镜检查加粘膜活检可确诊。阿米巴肉芽肿患者既往有相应感染史，脓血便常见，粪便常规或孵化检查可发现有关病原体，结肠镜下可见其溃疡较深，溃疡间黏膜多正常。
病理检查为大部分疾病诊断的金标准之一，肠结核病理表现为可分为溃疡型、增生型和混合型。其中增生型表现为粘膜下层及浆膜层有大量结核肉芽肿和纤维组织增生（P379）。而Crohn（克罗恩）病的病理组织学特点为：非干酪样肉芽肿、裂隙状溃疡及肠壁各层炎症。二者病理表现截然不同， 因此病理检查有无干酪坏死为克罗恩病和肠结核最主要的鉴别点。
肠结核治疗的目的是消除症状、改善全身情况、促进病灶愈合、防治并发症。
（1）抗结核化学药物治疗：结核病的化疗原则为早期、联合、适量、规律、全程使用敏感药物；为减少结核杆菌耐药的发生，现多采用短程化疗6～9个月，而不再采用长程抗结核治疗；异烟肼和利福平两种杀菌剂联合给药可提高疗效，减少耐药菌株的产生；使用抗结核药1～2周后，结核病症状开始改善。
（2）对症治疗：腹痛者可给予抗胆碱能药物对症治疗，以缓解疼痛。
（3）手术治疗：肠梗阻是肠结核的常见并发症之一，一般采用保守治疗，但是在出现不能控制的大出血、完全性梗阻时应考虑手术治疗。
肠结核必须手术治疗的指征：
① 完全性肠梗阻或部分性肠梗阻内科治疗无效者，而并非所有肠梗阻都需手术治疗；
② 急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；
③ 肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者；
④ 诊断困难需开腹探查者。肠结核一般采用保守治疗，因病变肠壁炎症水肿，手术治疗伤口不易愈合，且可引起结核扩散。因此除非发生严重并发症，一般均采用保守抗结核治疗，而不进行手术治疗。
结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，根据本病的病理特点分为渗出型、粘连型和干酪型，全身症状以结核毒血症常见，主要是发热和盗汗。发热主要特点是低热和中等热，约1/3患者呈弛张热，少数病人呈稽留热。高热伴有明显毒血症主要见于渗出型、干酪型，或见于伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者，粘连型腹膜炎病变相对较轻，全身症状不明显。
结核性腹膜炎腹水是由于腹膜通透性增加所致，其性质为渗出液，多为草黄色，少数为浑浊或淡血性，偶见乳糜性；比重＞1.018，蛋白定量＞30g/L；肝硬化时，肝脏蛋白质合成障碍导致低蛋白血症，且肝硬化一般腹水量很大，使腹水中蛋白含量减少，可接近于漏出液；腹水结核杆菌培养阳性率很低，腹水浓缩结核杆菌培养阳性率可增高，但腹水中多不能找到结核杆菌。
结核性腹膜炎结核毒血症常见，主要是低热和中等热，早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，腹水多为草黄色渗出液，少数为浑浊或淡血性。门静脉血栓形成表现为中、重度腹胀痛或突发剧烈腹痛，合并有肠坏死时，可有发热、血性腹水。
胰源性腹水多由胰腺肿瘤、胰腺外伤或胰腺炎引起胰腺外伤或胰腺炎引起，为渗出性腹水，常合并有胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，可有发热、腹痛、血性腹水。
门脉性肝硬化未合并感染时，腹水常呈漏出性，而非血性，无发热及腹痛。
炎症性肠病
溃疡性结肠炎病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末端回肠，但主要位于直肠和乙状结肠，极少数可扩展至全结肠。
克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于回肠末端及邻近结肠。
肠结核病变主要位于回盲部。
肠阿米巴疾病病变部位主要在盲肠、升结肠。
胃溃疡——进食→疼痛→缓解。
克罗恩病、肠结核——进食→加重→便后缓解。
溃疡性结肠炎——疼痛→便意→便后缓解。
肠易激综合症——疼痛→排便→缓解
十二指肠溃疡——疼痛→进食→缓解。
肛痔——疼痛→便意→便后加剧。
溃疡性结肠炎肠外表现包括：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；
骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，不会缓解或恢复。
克罗恩病肠外表现包括：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔粘膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等，淀粉样变性或血栓栓塞性疾病亦偶有所见。
溃疡性结肠炎按其病程、程度、范围及病期分为4个临床类型，包括：
①初发型：指无既往史的首次发作；
②慢性复发型：发作期和缓解期交替；
③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；
④急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。其中，临床上最多见的类型为慢性复发型。
重症溃疡性结肠炎患者结肠病变广泛而严重，累及肌层和肠肌神经丛，肠壁张力减退，此时若应用过量M胆碱能受体阻断药会抑制肠蠕动，使结肠蠕动消失，肠内容物和气体大量积聚，致急性结肠扩张，从而诱发中毒性巨结肠。低钾、钡剂灌肠或使用阿片类制剂等也会诱发。肠穿孔多和中毒性巨结肠有关，而和过量服用抗胆碱能药物无直接相关性。
溃疡性结肠炎的病变多为浅溃疡，一般局限于黏膜和黏膜下层，很少深入肌层，所以并发瘘管或周围脓肿罕见。约5％的重症溃疡性结肠炎患者可出现中毒性巨结肠致急性肠扩张，一般以横结肠为最严重，常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。直肠结肠癌变常因长期粘膜细胞破坏和修复而发生，多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程＞20年的患者发生结肠癌风险较正常增高10～15倍。直肠结肠大量出血发生率约3％，常由于肠壁粘膜糜烂、溃疡累及血管所致、肠梗阻可分为由于肠壁粘膜大量纤维组织增生僵硬变细及炎性息肉阻塞肠道所致的机械性肠梗阻及由于中毒性巨结肠所致的动力性肠梗阻，相对瘘管形成多见。
溃疡性结肠炎病变最多见于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。结肠黏膜早期呈充血、水肿、出血、颗粒状改变，黏膜脆弱，触之易出血，此后黏膜形成椭圆形浅小溃疡，先沿结肠的纵轴发展，继而扩展成为广泛而不规则的大片溃疡，而克罗恩病的溃疡特点为深入肠壁的纵行溃疡形成较为典型的裂沟，且由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕收缩，使黏膜表现似鹅卵石状。
溃疡性结肠炎的X线检查主要表现为黏膜粗乱及（或）颗粒状改变，肠管缩短，结肠袋消失呈铅管样等。由于结肠病变一般局限于黏膜和黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔少见，但是在严重病例，结肠全层可受累，甚至在并发中毒性巨结肠的基础上可导致急性肠穿孔，此外病情迁延不愈者癌变的风险较高。
青年男性患者，腹泻，间断便血，左下腹痛（溃疡性结肠炎腹痛多位于左下腹或下腹），里急后重（溃疡性结肠炎病变部位多位于直肠和乙状结肠，常有直肠刺激征），腹痛便后缓解，结肠镜检见结肠黏膜粗糙呈细颗粒状，血管纹理模糊等表现，可以得出患者最可能的诊断为溃疡性结肠炎。腹泻为克罗恩病患者常见症状，但一般无便血，其特征性内镜改变为纵行溃疡，伴周围黏膜正常或鹅卵石样改变。
肠结核好发于回盲部，因此腹痛位于右下腹，且一般无直肠刺激症状（如里急后重等）。
肠道功能紊乱为功能性疾病，无器质性改变，因此结肠镜检时无阳性发现。
肠阿米巴病变主要侵犯右半结肠，溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多正常，可出现腹泻，其特征性表现为伴有腥臭味的暗红色果酱样大便。
病理检查为大部分疾病诊断的金标准之一，肠结核病理表现为可分为溃疡型、增生型和混合型。其中增生型表现为粘膜下层及浆膜层有大量结核肉芽肿和纤维组织增生。而Crohn（克罗恩）病的病理组织学特点为：非干酪样肉芽肿、裂隙状溃疡及肠壁各层炎症。二者病理表现截然不同， 因此病理检查有无干酪坏死为克罗恩病和肠结核最主要的鉴别点。二者均为慢性发展过程，病程均较长，均可有腹痛、腹泻、发热、厌食、乏力等全身中毒症状。
溃疡性结肠炎的治疗药物主要包括糖皮质激素和5-氨基水杨酸，其中糖皮质激素对本病急性发作期有较好的疗效，其治疗机制主要是非特异性的抗炎作用和抑制免疫反应，可用于对5-氨基水杨酸疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度的患者。但泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、琥珀酸钠氢化可的松可作用于全身，长期使用后都会出现严重的不良反应。布地奈德为以局部作用为主的糖皮质激素，全身不良反应较小。
柳氮磺吡啶口服后大部分达结肠，经肠菌分解为5-氨基水杨酸而发挥作用，该药物价格便宜，为治疗轻、中型溃疡性结肠炎的首选药。美沙拉嗪为5-ASA新型制剂，疗效和柳氮磺吡啶相仿，主要适用于轻、中度患者，虽可避免在小肠近段被吸收，降低了不良反应率，但缺点是价格昂贵，而不作为首选，适宜于对柳氮磺吡啶不能耐受者。糖皮质激素（布地奈德）主要适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度患者及急性暴发型患者。硫唑嘌呤可适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型患者。
口服泼尼松
静滴氢化可的松
直肠布地奈德
直肠乙状结肠琥珀酸氢化可的松，地塞米松
氨基水杨酸类制剂是治疗溃疡型结肠炎的常用药物，柳氮磺吡啶部分在小肠被吸收，到达结肠后，经肠菌分解为5-氨基水杨酸和磺胺吡啶，前者是主要的有效成分，为了避免该药物的不良反应，近年来开发出了许多氨基水杨酸新型制剂，可避免在小肠近端被吸收，这类制剂有美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮等。
克罗恩病的病变可累及肠壁全层致肠腔狭窄，因此最常见的并发症为肠梗阻。其形成的溃疡深而呈裂隙状，可穿透肠壁形成腹腔内脓肿，偶可发生急性穿孔和大量便血。克罗恩病多见于末端回肠和邻近结肠，直肠或结肠黏膜较少受累，直肠或粘膜受累者可发生癌变，发生癌变少见。克罗恩病病变主要位于末端回肠和邻近结肠，累及小肠者少见，因此较少影响到小肠的消化吸收功能，吸收不良综合征少见。
溃疡性结肠炎：腹泻和黏液脓血便
克罗恩病：腹泻…一般无脓血和黏液
肠易激惹综合征：腹泻…可带有黏液，但无脓血
美沙拉嗪能在回肠末端、结肠定位释放，为治疗轻、中型克罗恩病（病变累及回肠和结肠）的首选药物。
柳氮磺吡啶（SASP）仅适用于病变局限在结肠的轻度患者。
糖皮质激素（布地奈德）主要适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度患者及急性暴发型患者。
硫唑嘌呤可适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。
功能性胃肠病
肠易激综合征是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病，患者以中青年居多，病因和发病机制尚不清楚，目前认为是多种因素和多种发病机制共同作用的结果，包括：胃肠动力学异常；内脏感觉异常；肠道感染治愈后；胃肠道激素；精神心理障碍等。但目前认为精神心理障碍是最重要的因素，大量调查表明，IBS患者焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人，对应激反应更敏感和强烈。
肠易激综合征是一种功能性胃肠病，患者无实质性胃肠道病变，主要表现为腹痛或腹部不适伴排便习惯改变，疼痛部位不定，以下腹和左下腹多见，排便或排气后缓解，极少有睡眠中痛醒者。因为本病是一种功能性胃肠病，无实质性胃肠道病变，所以一般无明显体征。
肠易激综合征是一种功能性胃肠病，无实质性胃肠道病变，主要表现为腹痛或腹部不适伴排便习惯改变，其腹泻特点为：1、腹泻型IBS常排便较急，粪便呈稀糊状、水样便、有黏液、无脓血；2、一般每日3～5次左右，少数严重发作期可达十余次；3、部分患者腹泻和便秘交替发生；4、可伴腹痛，以下腹和左下腹多见，排便或排气后缓解，仅有极少数患者可于睡眠中因腹泻致醒。
肠易激综合征是一种功能性胃肠病，无实质性胃肠道病变，主要表现为腹痛或腹部不适伴排便习惯改变。诊断常采用罗马Ⅲ诊断标准，以下症状不是诊断所必备，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断：①排便频率异常（每天排便＞3次或每周＜3次）；②粪便性状异常（块状/硬便或稀水样便）；③粪便排出过程异常（费力、急迫感、排便不尽感）；④黏液便；⑤胃肠胀气或腹部膨胀感。
罗马Ⅱ标准对肠易激综合征的诊断中关于腹部不适或腹痛时间的规定是：在过去12个月内至少累计达12周。但八版内科学目前已采用罗马Ⅲ标准：病程6个月以上且近3个月（即12周）来持续存在腹部不适或腹痛。
解痉剂：腹痛多由肠道痉挛收缩所致，应用胃肠解痉药可缓解痉挛解除疼痛，常用药物有抗胆碱药和胃肠道平滑肌选择性钙离子通道阻滞药，如匹维溴铵；
止泻药：对腹泻患者可使用止泻药，洛哌丁胺或地芬诺酯止泻效果好，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用，轻症者宜使用吸附止泻药如蒙脱石、药用炭等；
泻药：对便秘型患者酌情使用泻药；
抗抑郁药：对腹痛症状重，治疗无效且精神症状明显者可试用抗抑郁药，临床研究表明这类药物甚至对不伴有明显精神症状者亦有一定疗效；
肠道微生态制剂：如双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌失调，对腹泻、腹胀有一定疗效。
肠易激综合征是一种功能性肠病，并无器质性病变，其药物治疗主要对显著的症状进行对症治疗。治疗药物包括解痉剂、止泻药、泻药、抗抑郁药及肠道微生态制剂等。本例患者属便秘型IBS，可酌情使用泻药如聚乙二醇、乳果糖、山梨醇及甲基纤维素等，而使用止泻药如洛哌丁胺会加重便秘。阿米替林为抗抑郁药，对伴或不伴有明显精神症状者均有一定疗效。
肝硬化
大结节性肝硬化 门静脉高压症状较轻，肝功能损害较重：
血吸虫性肝纤维化 门静脉高压为主，肝功能损害较轻。
肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段，正常肝组织细胞外基质生成和降解保持平衡，细胞外基质胶原纤维的过度沉积是肝纤维化的基础，而增多的胶原纤维可由肝星状细胞转变为成纤维样细胞产生胶原纤维。Kupffer细胞为肝血窦腔内的单核巨噬细胞，参和炎症反应，可产生少量胶原纤维，但非主要细胞。
病毒性肝炎后肝硬化肝脏早期肿大，晚期明显缩小。酒精性肝硬化常伴黄疸，肝大并有触痛。淤血性肝硬化由于肝淤血，晚期仍有肝肿大。原发性胆汁性肝硬化由于胆汁淤积，肝中度～重度肿大，常在肋下4～10cm，质硬，表面光滑，压痛不明显。
门静脉高压时脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，使脾脏被动淤血性肿大。
肝功能减退的临床表现主要为消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血、内分泌失调、不规则低热、低白蛋白血症等，而和脾大无关。
脾大两个原因，一个淤血，一个肠道抗原刺激！
肝脏作为机体重要器官，功能繁多：参和营养物质、胆红素及激素代谢，分泌、排泄、解毒功能，合成凝血因子及血小板生成素等。肝硬化失代偿期时，肝功能减退，可由于患者肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加，易发生出血，从而引起贫血，血红蛋白减少；肝脏对雌激素灭活减少，病人体内雌激素增多，升高的雌激素反馈抑制垂体促性腺激素释放，从而引起睾丸间质细胞分泌雄激素减少；肝硬化时，合成肾上腺激素重要的原料胆固醇酯减少，肾上腺皮质激素合成不足。
肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍，雌激素在体内蓄积，雌激素作用于血管平滑肌具有毛细血管扩张作用，可导致肝掌和蜘蛛痣（又称蜘蛛状毛细血管扩张）。雌激素增加还可使肝硬化患者出现月经失调、睾丸萎缩或男性乳房发育。贫血和肝合成凝血因子减少和脾功能亢进有关，和雌激素增加无关，雌激素增加虽然会抑制造血，但一般很难造成贫血，红细胞的生成受多种因素调节。
肝硬化患者免疫功能降低，容易发生感染，感染部位因患者基础疾病状况而异，主要有自发性细菌性腹膜炎，胆道感染，肺部、肠道及尿路感染等，严重者可并发败血症。
在腹腔内脏器无感染源的情况下，腹腔积液原发性感染导致自发性细菌性腹膜
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