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微创置管吸引术治疗高血压脑出血

前言
高血压脑出血是指非外伤性脑实质内出血，绝大多数是由高血压伴发脑小动脉病变在血压骤然升高的时候发生，也称高血压性脑出血。出血特点多为单发，血肿呈块状。临床上以发病急、致残率和死亡率高及恢复慢为特征。致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化所致。因此及早以最小的损伤清除血肿是挽救病人生命和降低致残率的关键。非手术治疗高血压脑出血死亡率在40~70%，近10余年来，随着微创手术治疗的发展普及，疗效不断提高，死亡率明显降低至3~33%。简易立体定向微创置管脑内血肿吸引术是以最简捷的定位微创方式，迅速建立通向颅内的安全通道，将一软性吸引管定向置入脑内血肿中心靶点，完成清除血肿过程，具有简便实用、定位准确、不用开颅和输血，生存质量高，适宜急诊床边救治等特点，正在国内广泛开展。
第一节 适应证和禁忌证
（一）适应证
微创置管吸引术治疗高血压脑出血的方法，实现了血肿靶点的三维空间定位，使临床医生摆脱了笨重的头部定位架和不规则的简易定位方法，达到了借鉴和简化国外先进的立体定位技术的目的，适合我国国情及急诊救治。因具有简便易行、定位准确、软管置入、手术微创、术时短、效果好、危重病人不用搬动即可床边抢救治疗等特点，缩短了发病至手术之间的时间，也缩短了病人治疗术后疗程。它不但对脑深部的小血肿可以治疗，而且对高龄、危重脑疝的病人也达到了一定救治生命、提高生存质量的治疗目的。这一方法扩大了以往的微创治疗高血压脑出血的适应症范围。
1． 根据病情分级选适应证
从Ⅱ级（神志嗜睡或朦胧，伴有偏瘫或失语）至Ⅳ级（半昏迷、偏瘫、瞳孔不等大）及Ⅴ级（深昏迷、去脑强直、四肢瘫、双瞳孔散大）的部分早期患者，无论年龄大小和血肿大小（幕上深部血肿大于10 ml），只要排除血液等其它主要脏器严重衰竭及动脉瘤或血管畸形的高血压脑出血病人，应首先考虑实施微创手术治疗。
2．微创脑室内置管引流术的适应证
特别适用于丘脑出血破入脑室、脑室内出血或铸型；部分脑干出血或小脑出血破入脑室引发的急性脑积水，以及危重脑疝病人的急诊救治。
（二）禁忌证
1．高血压脑出血并发脑疝晚期者；
2．脑出血合并严重心、肺、肝、肾等重要器官功能障碍者；
3．凝血机制障碍者；
4．生命体征不平稳，血压进行性升高，高度怀疑再出血者；
5．非高血压脑出血患者；
6．脑死亡患者。
第二节 诊断依据
高血压脑出血的诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查及特殊检查综合考虑。
根据详细的病史资料和体格检查多可作出诊断：病人年龄多在50岁以上，既往有高血压动脉硬化史；多在情绪激动或体力劳动中发病；起病突然，发病后出现头痛、恶心、呕吐，半数病人有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高；CT扫描及MRI可见出血灶。
（一）临床表现
脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的病人，尤其是60~70岁更多见。但是，近年来50岁以下的病人有增加的趋势，性别差异不大，在一年四季中皆可发病，而以寒冷或气温骤变时节，血压易于升高及波动的时候发生较多；发病通常在情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力过度、咳嗽、排便等诱因下，使血压升高而发病，但也可在安静无活动状态下发病；多发生于体型肥胖、脸面潮红、颈短肩宽的患者，部分病例可有家族遗传史。起病常较突然，出血前多数无前驱症状，出血后临床症状轻重主要决定于出血的部位、出血量、出血速度及代偿能力。
1．前驱期 一般病前无预感，少数患者在出血前数小时或数天可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动不便、感觉异常或说话不清等脑部症状，也可出现视网膜出血或鼻出血等其它症状。这些症状主要和高血压有关，并非脑出血特有的前驱症状。
2．发病期 大多数病人起病急骤，常在数分钟或数小时内病情发展到高峰，也可在数分钟内即陷入昏迷，仅少部分病人发展比较缓慢，经数天才发展至高峰，类似缺血性脑梗塞。其病程中一般有下述不同表现：①头痛：常为首发症状，表现为突发剧烈头痛，先位于患侧颞部，随后遍及全头或后枕部，乃血液刺激颅内疼痛敏感结构及颅内压升高所致。注意，失语病人仅能以手抚摸头部表示头痛；少量幕上脑出血和部分高龄患者仅有轻度头痛或不出现头痛。②头晕：可伴发于头痛，亦可为主要表现，多在后颅凹幕下出血时发生。③恶心呕吐：是早期症状之一，头痛剧烈时表现更明显，但在幕下血肿时，头痛不剧烈，呕吐仍可非常频繁；如呕吐咖啡色物，则提示丘脑下部受损。呕吐多因颅内压增高或脑干受损所致。④意识障碍：轻者意识混浊、嗜睡，重者昏迷、去脑强直、高热，极少量出血可无明显意识障碍。也有病例在出血几天后出现意识障碍，这可能和脑水肿及再出血有关。⑤血压增高：绝大多数的病例在22.7-33.3/13.3-20Kpa(170-250/100-150mmHg)之间,这是由于原有高血压或由于颅内压增高、脑干缺血而导致血压代偿性增高。⑥瞳孔改变：一般大脑半球出血量不大时，瞳孔大小正常，光反应良好，有时病侧瞳孔较对侧小。如出现脑疝，动眼神经受压，出现同侧瞳孔散大，光反应迟钝或消失，边缘不齐，如病情继续加重，对侧瞳孔也散大。如脑干桥脑出血或脑室出血进入蛛网膜下腔，瞳孔常呈针尖样缩小。⑦其它：眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔而出现脑膜刺激征；血肿占位和破坏脑组织导致的偏瘫、失语及眼位的改变等。总之，较典型的脑内出血首先表现为头痛、恶心、呕吐，经过数分至数小时后，出现意识障碍及局灶神经障碍体征，脉搏缓慢有力、面色潮红、大汗淋漓、大小便失禁、血压升高，甚至出现抽搐、昏迷程度加深、呈现鼾性呼吸，重者呈潮式呼吸，进而呼吸不规则或间停等，若出现脑疝则病情进一步恶化，出现呕血、脉快、体温高、血压下降等危险症状。
由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状：
1．壳核出血:除头痛、呕吐、意识障碍、体温升高及血压升高外,主要表现为病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍，对侧同向性偏盲和偏瘫侧凝视麻痹等四偏的一种或多种表现。优势半球病变可有失语。一般将其分为壳核外侧型（即外囊出血）和壳核内侧型（即内囊出血），外侧型多表现症状较轻，预后较好；内侧型根据出血量多少而表现轻重不等，一般偏瘫比偏身感觉障碍重，出血量大时上述体征呈进行性加重，短时间内进入昏迷状态，并可出现双侧肢体瘫痪，甚至发生颞叶钩回疝，预后不良。血肿破入脑室者往往伴有蛛网膜下腔出血症状及体征。
2.丘脑出血:除脑出血的一般表现外，尚有自己特征性临床表现：眼外肌运动异常，主要表现外两眼球核上性垂直性运动麻痹，两眼球向下方或内方注视，这是由于丘脑出血波及到顶盖前区所致，亦可出现病灶对侧或病灶同侧凝视麻痹，双侧瞳孔缩小，光反应迟钝或消失；优势半球病变可出现各种类型的语言障碍，可为运动性或感觉性失语。有的病例缄默不语，语言错乱，句法错误，重复语言或阅读错误等；偏身感觉障碍常较运动障碍为重，深感觉障碍比浅感觉障碍为重。出血后很快出现昏迷者提示出血严重；如出血少量破入脑室者，临床症状可出现缓解，大量出血破入脑室或造成梗阻性脑室扩张者使病情加重，如抢救不及时，可引起高热、昏迷、消化道出血、高氮质血症和高血糖等症状。
3.脑叶出血:绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐，甚至尿失禁等临床表现；意识障碍少而轻；偏瘫较基底节出血少见，而且较轻，有昏迷者多为大量出血压迫脑干所致。受累脑叶可出现相应的神经缺损症状，颞顶叶出血可有同向偏盲、偏瘫、失语；额叶出血可有智力障碍、尿失禁等；枕叶出血则可有一过性黑朦等。
4．小脑出血:多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等，出血量少未影响椎体束时，可无肢体瘫痪症状，当出血量较大椎体束受压迫时，可出现肢体瘫痪，当血肿影响到脑干和脑脊液循环通路，出现脑干受压和急性梗阻性脑积水，表现为双瞳孔缩小、眼球分离、双侧椎体束征阳性及脑神经损害症状，部分患者出现强迫头位、颈强直等。轻者无肢体瘫痪和昏迷；重者短时间内迅速昏迷，发生小脑扁桃体疝等致突然死亡。也有部分患者呈现出进行性加重，逐渐出现昏迷和脑干受压的体征，如不能得到及时正确的治疗，多在48小时内死亡。
5．原发性脑干出血:典型病例多突然起病，表现为剧烈头痛、恶心、呕吐、头晕或眩晕，30~60分钟后即可昏迷，四肢瘫痪，双侧椎体束体征阳性，瞳孔明显缩小呈针尖样，但对光反射存在；高热，呼吸不规则，血压不稳；部分病人并发消化道出血，病情进行性恶化，多在短时间内死亡。出血量小者，可有核间型眼球运动麻痹、外展麻痹、面神经麻痹、偏瘫、交叉性麻痹或四肢瘫、双下肢瘫等。
6．脑室出血：原发性脑室出血临床表现主要是血液成分刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状；继发性脑室出血除了具有上述原发性脑室出血的临床特征外，还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍症状。因此，轻者仅有头痛、恶心、呕吐、颈强直等脑膜刺激征，无局灶性神经损害症状；重者表现为意识障碍、抽搐、肢体瘫痪、肌张力增高、瞳孔缩小或大小不定，双侧病理反射阳性等。血凝块堵塞室间孔、中脑导水管及第四脑室侧孔者，可因急性脑积水而致颅内压急剧增高，迅速发生脑疝而死亡。
（二）辅助检查
1．颅脑CT扫描 CT扫描的问世，为脑出血的诊断和鉴别诊断提供了一种准确可靠的工具，在高清晰度的CT图像上，脑出血的诊断几乎可达100%。它不仅为脑出血的定性、定位和定量诊断提供了可靠依据，而且可以直观反映血肿的形态、扩展方向、破入脑室的程度及其所致的脑水肿、脑结构移位情况等。因此，CT检查既是有效的诊断方法，也是制定治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据。对疑有脑出血的病人，应首选CT扫描检查，并应进早进行，必要时还应多次检查，观察血肿的动态变化。脑出血依据病期不同，CT表现亦异。
(1)急性期(血肿形成期)：发病后1周内：血液溢出血管外形成血肿，其内含有大量血红蛋白、血浆白蛋白，球蛋白，因这些蛋白对X线的吸收系数高于脑质，故CT呈现高密度阴影，CT值达40～90H，最初高密度灶呈非均匀一致性，中心密度更高，新鲜出血灶边缘不清。①形态及大小：基底节区血肿多为“肾”型，内侧凹陷，外侧膨隆，因外侧裂阻力较小，故向外凸，其它部位血肿多呈尖圆形或不规则形，血肿出血量通常以多田民方程式计算，即π／６×长×宽×高(cm)=出血量(ml)；②周围水肿带：一般于出血后第二天开始出现水肿带，呈均匀低密度区，环绕于血肿周围，起初范围较小，第一周范围较大，出现率达95%以上，以后逐渐减轻，持续一个月左右消退。③占位表现：由于血肿及周围水肿，使邻近脑室受压移位，甚至完全闭塞，中线结构亦向对侧移位，这种占位效应的出现及严重程度和脑出血量及速度有关，可见75%以上的病例；④破入脑室：大约25%的病例血肿破入脑室，使脑室密度增高，完全充满血液者形成高密度的脑室铸形；未完全充满脑室者血液多沉积于脑室后角，以同侧最明显，可见一高密度影。
(2)血肿吸收期：此期大约从第2周到2个月，自第2周开始血肿周边的血红蛋白逐渐破坏，纤维蛋白溶解，使周围低密度带逐渐加宽，血肿高密度影呈向心性缩小，边缘模糊，一般于第四周变为等密或低密度区。
增强检查：在第2周至2个月期间，90%的血肿周围可出现环状强化，此环可直接反映原血肿的大小和形态，随着增强检查的时间推移，环内可出现高密度，等密度或低密度，强化环较薄，大约6mm厚，CT值为32～55H，一般认为强化环的出现是由于血肿周围含有增生的肉芽组织，血管自身调节力丧失，血液过度灌注及血脑屏障破坏等因素所致。
(3)囊腔形成期：发病2个月后血肿一般即完全吸收，周围水肿消失，不再有占位表现呈低密度囊腔，其边缘清楚，不再出现强化环，CT值近脑脊液，较小的出血灶则形成纤维瘢痕，邻近的脑室或脑沟代偿性扩大。
2.颅脑MRI扫描 脑出血后，MRI主要显示的是血肿和血肿周围组织水肿演变过程中所形成的影像，它实际上反映了出血区红细胞的溶解和血红蛋白分子的化学变化过程。在MRI图像上，血肿信号的强弱受红细胞铁离子的影响。出血后，红细胞内所含血红蛋白历经氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—正铁血红蛋白—含铁血红素的变化过程。血红蛋白变化过程中不同阶段的物质所含铁离子的数量和不成对电子的数量都不相同，它们在构成这些物质的分子中的分布不相同，因而所产生的顺磁性效应也不相同。
从MR的影像上分析：脑内血肿可分为5期：即超急性期，急性期，亚急性期，慢性期，残腔期。
(1)超急性期：指脑内出血24小时以内，此时出血灶的血浆尚未吸收，血肿主要由完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，因此，在T１加权像(TR＜600ms＝上呈低信号、略高信号、等信号，在质子密度加权像上呈高信号或等信号，在T2加权像(TR＞1500ms)上呈高信号。
(2)急性期血肿：出血在1周内，从出血几小时内病灶区血浆成分即开始吸收，红细胞压积逐渐升高，同时含氧血红蛋白(ＨｂＯ２)因缺氧而变成脱氧血红蛋白(DHb)，伴周围脑组织水肿。因此，急性血肿本身和灰质相比，在T１加权像上(TR＜600ms＝上呈等信号或略低信号，在T2加权像上(TR＞1500ms，高场强)呈低信号。其中，以T2加权像最有意义，即T2加权像上的低信号区相当于CT上的高密度影。当红细胞内的DHb逐渐演变成正铁血红蛋白(MH后，在T1加权像上呈高信号，在T2加权像上仍呈低信号，而且比DHb更低。总之，急性期血肿的典型表现是T2加权像上呈短T2低信号。急性血肿周围的脑水肿在发病后24-48小时即可在MR上显示。和灰质相比，脑水肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号，脑水肿在T2加权像上显示得最清楚，在发病数周后才会消失。
(3)亚急性血肿：出血后1周至1月。在出血后1周左右，血肿周边部的脱氧血红蛋白(DHb)全已变成正铁血红蛋白(MHb)，此时红细胞已溶解，也就是说，出血后第1周左右血肿周边部主要由游离而稀释的MHb组成，因此，亚急性血肿早期在T1加权像上血肿周边部呈明显环状高信号，血肿中心呈低信号；在质子密度加权像上血肿周边部呈球状略高信号，血肿中心呈等或略低信号；在T2加权像上血肿周边部呈明显环状高信号，血肿中心呈等或低信号。总之，由于DHb先从血肿周边部转化为MHb，引起上述环状信号区，此乃亚急性血肿早期的MR特征。周围脑水肿依然存在，在以后的2-3周内，DHb进行性地变成MHb，从血肿周边向中心蔓延。因此，在T1加权像上高信号环从周边部向中心扩展，直至充满整个血肿。在质子密度加权像及T2加权像上也逐渐变成高信号。在上述演变过程中，T2加权像比T1加权像缓慢，此时，周围脑水肿依然存在。
(4)慢性血肿：出血1个月之后，此时红细胞均已溶液，慢性血肿由稀释的游离MHb组成，后者在所有的加权像中均为高信号，反应性巨噬细胞积聚血肿周边，消化血红蛋白产物，在细胞质内以不溶性含铁血黄素颗粒的形式沉淀下来，形成含铁血黄素环。该环在T1加权像上呈等或略低信号，在质了密度像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈明显低信号。此时血肿周围脑水肿已消散，总之，慢性血肿的MR特征为：高信号血肿，外加一个低信号含铁血黄素环。
(5)血肿残腔：见于出血2月后至数年。从2个月后血肿出现囊变液化，当慢性血肿内的所有液体被吸收后，仅留下一个含铁血黄素衬边的残腔，即脑实质内塌陷的血肿残腔。在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈明显低信号。总之，陈旧性血肿的MR特征为低信号残腔。
尽管目前CT仍是急性脑内出血的首选检查方法，但MR诊断亚急性和慢性血肿比CT敏感，此时血肿内游离稀释的MHb在所有加权像上均呈高信号，是其MR特征。尤其对陈旧血肿，MR可清晰显示含铁血黄素衬边的低信号残腔，容易和陈旧性脑梗塞鉴别。
3.脑血管造影 脑血管造影对高血压脑出血的诊断价值远不如头部CT检查,具有一定的侵袭性,目前很少用于高血压脑出血的诊断。但对一些年龄较轻，临床上怀疑AVM或脑动脉破裂出血时，脑血管造影对明确病因，仍具有其它检查无法代替的价值。
4.腰椎穿刺 约80%的病人脑脊液中含有红细胞，但需在发病12-24小时后，重复腰椎穿刺，方可增加准确率。因此，对确诊脑出血有一定的价值，但对颅内压很高的病人，腰穿检查有诱发脑疝的危险。在CT广泛应用后，已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。
（三）鉴别诊断
1.脑梗死：临床上由于脑出血和脑梗死在治疗原则上截然不同，因此对两者的鉴别十分重要。在CT问世前，两者在临床上鉴别有时非常困难。脑梗死患者在发病前多出现短暂性脑缺血发作，发病后意识障碍较轻或不出现，而局灶性体征较重，脑脊液多压力不高而且无色透明。应用CT检查可直接明确有无脑出血。
2.蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血起病急骤，伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍，有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，一般鉴别不困难。但当脑出血破入蛛网膜下腔或动脉瘤、动静脉畸形在脑实质破裂后产生局限性定位症状，如偏瘫、失语时，临床上容易混淆。但临床上，脑出血一般先出现偏瘫，待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征；而动脉瘤和动静脉畸形破裂出血可直接进入蛛网膜下腔，故先出现脑膜刺激征，而后才出现偏瘫。动脉瘤破裂多见于中老年人，血肿的部位和动脉瘤部位基本一致，常见于各脑叶内；而脑动静脉畸形多见于青壮年，出血多位于皮质下，MRI常可见到出血区内或其周围有异常血管流空现象，对疑有上述两种疾病引起蛛网膜下腔出血的病人，脑血管造影可显示出动脉瘤或脑动静脉畸形影像。
3.颅内肿瘤出血: 颅内肿瘤，特别是原发性肿瘤，多因生长速度快而致肿瘤中心部位的缺血、坏死，易于脑出血相混。但肿瘤患者，病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。
4.其它原因引起的昏迷：由于脑出血多数伴有意识障碍，常需要和其它疾病所致昏迷相鉴别。如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等，这些疾病可发生于任何年龄，多有原发病史及特殊体征，血压正常或偏低，无肢体瘫痪，通过CT等辅助检查可明确诊断。
第三节 基本原理及基本技术
（一）基本原理
简易立体定向微创脑内血肿置管吸引术定位原理，是基于三维坐标系统，空间任意
一点的位置都可以由三维坐标系统所确定，一个物体的三个切面(水平、冠状和矢状切面)互相垂直时其交点只能有一个。简易立体定向微创脑内血肿置管吸引术利用相互垂直的长短不一的直角条孔平面定位尺，再参考CT扫描所提供的立体定位参数。就可以确定颅内任何一个靶点。本技术将CT扫描的层面做为水平面，以颅前后正中面为矢状面，用直角条孔平面定位尺来确定人脑的冠状面，以上三个平面做为定位的基础标准面。 这样脑内任何一点都可以由该三个基准面的相交点确定其位置。于是脑内出血，血肿中心靶点可由相互垂直的三个平面来确定，并可将脑内血肿的形态投影在头颅前额部、颞侧和顶部及枕区。三个相互垂直的任何二个平面相交所形成的直线皆可做为入颅的路径。而另一平面所在的位置作为入颅深度的标志。这样就可准确无误地达到所要进入的靶点。
（二）手术设计及注意事项
1.首先观察CT片，寻找能确定CT扫描层面是否正确的额及枕部两个部位的参照物。我们将参照物进行扼要归纳，编成如下口诀：一四眼(四脑室、眼球)；二鸡鞍(鸡冠、蝶鞍)；三环裂(环池、外侧裂)；四叠突(四叠体、枕内突除)；五镰二(大脑镰，及侧脑室前后角和第三脑室所形成的二个小字)；六二八(侧脑室前后角形成二个八字)；七顶侧(可见侧脑室顶部)；八额顶（叶）九顶全(大部为顶叶)。
2.扫描时如果定位不正、中线距两侧颅骨的距离不等时取CT片上中线的左右的距离值相加然后取平均值。
3.根据CT片上的刻度尺，计算出血肿及血肿中心靶点位置参数及血肿量。具体方法如下：
（1）先测出血肿各层面的前距、深距及高距；以及血肿中心靶点的前距、深距、高距参数。
（2）依据公式计算血肿量：出血量＝长×宽×层数/2（这里的长和宽是指血肿最大层面的数值）。
4.标出定位线 (如图1所示)
（1）OM线：从目外眦到外耳门上缘的连线。
（2）正中矢状线：从鼻根部向后至枕外隆凸的连线。
（3）下横线：自眶下缘后向至外耳门上缘的连线。
（4）上横线：自眶上缘平行于下横线的线
（5）前垂直线：经颧弓中点作一和上下横线呈直角的线。
（6）中垂直线：从下颌骨髁中点向上的垂直线。
（7）后垂直线：经乳突后缘作一和前中垂直线平行的线。
（8）翼点:颞窝前下部较薄,在额、顶、颞、蝶骨的汇合处，常呈H型的缝。
（9）星点：顶、枕、颞骨的汇合处，呈星状。
5.颅内血管及血管窦，骨窦在头皮投影
（1）脑膜中动脉：主干位于下横线和前垂直线的相交处。前支经过上横线和前垂直相交点，继而向上弯曲走向颅顶。后支经过上横线和中垂直线相交点斜向上后走向顶枕点。
（2）大脑中央沟 ：在前垂直线和上横线的交点和后垂直线和正中矢状线交点的连线上。相当于后垂直线和中垂直线之间一段。此段的下端在颞下颌关节的上方5—5.5cm处
（3）大脑外侧裂的投影：该裂相当于平分上横线和大脑中央沟投影所成交角的斜线。大脑中动脉在此沟内行走。
（4）上矢状窦：在正中矢状线下，宽度大约在左右1.5cm之内。
（5）乙状窦：投影位于两侧乳突根部上下位置。
（6）横窦：位于枕外隆凸到星点的联线上。
（7）额窦：最上缘位于CT扫描层的第四层。

6.大脑皮质部分中枢在头皮的定位。
（1）运动中枢：即中央前后回的投影。位于中央沟投影线的前后各1.5cm宽范围内，运动中枢在中央前回。
（2）感觉中枢：在中央后回。
（3）视性语言中枢：从顶骨结节引一平行于前后正中线的线(即正中矢状线)。从该结节后下2cm开始，向下取3cm长的直线为此中枢。
（4）听性语音中枢：从耳尖直上1.5cm，向后引4cm长的水平线即是。
（5）运用中枢：从顶骨结节分别引一垂直线，和该线成40°夹角的前后两线，其长均为3cm，此两线即是。
（6）大脑枕叶和小脑分别位于后水平线之上下方。后水平线是区别幕上幕下的标志线。
7.在头颅上标出血肿在前额、顶部、颞侧的投影图，方法如下：
（1）定位标志线画好后，将直角条孔平面定位尺（图2）长板的下缘对准OM线。使短板接触前额，并.使长板平面和正中矢状面平行，而且使短板上某一条孔等距离点的联线和正中矢状线重合，等距离点各点到长板的距离，是以CT扫描平面上头颅正中线到两侧颞部的最大垂直距离，为长短尺度来标定的(包括颅骨厚度及头皮厚度)。这样正中矢状面和直角条孔定位尺就围成一个立体的长方体空间。矢状面、冠状面、水平面在颅骨画线如图3所示。
（2）然后根据CT片上测得的各层血肿的前距、深距、高距参数画出血肿在额、颞、顶、枕部位的投影图，及中心靶点的投影点。并在中心靶点投影点为交点做一相互垂直的十字交叉线。使十字交叉线的其中一条线和OM线平行，延长十字交叉线即形成两个平面，两平面的交线做为入颅时的立体定向线。
（3）如果所选的入颅点恰好位于大脑的功能区和颅内大血管及各血窦在头皮表面的投影区上，这时需要调整入颅点及方向，以避开功能区和大血管及血窦部位(也包括颅骨骨窦部位)。此时的入颅方向，不采取在CT扫描的OM层面上。而采取和OM层面成一定夹角面的入颅方向。操作时，只要根据立体解析几何原理(下面以颞侧为例)，将定位尺短板在额部的血肿投影点重合部固定，并以血肿中心靶点(额部)为轴向上或向下的旋转直角条孔平面定位尺(注意：旋转时长板的下缘要和OM线保持平行)。到所选择的新入颅点即可。然后用龙胆紫棉签将额点和颞点之间联一平面线。这样就可标出一个新的入颅层面。如在额部和顶部入颅，变动方法同此，以下不再赘述。
8.脑内血肿微创置管吸引术应注意以下两点：
（1）入颅点及靶点径路必须避开颅内大血管、大脑皮质重要功能区、脑内重要神经核团和功能结构、血窦及颅骨骨窦。
（2）本手术较适宜幕上脑微创手术入路，一般不选择幕下手术入颅点。小血肿可选单靶点径路（单个入颅点），大血肿或复杂血肿选多靶点径路(两个以上入颅点)手术。
（三）微创手术的入路解剖
侧脑室引流入颅点有三个部位。①额入法：侧脑室额角微创引流术。临床应用额入法最多，入颅点部位在矢状线自眉间向上9cm，旁开2～2.5cm处，入颅方向或径路和矢状面平行，和双外耳道联线相垂直，深度一般不超过6cm即到达侧脑室额角。②枕入法：入颅点部位在矢状线枕外粗隆上方6cm，旁开3～3.5cm处，入颅方向或径路和矢状线平行，对准同侧瞳孔，进入深度一般不超过5.5cm即到达侧脑室枕角。③侧入法：侧脑室三角区微创引流术。入颅点通常选择在同侧外耳廓最高点的上方和后方各3cm处微创颅骨钻孔，垂直进入，进入深度为4～5cm即到达侧脑室三角区。
（四）基本技术
根据CT或CT片上提供的立体定位数据，协助术者用定位尺呈直角条孔板状进行头皮画线确定颅脑及血肿的三维平面；微创定向颅内置管装置中定向颅骨微钻，可定向钻透颅骨而不损伤硬膜或脑组织；其装置中立体导向管为一可嵌入固定于钻透的颅骨微孔上的硬管状物，它可确定通向脑内血肿靶点的通道；经导向管置入脑内血肿腔的吸引管为医用钝头多侧孔长软硅胶管，具有粗大的内径（2.6~3.3 mm）和光滑的内外壁，并且可随脑组织搏动而移位，其头端在血肿腔内，尾端在颅外接引流装置。
术前要求准确采集病人头部CT提供的三维数据，利用该定位尺，通过简单的解析几何计算原理，在病人头皮上立体画线，确定出颅脑的矢状、冠状、水平三个基准坐标平面；然后根据这三个基准面，将CT上血肿三维定位数值在颞、额、顶三部位的头皮上画线定位，确定出脑内血肿在此三部位头皮上的投影图及血肿中心靶点在颅内的空间位置；再确定相交于血肿靶点的三个相互垂直的平面，其中任意两个平面相交形成的直线均可作为微创置管入颅的途径，将此直线和第三个平面的交点作为置管深度的标志。如果所选径路恰好经过大脑功能区或颅脑的血管区，需要调整一入颅靶点径路的平面，确立新得到靶点径路，以求避开其功能血管区。本文作者手术166例全部成功，血肿腔内置管的准确率100%。根据病人个体、血肿形态和部位不同，一般小血肿设单靶点，复杂血肿或大血肿设立两个以上靶点(即同一血肿内经过不同的入颅点微创置入2枚以上的软管)。若病人术前已出现脑疝、深度昏迷，为确保性命无忧应先行侧脑室微创置管引流以降低颅内压、缓解脑疝、挽救生命，然后再行出血灶微创手术。对血肿破入脑室或脑室内积血造成脑脊液循环梗阻的病人，除常规行脑室内微创置管外引流减压术外，均配合腰穿置换血性脑脊液。
具体步骤：在入颅点头皮部位常规消毒及局部麻醉后，用可控槽锥垂直刺破头皮至颅骨，将可调钻头长度的定向颅骨微钻的钻头从可控槽锥的槽中插入头皮内，校准方向，开始钻颅；钻透颅骨后即有落空感，拔出钻头后用可控槽锥扩张钻孔（直径5~6 mm），并清除残存骨屑；再安装上立体导向管，该导向管除可压迫头皮和颅骨板障防止出血外，还建立了通向脑内血肿靶点的立体固定通道；然后用脑穿针通过此通道轻缓旋转刺破硬脑膜后插入，当针的头部按预计距离进入血肿腔时，拔出针芯可有陈旧血液自管内溢出，或用注射器轻轻抽吸出陈旧血液，说明定位准确；去除脑穿针，用脑探针扩张硬脑膜裂口达到要求的口径；最后，将相应型号的圆钝头吸引管套在脑引针上，通过导向管导入血肿腔内预计靶点上，进行非阻力化缓慢抽吸清除脑内血肿，对术中疑有脑内继发出血者向管内注入凝血酶500~1000u达到术中止血的目的；术毕，留该管做术后脑血肿腔内引流管，末端接无菌引流袋，而脑室内吸引管末端接脑室外引流装置，其引流高度定为高于脑室10~15cm的范围内，以保持颅内压在正常的范围内。
第四节 术前准备
（一）手术前准备
1.无菌微创手术器械。
2.缝合包、口罩、帽子、手术床。
3.准确的CT片定位数据，颅脑的中线距，血肿形态和中心靶点等立体定位参数。
4.直角条孔平面定位尺、龙胆紫、消毒盘。
5.一次性5～10ml注射器和输流器，吸氧面罩。
6.生理盐水500～1000ml、备皮器具、监护仪。
7.20%甘露250ml备用。
8.医嘱：“预……时间在局麻下行经……部位简易立体定向微创脑内血肿置管吸引术”。
9. 手术室的消毒。
（二）患者准备
1.查血RT(包括血小板计数)、血型、出凝血时间、血浓缩试验、血糖、尿常规、肾功等。
2心电图
3.开博能12.5mg(或卡托普利25ml)，或加心痛定10ml舌下含服。
4.备皮、留置导尿、胃肠减压
5%—10%G.S 500ml
5.止血敏2.0 ivgtt对症给药。
止血芳酸0.4
6.禁食、禁水、吸氧。
7.备立止血1K u、凝血酶500 u各数支，必要时生理盐水溶解脑血肿腔内局部用药。
8.冬眠Ⅰ号(杜冷丁、氯丙嗪、异丙嗪各1支)或冬眠Ⅱ号1／３量术前30～60分钟肌肉注射，生命指征不平稳者或老年人慎用。
9.必要时安定术前10mg静注，2%利多卡因5ml×2支，手术时局麻用。庆大霉素8万单位×5术中用。
鲁米那0.1 
10.  术前30分钟肌注。
阿托品或东莨菪碱0.3mg
11.患者知情同意书及手术前签字。
第五节 手术程序
（一）将患者推入手术室，使患者在手术床上处于适宜的体位。并联接好吸氧管、心电监护。建立静脉通道，观察并记录瞳孔大小及生命指征(T.P.R.Bp)。并注意术中不断观察其变化情况。
（二）洗手、戴好口罩、帽子、穿好手术衣，行头部常规消毒。
（三）由助手打开手术包第一层，戴无菌手套。由助手向手术器械盒中加入生理盐水500～1000ml及庆大霉素8～16万u。
（四）钻颅点局部用2%的利多卡因5ml麻醉。然后用有槽手控锥刺破头皮深达颅骨，并前后扩张头皮。将可调微钻的钻头从有槽手控锥槽中插入头皮内，校准方向，开始钻颅。术中用无菌纱布清洁创口流出的血液及附着的钻头槽中的骨屑。并不断地校准方向。钻透颅骨后用有槽手控锥扩张钻孔，并清除残存骨屑。再用脑穿刺针探测硬脑膜是否钻透，如未钻透，用针尖慢旋转刺破。然后用一定型号的脑探针扩张硬脑膜切口，注意应左右轻轻向前旋转逐渐扩大相应大小，最后用脑穿刺针试着向血肿中心靶点刺入，注意深度。当深度达到血肿中心靶点时，试抽吸少量血液。将抽出的血流滴于沙布上观察其为陈旧出血，还是新鲜出血。如确认为陈旧性出血，说明定位准确，方可置入引流管，以保证引流管进入血肿腔内。
（五）将相应型号的引流管套在脑引针上缓慢插入脑内，确认进管深度达血肿中心靶点后退出脑引针。看是否有陈旧性血液自管内流出。若血液较粘稠，可用5ml一次性注射器轻轻试抽看是否畅顺。若抽吸顺利无阻力，即可抽出血肿腔内的血液。并观察抽出的血中有无脑组织及血液的新鲜程度。若抽吸时阻力较大，则停止抽吸。调整抽吸引流管在血肿腔内的深浅距离和侧孔的方位，然后再做试抽吸或用少量生理盐水置换，若阻力仍较大，并抽出有脑组织时侧停止抽吸。有时若开始抽吸畅顺以后阻力大时应检查注射器孔是否被血块阻塞。操作时应注意观察瞳孔、T.P.R.Bp的变化看是否达到了减压的目的。
（六）抽吸后若发现有新鳟血流流出或有出血倾向时，应先将抽吸引流管抬起以观察引流管液面高度来确定血肿腔内压力的大小，也可以和刚插入时测得的血肿腔内压力大小进行对比，以了解脑内血肿腔内的局部脑压变化情况判断是否有较大血管破裂出血。若操作中发现有出血倾向或新鲜出血可用凝血酶500n～1000n加生理盐水2～3ml溶解后注入血肿腔内，并用一次性输液器开关阀关闭引流管约1～2小时，管末端接无菌引流袋。若病人已出现脑疝或颅压太高，昏迷较深，为确保性命无忧应先行侧脑室穿刺引流以降低颅内压，缓解脑疝挽救生命。然后再行出血灶钻颅做微创手术。
（七）缝合头皮，包扎切口，接引流装置
缝合针要在头皮切口0.5cm之外刺入做全层缝合。注意勿缝入引流管并扎紧缝线。然后结扎引流管并将其固定于头皮缝合线上。再在头皮钻口周围用庆大霉素8万 u做局部封闭，防止切口感染。之后用酒精沙条围绕引流管根部，用无菌敷料两块(共8层)敷盖，胶布固定，血肿腔引流管末端直接接无菌袋，并用纱布包扎管和袋连接部分。
脑室引流管末端接一次性输液器，输液器末端接无菌生理盐水瓶。并在墨菲氏壶处插一无菌性排气针头以防虹吸，并在插针头处敷以酒精沙条，然后将引流器抬高在床头上固定于带有刻度的标尺上。引流管高度为高于侧脑室前角10～15cm。这个高度大致符合生理情况下颅内压所形成的厘米水柱高度，为了防止颅压过高或过低，要求引流管的引流高度不可太高，亦不可太低。
第六节 技术难点及解决方案技术难点
(一) 技术难点
1.  如何提高血肿定位的准确行和穿刺的成功率;
2.  如何降低术中及术后患者的再出血率；
3.  防止术后并发症的出现。
(二) 解决方案
1.定位要规范准确,严格按照仪器的操作说明及定位方法进行;
2.避免损伤血管及功能区;
3.严格执行无菌操作;
4.严格掌握适应证及禁忌证;
5.术前充分检查,术前术中生命体征检测.
第七节 术后处理
(一)定期观察术后病人生命体征是否稳定。
(二)定时观察引流管是否通畅。如脑室内引流管液面有波动说明引流管通畅，如果无波动，说明引流管侧孔或前孔吸附在侧脑室壁上，或被脑室内出血的血块阻塞。此时可前后转动或稍向外拔动引流管。若出血灶处无液体流出可能是当一部分出血灶处的血液被引流后，血肿腔形成，引流管在引流过程中管头摆动吸附在血肿腔壁上。这时向外轻轻拔管或转动引流管可改变侧孔的位置，消除附壁现象，或向血肿腔内注入少量液体亦可；也有可能为血块阻塞此时可多次挤压引流管排出血块即可将液体引出。注意引流管应尽量让其自然流出，避免强行抽吸和向血肿腔内注气。
(三)术后采取上身抬高15～25度，身体以侧卧位为主，并不断定时翻身叩背。
(四)一般术后2～3天即可进食或鼻饲，术后应尽早进食，但应注意肠鸣音的恢复。
(五)若出血破入脑室需做腰穿放出脑脊液或进行等压置换以促使脑脊液循环畅通(1—2次／天)。
(六)经过血肿腔内或脑室引流及药物治疗后，病人病情趋于稳定，引流液变清脑压不高，这时可尝试间断关闭引流管。24小时后若无颅内压升高，即可先行拔除血肿腔内的引流管。拔脑室引流管前先做腰穿以观察脑脊液循环是否畅通。腰穿引流脑脊液后可见脑室引流管液面下降；或向脊椎蛛网膜下腔内注入无菌生理盐水后见脑室引流管液面上升，即可确认脑脊液循环通畅，这时可拔出脑室引流管。脑室引流管一般情况保持5—8天。
(七)拔管前先拆除敷盖的纱布，并常规皮肤消毒，拔管后用无菌纱布清理伤口，或用剪子剪除钻口周围坏死的皮肤，以利伤口愈合。并用4—7号手术线做全层缝合，覆盖酒精纱布，用两块无菌敷料覆盖，然后用胶布固定即可。缝合头皮时应注意头皮全层的严密性，一般1至2针即可，缝合后用干纱布擦沾钻口周围观看有无水性液体流出，若有液体渗出需在渗出处再缝合一针。一般7天后即可拆除缝线。
第八节 并发症及预防处理
（一）术后再出血
对超早期手术的病人，应提防再出血的可能。Brott等前瞻性研究证明，至少有38%的病人在发病后的第一个24h内，脑实质血肿体积继续增长超过33%，证实了脑血肿形成并非一过性的。血肿扩大常发生于起病后24小时以内，其直接原因为病变部位血管存在活动性出血或早期再出血。血压是影响再出血的常见原因之一，持续高血压，增加脑血流及颅内压，加重血管源性水肿，导致再出血；而降低血压过快、过低，则导致低灌注，加重血肿所致局部脑组织缺血。因此，提倡有效控制血压。目前推荐的方法是使收缩压每天降低10%，直到200mmHg以下或达出血前控制水平。而血肿清除后，血肿腔压力骤减，不利于血肿自身压迫止血，诱发再出血。故血肿清除时，不强求首次全部清除血肿，还可在血肿清除后，放入充水球囊，避免血肿腔塌陷，再逐步缓慢放水。如出现术后再出血，可通过引流管引流减压，并在血肿腔内注入立止血或凝血酶，常可起到止血的作用。此外，一旦怀疑有活动性出血，应当慎用甘露醇。因为甘露醇使