肾-尿液-肾病综合症.docx

目录
一、 肾脏的解剖结构 2
（一）肾的位置 2
（二）肾实质 4
（三）肾被膜 7
（四）肾的血液循环 8
（五）肾的分泌功能 9
1.前列腺素 9
2.肾素-血管紧张素系统 10
3.激肽释放酶-激肽系统 10
4.红细胞生成素 10
二、 尿液 11
（一）尿液的生成 11
1.肾小球的滤过 11
2. 肾小管和集合管的选择性重吸收 12
3.肾小管和集合管的分泌 15
（二）尿液的调节 16
1.神经调节 16
2.体液调节 16
(三)尿液标准 17
三、 水肿 18
四、 肾病综合症 19
（一） 基本概念 19
（二） 分型 20
1. 临床分型 20
2.病理分型 21
（三）临床表现 22
（四）病理生理 22
（五）类型 24
（六）诊断和鉴别诊断 25
（七）治疗 25
1.一般治疗 25
2.利尿 26
3.免疫抑制治疗 27
五、药物 27
（一）糖皮质激素 27
（二）右旋糖苷 28
（三）布美他尼 29
六、检查 31

一、 肾脏的解剖结构
（一）肾的位置

图： 肾脏(原位)：前面观（奈特人体解剖彩色图谱P319）
肾位于脊柱两侧，腹膜后间隙内，为腹膜外位器官。肾的高度：左肾在第11胸椎椎体下缘至第2〜3腰椎椎间盘之间；右肾则在第12胸椎椎体上缘至第3腰椎椎体上缘之间。两肾上端 相距较近，距正中线平均为3.8cm;下端相距较远，距正中线平均为7.2cm。左、右两侧的第12 肋分別斜过左肾后面中部和右肾后面上部。肾门约在第1腰椎椎体平面，相当于第9肋软骨前 端高度，距正中线外侧约5cm。肾门的体表投影点位于腰背部竖脊肌外侧缘与第12肋的夹角处，称 肾 区 renal region。肾病患者触压或叩击该处可引起疼痛。
（来源于系统解剖学 第八版 P148）

图：肾（右侧）的大体结构（奈特人体解剖彩色图谱P321）
肾kidney是实质性器官，左、右各一，位于腹后壁，形似蚕豆。肾长约l0cm(8〜14cm)、宽约6cm(5〜7cm)、厚约4cm(3〜5cm)，重量134〜148g。因受肝的挤压，右肾低于左肾约1〜2cm。肾分内、外侧两缘、前、后两面及上、下两端。肾的前面凸向前外侧，后面较平，紧贴腹后壁。上 端宽而薄，下端窄而厚。内侧缘medial border中部的凹陷称肾门renal hihim,为肾的血管、神经、 淋巴管及肾盂renal pelvis出人的门户。出入肾门诸结构为结缔组织所包裹称肾蒂renal pedicle。 因下腔静脉靠近右肾故右肾蒂较左肾蒂短。肾蒂内各结构的排列关系，自前向后顺序为肾静脉、肾动脉和肾盂末端；自上向下顺序为：肾动脉、肾静脉和肾盂。肾窦 renal sinus，为肾血管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪等所占据肾窦的开口
（二）肾实质

图：肾的冠状切面图（来源于组织学与胚胎学 第八版P257）
在冠状剖面上，肾实质分为浅层的皮质和深层的髓质两部分。皮质（cortex)呈红褐色， 颗粒状；髓质（medulla)色淡，内有10〜18个肾锥体（renal pyramid)。锥体底部与皮质相连，顶部突入肾小盏（minor renal calices )，称肾乳头（renal papillae )。肾乳头顶端有许多小孔，为 乳头孔（papillary foramina),肾内产生的尿液经此孔排入肾小盏。伸入肾锥体间的皮质称肾柱 (renal column)。每个肾锥体及其周围的皮质组成一个肾叶（renal lobe)。髓质的结构呈放射状伸入皮质，构成髓放线（rnedullary ray )，髓放线之间的皮质称皮质迷路（cortical labyrinth )。每条髓放线及其周围的皮质迷路组成一个肾小叶（renal lobule)，小叶之间有血管走行。

图：肾实质微结构模式图（来源于组织学与胚胎学 第八版 P258）
肾实质主要由许多弯曲的小管道组成，这些小管道与尿液形成密切相关，称泌尿小管 (umiiferoiis tubule)。泌尿小管之间为少量结缔组织、血管及神经，称间质。泌尿小管包括肾单位和集合管系两部分，二者在胚胎发生时来源不同。肾单位来自生后肾组织，集合管系则来自输尿管芽。泌尿小管各段在肾实质内有一定的分布及走向。肾单位的起始部膨大，称肾小体，位于皮质迷路和肾柱内。与肾小体相连的管道称肾小管，又分为近端小管、细段和远端小管。近端小管可分为曲部和直部，曲部与肾小体相连，并盘曲在肾小体周围；直部位于髓放线，沿髓放线直行进入髓质，然后其管径骤然变细，称为细段。细段在髓质内反折上行，管径增粗，延续为远端小管。远端小管也分两段，直行于髓质及髓放线的一段称直部，离开髓放线、盘曲于所属肾小体周围的一段称曲部。近端小管直部、细段和远端小管直部构成的u形袢称髓袢 (medullary loop )或肾单位祥（nephron loop )，也称亨利袢（Henle loop )。由皮质向髓质方向下行的一段称髓袢降支（descending limb)，由髓质向皮质方向上行的一段为髓袢升支（ascending limb)。远端小管的末端通人集合管系。集合管系又分3段，其起始段与远端小管曲部相连，称集合小管（collecting tubule )或连接小管（connecting tubule ),位于皮质迷路；与集合小管相连、 沿髓放线直行于皮质的一段称皮质集合管（cortical collecting duct);走行于髓质、直达肾锥体乳 头处的一段称髓质集合管（medullary collecting duct)。在肾乳头处，集合管管径变粗，改称乳头管（papillary duct),开口于肾小盖，其开口处即为乳头孔。

一、肾单位
1.肾单位的构成
肾小体及与之相连的肾小管构成肾单位。肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小球是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团经分支又再吻合的毛细血管网，被足细胞包裹，并形成肾小囊的脏层。肾小囊的壁层与近球小管壁相连续，脏层和壁层之间即肾小囊的囊腔。肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，然后进入肾小管。肾小管可分为近球小管、髓袢和远球小管。髓袢又分为降支和升支。其中降支包括近球小管的直段和髓袢降支细段；升支则包括升支细段和升支粗段。远球小管经过连接小管与集合管相连通。
2.皮质肾单位和近髓肾单位
肾小体位于肾皮质外层的肾单位，其髓袢较短，称为皮质肾单位。肾小体位于肾皮质内层靠近髓质的部分，称为近髓肾单位，具有长的髓袢。近髓肾单位的特点是其出球小动脉的分支除形成小管周围毛细血管网外，还形成特殊的直小血管，与髓袢及集合管伴行，形成袢，在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
3.滤过膜的构成
滤过膜，即滤过屏障，由毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。肾小球毛细血管内皮有窗孔，水、小分子溶质都能自由地通过这些微孔；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻碍带负电荷的蛋白质通过。基膜是一层有孔的基质。相邻足细胞的足突互相交错对插，形成滤过裂隙膜。
此外，肾小体有系膜细胞分布在肾小球毛细血管的周围，有收缩能力，能影响毛细血管血流，并使肾小球滤过膜面积减小。
二、集合管
集合管在尿液的浓缩过程中起重要的作用。
三、 球旁复合物
1.球旁细胞 入球微动脉的平滑肌细胞在近肾小体血管处转变形成上皮样细胞，称为球旁细胞
2.致密斑 是髓袢升支粗段的远端部分与该肾单位的入球和出球小动脉相接触处的一些特殊分化的上皮细胞。
3.球外系膜细胞 包括肾小球系膜细胞和肾小球外的系膜细胞。
球旁复合物能将髓拌升支粗段内小管液的成分变化的信息传递到该肾单位的起始部分，即肾小球，从而调节该肾单位近球细胞肾素的释放和肾小球滤过率，这一过程即称为管-球反馈。

四、 肾间质
肾泌尿小管之间的少量结缔组织称为肾间质。肾间质除一般的结缔组织细胞之外，还有特殊的间质细胞，可以分泌髓脂素Ⅰ，然后在肝中转化为髓脂素Ⅱ，又称为血管紧张素。
(来源于组织学与胚胎学 第八版 P257)
（三）肾被膜
肾皮质表面覆盖着平滑肌纤维和结缔组织构成的肌织膜，它与肾实质紧密粘连，不可分离，进入肾窦，衬覆于肾乳头以外的窦壁上。除肌织膜外，通常将肾的被膜分为三层，即由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。

纤维囊
纤维囊为坚韧而致密的、包裹于肾实质表面的薄层结缔组织膜，由质膜结缔组织和弹性纤维构成。肾破裂或部分切除时需缝合此膜。在肾门处，纤维膜分为两层，外层贴于肌织膜外面，内层包被肾窦内的结构表面。纤维囊与肌织膜连接疏松，易于剥离，如剥离困难即为病理现象。
脂肪囊
脂肪囊又称肾床，位于纤维囊外周、紧密包裹肾脏的脂肪层。肾的边缘部脂肪丰富， 经由肾门进入肾窦。临床上的肾囊封闭，就是将药液注入肾脂肪囊内。
肾筋膜
肾筋膜位于脂肪囊的外面，包被肾上腺和肾的周围，由它发出的一些结缔组织小梁穿过脂肪囊与纤维囊相连，具有固定肾脏的功能。位于肾前、后面的神经膜分别称为肾前筋膜和肾后筋膜，二者在肾上腺的上方和神外侧缘处均相互愈着，在肾的下方则相互分离，并分别与腹膜外组织和髂筋膜相移行，其间有输尿管通过。在肾的内侧，肾前筋膜包被肾血管的表面，并与腹主动脉和下腔静脉表面的结缔组织及对策的肾前筋膜相移行。身后筋膜向内侧经肾血管和输尿管的后方，与腰大肌及其筋膜汇合并向内侧附着于椎体筋膜。肾周间隙位于肾前、后筋膜之间，间隙内有肾、肾上腺、脂肪及营养肾周脂肪的肾包膜血管。肾脏感染常局限在肾周间隙内，有时可沿着肾筋膜面扩散，肾周间隙积液时，可推挤肾脏向前内上以为，向下可流至盆腔，还可扩散至对侧肾周间隙。因肾筋膜下方完全开放，当腹壁肌弱、肾周脂肪少、肾的固定结构薄弱时，可产生肾下垂或游走肾。肾积脓或肾周围炎症时，脓液也沿着肾筋膜向下蔓延，达髂窝或大腿根部。
（来源于系统解剖学 第八版 人民卫生出版社）
（四）肾的血液循环
每支入球小动脉进入肾小体后，又分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。所以，肾的血液供应要经过两次毛细血管网，然后才汇合成静脉。
1.串联的两套毛细血管网的血压差异大
肾小球毛细血管网由人球小动脉分支形成，介于入球和出球小动脉之间。在皮质肾单位，入球小动脉粗而短，血流阻力小．流人的血量大；出球小动脉细而长，血流阻力大，故肾小球毛细血管内的血压较高，有利于肾小球的滤过作用。
肾小管周罔毛细血管网由出球小动脉的分支形成。由于血流经过入球和出球小动脉之后，压力势能消耗较大，使肾小管周围毛细血管网的血压降低，从而有利于肾小管对小管液中物质的重吸收。
2.肾血流量的自身调节
动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。当肾动脉的灌注压(相当于体内的平均动脉压)由20mmHg(2.7kPa)提高到80mmHg(10.7kPa)，肾血流量将随肾灌注压的升高而成比例地增加；而当灌注压在80～180mmHg(10.7～24kPa)范同内变动时，肾血流量却保持稳定；进一步加大灌注压，肾血流量又将随灌注压的升高而增加。由于在去除肾外来神经支配的情况下，肾血流量在一定的动脉血压变动范围内仍能保持相对恒定，故称为肾血流量的自身调节。目的是维持肾小球滤过率相对恒定。机制：
肌源学说：在一定范围内，当肾灌注压增高时，血管平滑肌因灌注压增高而受到牵张刺激，由于血管平滑肌本身的特性，可使平滑肌的紧张性升高，血管口径相应地缩小，血流的阻力便相应地增大，故可保持肾血流量稳定；而当灌注压减小时则发生相反的过程。
管-球反馈：实验观察到，当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反也是。
(来源于医学生理学 第三版 北京大学医学出版社)

图：肾的血循环通路 （来源于组织学与胚胎学 第二版 人民卫生出版社）
（五）肾的分泌功能
1.前列腺素
前列腺素（prostaglandin，PG)是人体内的一类多不饱和酸衍生物，由其前体物质花生四烯酸在PG合成酶的作用下合成。根据结构不同，可将PG分为A、E、F、G、H、I等多种类型。花生四烯酸主要存在于肾载脂间质细胞的脂滴中。肾内许多细胞能生成前列腺素，如血管系膜细胞可合成 PGI2皮质和髓质集合管上皮细胞及髓质载脂间质细胞能合成PGE2等。一般认为，髓质内合成PG的活动比皮质高10〜100倍。此外，肾皮质有降解PG的活性，通过脱氢酶、还原酶等作用，使前列腺素得以迅速清除。肾产生的PG可能主要通过自分泌或旁分泌方式调节其自身细胞或邻近细胞 的功能活动。
前列腺素通过其特异性受体发挥作用。目前已发现血管球细胞有pgf2受体，集合管上皮细胞和间质细胞有PGE2受体。肾内的前列腺素有多种生理效应，PGI2和PGE2可使小叶间动脉、人球微动脉和出球微动脉的管壁平滑肌松弛，降低血管阻力以增加血管球滤过率，也可通过减弱球内系膜 细胞的收缩而增加滤过率，还能增强球旁细胞内腺苷酸环化酶的活性，使细胞内环磷酸腺苷（CAMP ) 增多，以促进肾素释放。另外，PGI2和PGE2还可能促进肾皮质分泌红细胞生成素。
2.肾素-血管紧张素系统
RAS既是一个内分泌系统，又是一个内分泌和旁分泌系统。近年来发现，肾内存在苕RAS的 所有成员。有研究表明，血管球系膜细胞及肾小囊足细胞可以达几乎所有的RAS成分；血管球及肾内小血管内皮细胞表达丰富的ACE;球旁细胞含有丰富的肾素、前肾素、AGT、ANC及ANG H ;近端小管上皮细胞含大量肾素及ACT、ACE、ANGⅠ、ANGⅡ以及ANG-(丨-7);集合管上皮细胞也有较多的肾素表达，并含丰富的ACE、ACE2 ;肾间质细胞可合成肾素、AGT、ANG I、 ANGH,等等。ANG II在肾内也多种作用，如：收缩肾血管，导致肾血流减少及血管球滤过率降低；减少肾髄质血流量,以增加Na+在肾小管的被动重吸收；调节肾内Na+的排泄，等等
3.激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶（kallikrein. KK)是丝氨酸蛋白酶，可将激肽原裂解成赖氨酰缓激肽.后荇经氨基肽酶作用后转变成缓激肽,由激肽酶灭活。
肾内90%以上的激肽释放酶分布在皮质，主要由连接小管细胞合成，也有研究认为由远曲小管上皮细胞合成，激肽由连接小管和集合管形成，在集合管末端活性最高。激肽释放酶的主要作用是参与形成激肽。激肽与其受体结合后 产生广泛的生理效应：扩张肾内小动脉.增大肾血流:抑制肾小管远端对Na+的重吸收，改变肾髄质的渗透压梯度；抑制球旁细胞分泌肾素并促进髄质细胞分泌PGE2，等等。激肽释放酶-激肽系统足维持血压平衡中起降压作用的主要组成部分。一般认为，该系统的异常是高血压的发病机制之一。
肾内激肽释放酶-激肽系统（kalMkrein-kininsystem, KKS)与RAS及前列腺索三者之间存在复杂的相互关系。三者间的相互作用肾血流量及水电解质平衡的局部调节方面起着重要作用。
4.红细胞生成素
红细胞生成素是一种糖蛋白，主要成分是一种唾液酸。红细胞生成素是一种作用于骨髓造血细胞，促进红细胞生成的激素。
（来源于组织学与胚胎学 第三版 北京大学医学出版社）
二、 尿液
（一）尿液的生成
肾脏是机体最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出，参与维持机体内环境的稳定。肾脏 能排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡、调节体液渗透 压和电解质浓度,调节动脉血压和调节酸碱平衡等。
尿生成包括三个基本过程:①血浆在肾小球毛细血管处的滤过,形成原尿;②原尿在流经肾小管和集合管的过程中被选择性重吸收;③肾小管和集合管的分泌，最后形成终尿。

1.肾小球的滤过
血液流经肾小球毛细血管网的滤过是一种超滤过（utoafiltration)，也称超滤，即血浆中除蛋白质外，几乎血浆中所有成分均能被滤过进人肾小囊腔，因此这种滤过液称为超滤液，也 称 原 尿。超滤液的生成，是尿生成的第一步。
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜 (filtration membrane)，由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。 滤过膜的内层是毛细血管内皮细胞，细胞上有许多直径为70〜90nm的小孔，称为窗孔.小分子溶质和小分子量蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过；内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，可阻碍带负电荷的蛋白质通过。基膜层为非细胞性结构，由基质和一些带负电荷的蛋白质构成。膜上有直径为2-8nm的多角形网孔，网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通过，也是阻 碍血浆蛋甶滤过的一个重要屏障。滤过膜的外层是肾小囊上皮细胞，上皮细胞有很长突起，相互交错对插，在突起之间形成滤过裂隙膜，膜上有直径4-llnm的小孔，是滤过膜的最后一道屏障。肾小球滤过屏障上有一种蛋白质.称为nephnn,是足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分，其作用是阻止蛋白质的漏出。缺乏nephrin时，尿中将出现蛋白质。位于肾小球毛细血管内皮与基膜之间还有一种细胞，称为系膜细胞，与其周围的基质共同构成系膜。系膜细胞分为两类，一类细胞称为固有平滑肌样系膜细胞，具有收缩能力，可调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数，还具有吞噬作用。另一类细胞称为骨髓源吞噬细胞，数虽较少，具有吞噬能力，其中有些细胞表达主要组织相容性复合分子n,可能充当抗原提呈细胞。一些缩血管物质， 如血管升压素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、内皮素、血栓烷和腺苷（可引起入球小动脉收 缩）等，可引起系膜细胞收缩。心房钠尿肽、前列腺素、前列环素、多巴胺和一氧化氮（NO)可使系膜细胞舒张。
2. 肾小管和集合管的选择性重吸收
超滤液生成后进入肾小管改称小管液，小管液流经肾小管和集合管全程并经一系列处理后形成终尿。与终尿相比，小管液的质和量都发生了很大变化。正常人两肾生成的超滤液可达180L/d，而终尿量仅约1.5L/d，其中99%的水被重吸收，葡萄糖和氨基酸全部被重吸收，Na+、Ca2+和尿素等可不同程度地被重吸收，而肌酐、H+和K+等则可被分泌到小管液中而排出体外。可见，肾小管和集合管上皮细胞对小管液中的各种物质进行了选择性重吸收和主动分泌或排泄。
重吸收是指小管液的成分被上皮细胞转运返回血液的过程。分泌即上皮细胞将一些物质经顶端膜分泌到小管液的过程。排泄是指将代谢产物、进入机体的异物以及过剩的物质排出体外的过程。肾的排泄包括经肾小球滤过但未重吸收的物质和由肾小管分泌的物质从尿中排出。
肾小管和集合管的物质转运方式也分为被动转运和主动转运。被动转运包括扩散、渗透和易化扩散。此外，水分子在渗透作用下被重吸收时，有些溶质可随水分子重吸收而被一起转运，这种转运方式成为溶剂拖拽。主动转运包括原发性主动转运和继发性主动转运。前者包括质子泵、钠泵和钙泵等，继发性主动转运包括Na+-葡萄糖/氨基酸同向转运、Na+-H+交换、K+-Na+-2Cl-同向转运等。
各种转运体在肾小管上皮顶端膜中和基底侧膜中的分布是不同的，因而上皮细胞的管腔面和基底侧膜对各种物质的转运情况也是不同的。物质转运也可通过跨细胞途径和细胞旁途径。
（来源于医学生理学 北京大学医学部）
① Na+、Cl-和水的重吸收
哺乳动物各段肾小管和集合管对钠离子的重吸收率不同，其机制也不一样。肾小球每天滤过的钠离子有500g，而每天从尿中排出的钠离子仅有3~5g，表明滤过的Na+中约99%被肾小管和集合管重吸收。小管液中约65~70%的钠离子、氯离子和水在近端小管被重吸收，约20%的NaCl和约15%的水在髓袢被重吸收，约12%的钠离子和氯离子和不等量的水在远曲小管和集合管被重吸收。
(1)近端小管：
近端小管是重吸收的主要部位，其中2/3经跨细胞途径，主要在近端小管的前半段；约1/3经细胞旁途径，主要在后半段。前半段：上皮细胞基底侧膜钠泵的作用造成细胞内钠离子降低，小管液中的钠离子进入细胞，同时和H+、氨基酸、葡萄糖发生共转运。H+被排出，同时重吸收HCO3-；葡萄糖、氨基酸进入细胞，并通过载体易化扩散的方式通过基底侧膜离开上皮细胞，进入血液循环。由于钠离子、氨基酸、葡萄糖进入组织间液，渗透压升高，水进入间液，在静水压的作用下钠离子进入血液循环。此时小管液中Cl-浓度高于管周组织液中的Cl-浓度。
后半段：钠离子的重吸收与H+、HCO3-、Cl-相偶联。

交换结果是钠离子、氯离子进入细胞内，氢离子和HCO3-进入小管液。Na+和H+发生交换，H+的分泌与HCO3-结合，CO2进入细胞，产生HCO3-有利于HCO3-的吸收，但是Cl-浓度很高，Cl-和HCO3-转运，使HCO3-净结果出胞。且由于细胞间液和小管液中的Cl-浓度差，Cl- 可跨细胞途径进入细胞间液，为主要途径。由于Cl-的被动扩散，小管液中的正离子相对增多，造成管内外的电位差，驱使Na+顺电位梯度跨细胞旁途径被动重吸收。
近端小管对水的重吸收时通过渗透作用进行的。因为生皮细胞主动和被动重吸收Na+、HCO3-、Cl-、葡萄糖和氨基酸后，小管液渗透压降低，细胞间液渗透压升高。水在这一渗透压差的作用下经跨细胞和细胞旁途径进入细胞间液，然后进入管周毛细血管而被重吸收。因此，近端小管中的物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液。
（2）髓袢
髓袢降支细段的钠泵活性很低，对Na+也不易通透，但对水通透性较高。在组织液高渗的作用下水被重吸收。故小管液在沿髓袢降支细段流动时，渗透压逐渐升高。
髓袢升支细段对水不通透，而对Na+和Cl-却易通透，NaCl不断扩散进入组织间液。故小管液在沿髓袢升支细段流动时，渗透压逐渐降低。
髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，而且是主动重吸收。髓袢升支粗段顶端膜中有电中性的Na+-K+-2Cl-同向转运体。Na+是顺电-化学梯度的，同时将2Cl-和K+一起同向转运进入细胞。Na+通过基底侧膜中的钠泵泵入组织间液，Cl-由浓度梯度经管周膜中的氯通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经顶端膜返回小管液中，并使小管液呈正电位。
由于K+返回小管内造成小管液正电位，这一电位差又可使小管液中的Na+、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径而被动重吸收。髓袢升支粗段对水不通透，故小管液在沿升支粗段流动时，渗透压逐渐降低，而管外渗透压却逐渐升高。
（3）远端小管和集合管
此处对Na+、Cl-和水的重吸收可根据机体水盐平衡的状况进行调节。Na+的重吸收主要受醛固酮的调节，水的重吸收则主要受血管升压素的调节。
远曲小管始段：上皮细胞对水仍不通透，但仍能通过Na+-Cl-同向转运体主动重吸收进入细胞，因而使小管液渗透压继续降低。细胞内的Na+由钠泵泵出。噻嗪类利尿剂可抑制此处的Na+-Cl-同向转运而产生利尿作用。
远曲小管后段和集合管：上皮分为主细胞和闰细胞。主细胞基底侧膜上的钠泵活动可造成和维持细胞内低Na+，并成为小管液中Na+经顶膜钠通道进入细胞的动力源泉。而Na+的重吸收又造成小管液呈负电位，可驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收。利尿剂阿米洛利可抑制这一过程。闰细胞的功能和H+分泌有关。
集合管对水的重吸收量取决于主细胞对水的通透性。主细胞顶端膜胞质侧的囊泡内含水孔蛋白AQP-2，在基底侧膜有AQP-3/4 的分布。上皮细胞顶端膜对水的通透性取决于插入该膜中AQP-2 的数量，而AQP-2 的数量受到血管升压素的控制。
② HCO3-的重吸收
正常情况下HCO3-几乎全部被肾小管和集合管重吸收。80%倍近端小管重吸收。
细胞内大部分HCO3-与其他离子以同向转运进入细胞间液，小部分通过Cl—HCO3-交换的方式进入细胞间液。两种方式均需由基底侧膜的钠泵提供能量。
髓袢：髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，其机制与近端小管相同。

③ 钙的重吸收与排泄
约50%的血浆Ca2+呈游离状态，其余部分与血浆蛋白结合。经肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，小于1%的Ca2+随尿排出。
近端小管对Ca2+的重吸收约80%由容积拖拽的方式经细胞旁途径进入细胞间液，约20%经跨细胞途径。上皮细胞内的Ca2+浓度远低于小管液中的Ca2+，且细胞内电位相对小管液为负，在电-化学梯度驱使下Ca2+从小管液扩散进入上皮细胞内，细胞内的Ca2+则由基底侧膜中的钙泵和Na+-Ca2+交换体逆电-化学梯度转运出细胞。髓袢降支细段和升支细段对Ca2+不通透，仅升支粗段能重吸收。升支粗段小管液为正电位，该段也有通透性，故可能存在被动重吸收，也存在主动重吸收。在远端小管和集合管，小管液为负电位，故钙离子的重吸收为跨细胞途径的主动转运。
④ 葡萄糖和氨基酸的重吸收
葡萄糖全部被重吸收，滤过的葡萄糖均在近端小管，特别是近端小管的前半段被重吸收。葡萄糖是通过近端小管上皮顶端膜中的Na+-葡萄糖同向转运体，以继发性主动转运的方式被转入细胞的，进入细胞后由基底侧膜中的葡萄糖转运体2以易化扩散的方式转运入细胞间液。
近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达180mg/100ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限，尿中出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。每一肾单位的肾糖阈不完全相同。当血糖浓度继续升高，尿中葡萄糖浓度随之升高，当血糖浓度升高至300mg/ml血液时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率。此时，尿糖排出率随血糖浓度升高而平行增加。葡萄糖重吸收极限量男性375mg/min，女性平均为300mg/min。
3.肾小管和集合管的分泌
（1）H+的分泌
肾小管各段和集合管都能分泌H+，分泌H+能力最强的是近端小管。近端小管分泌H+是通过Na+-H+交换实现的，属于继发性主动转运。
远端小关和集合管的闰细胞都可以可主动分泌H+。远曲小管和集合管的顶端膜上存在两种质子泵，一种是氢泵（H+-ATP酶），一种为H+-K+交换体（H+-K+-ATP酶）。泵出的H+可与HCO3-结合，也可与HPO42-反应；与NH3反应，降低小管液的H+浓度。此过程有利于维持机体酸碱平衡。
（2）NH3+的分泌
近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根又在谷氨酸脱氢酶作用下生成α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又生成 2分子HCO3-。在这一反应过程中，谷氨酰胺酶是生成NH3的限速酶。在细胞内，NH4+与NH3两种形式处于一定的平衡状态。通过上皮细胞顶端膜Na+交换体进入小管液（由 NH4+/代替H +);NH3是脂溶性分子，可以简单扩散的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液;而HCO;与Na则一同跨基底侧膜进人组织间液。因此，1分子谷氨酰胺被代谢时，可生成2 个NH4+进入小管液，同时回收2个HCO3-。这一反应过程主要发生在近端小管。
（3）K+分泌
远端小管和集合管上皮细胞内的K+浓度较高，顶端瞑对K有通透性，K 可顺化学梯度通 过钾通道进入小管液（即K+的分泌）。这是因为基底侧膜中的钠泵在泵出Na+的 同时，将K泵入细胞形成细胞内高K的缘故。另一方面，由于远端小管和集合管顶端膜中存在钠通道，小管液中的Na顺电化学梯度扩散进入上皮细胞内，造成小管液呈负电位，也为K+向小管液扩散提供电位梯度。
（二）尿液的调节
1.神经调节
交感神经不仅支配肾血管，还支配身下偶感上皮细胞好求旁器，对肾小管的支配以近端小管、髓袢升支粗段和远端小管为主。
肾交感神经兴奋时主要释放去甲肾上腺素。肾交感神经兴奋时，可通过下列方式影响肾脏功能:①通过肾脏血管平滑肌的α受体，引起肾血管收缩而减少肾血流量。由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降。②通过激活P受体，使球旁器的颗粒细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素II和醛固酮浓度增加。③可直接刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）对 Na+，Cl-和水的重吸收。
肾交感神经活动受许多因素的影响，如循环血量改变（通过心肺感受器反射）和血压改变（通过压力感受器反射）等均可引起肾交感神经活动改变，从而调节肾脏的功能活动。
2.体液调节
（1）ADH
视上核和室旁核合成，先在神经元胞体中合成前提，再沿着下丘脑垂体束运输到神经垂体储存。两种受体V1、V2。V1分布于血管平滑肌，激活后平滑肌收缩，血流阻力增大；V2主要分布在肾远端小管末段和集合管上皮细胞，使上皮AQP-2上膜，形成水通道。也能促进其合成。分泌受体液渗透压和循环血流量的调节和影响。
在第三脑室前腹侧存在渗透压感受器，感受不同溶质的渗透压。饮用大量清水，使渗透压降低，ADH分泌减少，尿量增加，称为水利尿。
循环血量减少，静脉回心血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，刺激迷走神经传入下丘脑的冲动减少，对ADH释放的抑制作用减弱。
其他因素，如：恶心、疼痛、窒息、应激、低血糖Ang2等均可刺激ADH分泌，某些药物，如，烟碱、吗啡也能刺激分泌；乙醇可以抑制ADH分泌。
（2）RAAS系统
Ang2可直接作用于近端小管上皮细胞受体，促进钠离子重吸收，生理浓度时也可通过收缩出球小动脉，引起血压升高，滤过增加，近端小管周围毛细血管胶体渗透压升高，有利于重吸收。Ang2浓度较低时，肾小球滤过率变化不大；过高时，入球小动脉强烈收缩，滤过率减少。
醛固酮可作用于远曲小管和集合管上皮细胞，保钠排钾。醛固酮和细胞内受体结合，通过基因调节机制，生成多种蛋白，如：顶端膜钠通道蛋白，有利于小管液中的Na+向细胞内扩散；线粒体中合成ATP的酶，为基底侧膜钠泵提供能量；基底侧膜钠泵将细胞内钠离子泵出，钾离子泵入。
肾素分泌的调节：
（1）肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑。当灌注压下降或钠离子减少，激活肾素
（2）神经机制：肾交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，后者作用于颗粒细胞膜上的β受体，可直接刺激肾素释放。急性大出血、血量减少，血压下降，可反射性兴奋交感神经，从而使肾素释放增加。
（3）体液机制：循环血液中的儿茶酚胺，肾内生成的PGE2、PGI2，均可刺激颗粒细胞释放肾素。Ang2、ADH、心房钠尿肽、内皮素和NO可抑制肾素的释放。
（来源于组织学与胚胎学 第三版 北京大学医学出版社）

(三)尿液标准
新生儿
小儿：<14岁
14岁以上（成人）
正常尿量：
一般而言，生后最初2天内每日尿量为15~30ml/kg，其后4周内增至25~120ml/kg
婴儿每日排尿约400~500ml，
少尿：
＜25ml/d或1ml/(kg·h)
24小时，婴幼儿<200ml/m2
无尿：
＜15ml/d或0.5ml/(kg
正常尿量：
幼儿500-600ml，
学龄前儿600-800ml，
学龄儿800-1400ml
多尿：
<14岁：24小时>2000 ml或者>3ml/kg/h或者>3000毫升/m2
少尿：
<14岁：24小时，学龄前儿<300 ml/m2，学龄儿<400 ml/m2或者<0.8ml/kg/h或者<250毫升/m2
无尿：
当每日尿量<30~50 ml/m2则为无尿也即：每日尿量＜30~50ml时，是小儿无尿的标准
正常尿量：
在一般情况下，24小时尿量在1500 ml左右。
多尿：
24小时>2500 ml。
少尿：
24小时<400 ml，或者<17 ml/h
无尿：
24小时< 100 ml，或者12小时全无尿
三、 水肿
正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的，这种恒定依赖于机体对体内
外液体交换平衡和血管内外液体交换平衡的完善调节。当平衡失调时，就为水肿的发生奠定了基础。
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流等几个因素：①驱使血管内液体向外滤出的力量是平均有效流体静压：毛细血管的平均血压为23mmHg，组织间隙的流体静压为—2mmHg，两者之差约为25mmHg，即是有效流体静压。②促使液体回
流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压：正常人血浆胶体渗透压为25mmHg，组织间液的胶体渗透压为8ran，Hg，两者之差为有效胶体渗透压．约17mn，Hg。有效流体静压减去有效胶体渗透压之差值是平均有效滤过压，约为8mmHg。可见，正常情况下组织液的生成略大于回流。③淋巴回流：组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下每小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高时，淋巴液的生成速度加快。另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且，可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环。上述一个或多个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。
（1）毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大。于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。充血性心力衰竭时静脉压增高可称为全身水肿的重要原因；肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高，引起局部水肿。动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，称为炎性水肿发生的重要原因之一。
（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，而平均有效滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力，可发生水肿。引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严重的营养不良；②蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。
（3）微血管壁通透性增加：正常时，毛细血管只允许微量蛋白滤出，因而，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分子滤出。见于各种验证功能，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等。这些因素可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽类等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。这类水肿液的特点是所含蛋白量较高，可达3g%-6g%。
（4）淋巴回流受阻：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液机器所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。在某些病例条件下，当淋巴干道被阻塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见的原因有，恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，乳腺癌根治术等摘除主干通过的淋巴结，可致相应部位水肿；丝虫病时，主要的淋巴管道被成虫堵塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。这类水肿液的特点也是蛋白含量较高，可达4g%-5g%，其原因是水和晶体物质透过血管壁回吸收到血管内，以致蛋白浓缩。
2. 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠