老生药物治疗学练习题复习资料21页.doc

32.简述甲状腺危象的治疗原则　
　　1．降低血循环中甲状腺激素的浓度　①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基疏硫氧嘧啶为首先。②在应用上述药物后，再加用复方碘溶液阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
　　2．降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应　①β肾上腺素能受体阻滞剂，心得安。②儿茶酚胺耗竭剂，利血平。③去甲肾上腺素释放阻止剂，胍乙啶。
　　3．拮抗应激　可用氢化可的松或地塞米松。
　　4．其他 如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪．杜冷丁各50静滴。同时给氧，积极防治感染，注意心肾功能，周围循环功能的保护。

10.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。
重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应及时处理；
可用10％葡萄糖酸钙10，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用；
25％葡萄糖液300加普通胰岛素15，静滴，以使钾离子转入细胞内；
钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200作高位保留灌肠；
纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移；
重症高钾血症应及时作透析疗法。
6．简述氯丙嗪的主要不良反应。
答案：
（1）锥体外系症状 急性锥体外系不良反应（发生率为25－60％），
用安坦、地西泮等；迟发型的锥体外系不良反应，停药，应用利血平、异丙嗪，停用抗胆碱药物。
（2）心血管反应 低血压、心率加快，阻断α受体所致。不用肾上腺素，减压或停药可恢复，可对症治疗。
（3）造血系统反应，
（4）消化系统 麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。
（5）代谢及内分泌系统 一般无需处理
6）抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。
（7）恶性综合症 虽少见，但很危险。立即停药，给与抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。
（8）药物过量中毒
17. 简述甲亢的实验室检查有哪些。
一、基础代谢率　
二、循环甲状激素水平的测定
三、甲状腺摄131碘率测定
四、T3抑制试验
五、促甲状腺激素释放激素（）兴奋试验
药物治疗学练习题答案
一、简答题
1．何为原发性高血压？
　 原发性高血压病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。
2．试述恶性高血压的特点。
A.发病急骤，多见于中、青年；
B.血压显著升高，持续≥130；
C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；
D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭；
E.进展迅速，死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。
3．哪些情况下易发生心衰？
A.感染；
B.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
C.精神负担：情绪激动，精神压力过重；
D.心脏负荷加重：妊娠、分娩；
E.合并甲亢、贫血、肺栓塞；
F.气候急剧变化；
G.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
4．冠脉流量相对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？
1）心肌耗氧量增加：
A.心肌张力增加；
B.收缩力增强；
C.心率加快。
2）冠状动脉血氧含量减少：
A. 严重贫血；
B. 高山病；
C. 一氧化碳中毒。
5. 试述治疗心力衰竭的机制。
A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用；
B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷；
抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑；
抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高；
使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能；
有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。
6．什么是心力衰竭？
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情下是指心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，造成器官、组织血液灌注不足；同时出现了肺循环和（或）体循环淤血的表现。
7．试述高血压的分级方法。
正常血压： 120/80；
高血压前状态：≤139/89；
1 级高血压： ≥140/90；
2 级高血压： ≥160/100；
3 级高血压： ≥180/110。
3．试述抗高血压药物联合用药的优势。
提高血压控制率；
减少副作用；
改善对靶器官的保护作用；
使用方便；
提高治疗依从性；
简化药物调整过程。
8．在临床应用中应注意哪些问题？
A.不作为急诊抢救使用；
B.疗效在数周或数月后才出现；即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；
C.副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；
D.必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到目标剂量，长期维持使用；
E.一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。
9．冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？
1）冠状动脉阻塞：
A.冠状动脉粥样硬化；
B.冠状动脉栓塞；
C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄；
D.冠状动脉夹层动脉瘤。
2）冠状动脉痉挛：
A.诱因激发（剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮酒）；
B.植物神经过度紊乱；
C.血管内皮因子(22、)平衡失调。
10．试述心肌缺血药物治疗的目标和原则。
A. 预防和减轻心肌缺血症状；
B. 提高患者生活质量；
C. 改善心肌氧的供需平衡；
D. 改善心肌缺血的病理状态。

11. 如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象及反拗型危象？
（1）肌无力型危象: 注射新斯的明好转
（2）胆碱能危象: 注射后病情加重
（3）反拗型危象: 不变。
12. 简述强迫症的药物治疗。
（1）氯米帕明 为三环类抗抑郁药。治疗时间不少于6个月，4-6周无效可考虑换药或联合用药。
（2）5-羟色胺再摄取抑制剂。首选药
（3）联合治疗 心境稳定剂、抗精神病药
13. 抗癫痫药物治疗策略
（1）癫痫早期治疗 以下情况先观察：单一发作无明确病因；二次以上发作间隔一年以上；促发因素明确可以避免；神经系统检查正常
（2）依照类型，对症选药。
（3）合适剂量，单药治疗
（4）长期用药，慎重停药 停药在3-6个月内完成。
（5）血药浓度监测。
（6）女性 怀孕，肝药酶的诱导剂，使口服避孕药代谢增快；致畸形。
14. 重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗？
（1）肌无力危象 胆碱酯酶抑制剂
（2）胆碱能危象的治疗 停用新斯的明，加用阿托品。
（3）反拗型危象 停用新斯的明， 用激素治疗

15. 简述焦虑症的药物治疗。
（1）苯二氮卓类 快、强。治疗2-6周逐渐停药；不可突然停药；不能长期大量使用；4-6周后无效，换药。
（2）阿扎哌隆类 丁螺环酮。起效慢（3周），无抗痉挛、镇静、肌肉松弛作用。
（3）抗抑郁药 、（文拉法辛）、 （米氮平） 无依赖性，副作用较少。三环类抗抑郁药被选。
（4）β受体阻断药 抑郁等不良反应，逐渐减量。

16. 简述甲亢的临床表现。
临床表现可以分为三个主要方面：①甲状腺肿；②甲状腺激素增多与高代谢症群;③甲状腺外的异常表现：（a）眼征；（b）局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。

18. 简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。
阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。

19. 简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。
①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。
②粒细胞减少和粒细胞缺乏
③药疹。

20. 简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。
　　①中度甲亢年龄在35岁以上；②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者，同时患有其它疾病，不宜手术治疗者；③对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或复发者；④结节性高功能性甲亢。

21. 简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。
　①妊娠或哺乳妇女；②年龄在20岁以下者；③有重度肝、肾功能不全者；④周围血白细胞数＜30003，或粒细胞数＜15003；⑤重度甲亢患者及甲亢危象；⑥重度浸润性突眼症；

22. 简述放射性131碘治疗甲亢的副反应。　
①甲减；②甲状腺炎，个别会诱发危象，注意抗甲状腺药物防治；③推测白血病、甲状腺癌、遗传问题；④突眼恶化，但意见不一。

23. 简述硫脲类药物的临床适应证。
①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严重心肾肝疾病而不适宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；⑤辅助放射性131碘治疗。

24.简述大剂量碘及碘化物的不良反应。
1.急性反应　可于用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。
2.慢性碘中毒 表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。
3.诱发甲状腺功能紊乱。

25.简述磺酰脲类口服降血糖药的作用机制。
可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素。
影响胰岛外的一些途径：抑制胰高血糖素的分泌；提高靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。

26.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。
①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者，单用饮食控制无效者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用
副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

27. 简述糖尿病慢性合并症的临床表现。
（一） 心血管病变
（二） 肾脏病变
（三） 神经病变　
（四） 眼部并发症
（五） 其他

28. 简述糖尿病的诊断标准。
①显性糖尿病：有症状，空腹血糖≥7或/及餐后血糖≥11.1或有三点≥正常上限值。②隐性糖尿病：无症状，但空腹、餐后、达到上述标准。③糖耐量异常：无症状，中有两点超过正常上限值，可归入糖尿病可疑，随访复查。

29. 简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。
①全部Ⅰ型糖尿病。
②Ⅱ型糖尿病人中其他疗法控制不良者。
③有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。
④处于严重感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。

30. 简述胰岛素的副作用。
①低血糖反应
②过敏反应
③注射部痊皮下脂肪营养不良
④胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病
⑤治疗矛盾

31.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。
①控制入水量：严格记录24h的入水量，保持液体平衡，一般采用“量出为入，宁少勿多”的原则。
②饮食与营养：低蛋白、高热量、高维生素饮食。据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。
③控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。
④注意钾平衡
⑤纠正酸中毒
⑥控制氮质血症。
⑦血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施。
33.简述大剂量碘及碘化物的药理作用
大剂量碘产生抗甲状腺作用，主要是抑制甲状腺素的释放，可能是抑制了蛋白水解酶，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。此外大剂量碘还可抑制甲状腺激素的合成。

34.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证
①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。

35.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。
降低食物吸收及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。
①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命，②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

36.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。
重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应及时处理；
可用10％葡萄糖酸钙10，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用；
25％葡萄糖液300加普通胰岛素15，静滴，以使钾离子转入细胞内；
钠型离子交换树脂20－30g加入25％山梨醇100－200作高位保留灌肠；
纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移；
重症高钾血症应及时作透析疗法。

37.简述延缓慢性肾衰的疗法。
（一）饮食疗法　①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整，一般采用低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。②高热量。③补充维生素。④饮水量应视具体情况而定.⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。
（二）血管活性药物的应用　多巴胺，作用于肾血管的多巴胺能受体，舒张肾血管，增加肾血流和。酚妥拉明可直接舒张血管，降低血压，改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。
（三）口服氧化淀粉20－40g，可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外，有头晕、恶心、腹泻等副作用。

二、论述题
1．论述抗精神分裂症药物的常见不良反应、不良反应产生机制及不良反应的处理
（1）锥体外系症状 急性锥体外系不良反应，表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能，阻断黑质—纹状体的多巴胺通路，用安坦等治疗；迟发型的锥体外系不良反应，口-唇-颊三联征，多巴胺受体上调，停药抗胆碱药物，应用利血平、异丙嗪。
（2）心血管反应 低血压、心率加快，阻断α受体所致。不用肾上腺素，用间羟胺可对症治疗。
（3）造血系统反应，氯氮平和氯丙嗪多见。 检查血象。升白细胞，输血等治疗。
（4）消化系统 阻断M受体，麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。
（5）代谢及内分泌系统 催乳素升高，生长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低
（6）抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。

2.论述急性缺血性脑血管病药物治疗策略
3.超早期脑再灌注治疗（1-6小时）溶栓
（1）溶栓的适应症：缺血性脑卒中发病后3小时以内；头颅早期缺血灶无显著变化；头颅早期缺血灶无显著变化；无出血等溶栓治疗禁忌症。
（2）溶栓治疗注意事项：胃粘膜保护剂防治应激性溃疡。密切观察血压和出血倾向。
4.急性期抗凝治疗（发病48小时内）
（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。注意事项：脑出血必须除外；凝血功能异常；活动性消化性溃疡；密切观察血压和出血情况。
（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采用溶栓或抗凝治疗。
5.脑保护治疗
（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。
（2）神经保护药：尼莫地平
（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。

6．论述常见的抗精神分裂症药物的分类、代表药及特点。
（1） 噻嗪类 氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等，氯丙嗪最常用，为首选药物。对阳性体征效果好。有中等程度的锥体外系的不良反应。奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪锥体外副作用也很明显，镇静作用弱。
（2）丁酰苯类 氟哌啶醇、五氟利多等。氟哌啶醇抗精神病作用及锥体外系反应均很强，镇静、降压作用弱。用于治疗精神分裂症及躁狂症。大量应用可致心肌损伤。在国外为首选药物。五氟利多为长效剂。
（3）苯甲酰胺类 舒必利，治疗范围广，对阴性症状较好，对难治性也有效。无明显的镇静作用，锥体外不良反应轻，还有抗抑郁作用。有药物电休克之称。
（4） 硫杂蒽类 氯普塞顿、三氟噻吨等，抗幻觉、妄想作用比氯丙嗪弱，抗肾上腺素和抗胆碱作用较弱，镇静作用强，有较弱的抗抑郁症作用。适用于伴有焦虑和焦虑抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。三氟噻吨具有振奋、激动活性，对感情淡漠、退缩效果好。
（5）二苯氧氮平类 氯氮平、奥氮平等。为不典型的抗精神病药，对多巴胺受体和5－2受体有拮抗作用，精神病人的阳性症状及阴性症状都有效，对难治性的精神分裂症的疗效，优于其他传统药物。有明显的抗肾上腺素和抗胆碱作用，镇静作用强。锥体外不良反应轻，易引起粒细胞减少症，奥氮平不易引起粒细胞减少症。
（6）其他 利培酮，为5－－多巴胺平衡拮抗液，对精神病人的阳性症状及阴性症状都有效，对难治性精神分裂性疗效与氯氮平相当。
7.急性期抗凝治疗（发病48小时内）
（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。注意事项：脑出血必须除外；凝血功能异常；活动性消化性溃疡；密切观察血压和出血情况。
（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采用溶栓或抗凝治疗。
8.脑保护治疗
（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。
（2）神经保护药：尼莫地平
（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。
9.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。
答案：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑保护、降颅内压及康复。目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿，降低血粘度，预防复发和避免并发症。
10.简述出血性脑血管病药物治疗原则。
答案：急性期为降低颅内压、改善脑代谢、控制血压，达到预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。
11．简述阿替普酶的药理作用及特点。
答案：即重组人组织纤溶酶原激活剂，是一种糖蛋白，使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。
本品的特点：选择性激活血栓中的纤溶酶原，作用快，不易产生出血的并发症；本品不具有抗原性，可重复使用。
12．简述肝素的抗凝机制及抗凝特点，
答案：抗凝机制：增强抗凝血酶Ш的作用。
抗凝特点：体内、体外均有抗凝作用
13．简述肝素过量引起出血的治疗。
答案：出血用硫酸鱼精蛋白中和， 1可中和肝素100U。
14．简述华法林的抗凝机制及抗凝特点，
答案：抗凝机制：对抗维生素K。
抗凝特点：只在体内有抗凝作用
15．简述华法林过量引起出血的治疗
答案：用维生素K治疗。
16．简述卡马西平（酰胺咪嗪 ）的抗癫痫作用。
答案：为广谱抗癫痫药物，对复合性局限性发作（如精神运动性发作）疗效较好，对大发作和单纯性局限性发作有效，是首选药之一；对小发作（失神性发作）效果较差。
17．简述丙戊酸钠的抗癫痫作用。
答案：广谱。大发作的效果不及苯妥英钠、苯巴比妥；小发作优于乙琥胺，对复合性局限性发作疗效近似卡马西平，对非典型的小发作疗效不及氯硝西泮。大发作合并小发作为首选药。
18．简述左旋多巴治疗帕金森病可引起的不良反应。
答案：
A.早期的不良反应
胃肠道反应：恶心、呕吐等 ，原因为其在中枢及外周的脱羧，生成多巴胺，刺激胃肠道及延髓呕吐中枢的多巴胺受体。用多潘立酮有效（多巴胺受体拮抗药）
心血管反应 直立性低血压，心律不齐（用普萘洛尔治疗）
B.长期的不良反应
运动过多症 ： 两年以上发生率为90%
症状波动： 开—关现象 服药3-5年后4080%出现。
精神失常：用氯氮平治疗。
禁忌症：严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、：
注意事项：高血压、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿等慎用；骨质疏松注意；维生素B6降低疗效；利福平抑制本品的作用；
19.如何鉴别重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象、反拗型危象
答案 肌无力型危象: 注射新斯的明病情好转
胆碱能危象: 注射新斯的明后病情加重
反拗型危象: 注射新斯的明后病情不变
20．简述氯丙嗪的主要不良反应。
答案：
（1）锥体外系症状 急性锥体外系不良反应（发生率为25－60％），
用安坦、地西泮等；迟发型的锥体外系不良反应，停药，应用利血平、异丙嗪，停用抗胆碱药物。
（2）心血管反应 低血压、心率加快，阻断α受体所致。不用肾上腺素，减压或停药可恢复，可对症治疗。
（3）造血系统反应，
（4）消化系统 麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。
（5）代谢及内分泌系统 一般无需处理
6）抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。
（7）恶性综合症 虽少见，但很危险。立即停药，给与抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。
（8）药物过量中毒
21．常用的抗抑郁药物分类及代表药
答案：（1）单胺氧化酶抑制药 苯乙肼、异卡波肼、 尼亚拉胺。
（2）三环类抗抑郁药 丙咪嗪 阿米替林等
（3）四环类抗抑郁药 马普替林、米安色林
（4）选择性5－羟色胺在摄取抑制剂 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等

药物治疗学复习题答案
一、简答题
1．何为原发性高血压？
　 原发性高血压病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。
2．试述恶性高血压的特点。
A.发病急骤，多见于中、青年；
B.血压显著升高，持续≥130；
C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；
D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭；
E.进展迅速，死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。
3．哪些情况下易发生心衰？
A.感染；
B.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
C.精神负担：情绪激动，精神压力过重；
D.心脏负荷加重：妊娠、分娩；
E.合并甲亢、贫血、肺栓塞；
F.气候急剧变化；
G.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
4．冠脉流量相对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？
1）心肌耗氧量增加：
A.心肌张力增加；
B.收缩力增强；
C.心率加快。
2）冠状动脉血氧含量减少：
A. 严重贫血；
B. 高山病；
C. 一氧化碳中毒。
5. 试述治疗心力衰竭的机制。
A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用；
B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷；
抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑；
抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高；
使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能；
有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。
6．什么是心力衰竭？
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情下是指心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢的需要，造成器官、组织血液灌注不足；同时出现了肺循环和（或）体循环淤血的表现。
7．试述高血压的分级方法。
正常血压： 120/80；
高血压前状态：≤139/89；
1 级高血压： ≥140/90；
2 级高血压： ≥160/100；
3 级高血压： ≥180/110。
8．在临床应用中应注意哪些问题？
A.不作为急诊抢救使用；
B.疗效在数周或数月后才出现；即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；
C.副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；
D.必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到目标剂量，长期维持使用；
E.一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。
9．冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些原因？
1）冠状动脉阻塞：
A.冠状动脉粥样硬化；
B.冠状动脉栓塞；
C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄；
D.冠状动脉夹层动脉瘤。
2）冠状动脉痉挛：
A.诱因激发（剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮酒）；
B.植物神经过度紊乱；
C.血管内皮因子(22、)平衡失调。
10．试述心肌缺血药物治疗的目标和原则。
A. 预防和减轻心肌缺血症状；
B. 提高患者生活质量；
C. 改善心肌氧的供需平衡；
D. 改善心肌缺血的病理状态。

11. 如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象及反拗型危象？
（1）肌无力型危象: 注射新斯的明好转
（2）胆碱能危象: 注射后病情加重
（3）反拗型危象: 不变。
12. 简述强迫症的药物治疗。
（1）氯米帕明 为三环类抗抑郁药。治疗时间不少于6个月，4-6周无效可考虑换药或联合用药。
（2）5-羟色胺再摄取抑制剂。首选药
（3）联合治疗 心境稳定剂、抗精神病药
13. 抗癫痫药物治疗策略
（1）癫痫早期治疗 以下情况先观察：单一发作无明确病因；二次以上发作间隔一年以上；促发因素明确可以避免；神经系统检查正常
（2）依照类型，对症选药。
（3）合适剂量，单药治疗
（4）长期用药，慎重停药 停药在3-6个月内完成。
（5）血药浓度监测。
（6）女性 怀孕，肝药酶的诱导剂，使口服避孕药代谢增快；致畸形。
14. 重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗？
（1）肌无力危象 胆碱酯酶抑制剂
（2）胆碱能危象的治疗 停用新斯的明，加用阿托品。
（3）反拗型危象 停用新斯的明， 用激素治疗

15. 简述焦虑症的药物治疗。
（1）苯二氮卓类 快、强。治疗2-6周逐渐停药；不可突然停药；不能长期大量使用；4-6周后无效，换药。
（2）阿扎哌隆类 丁螺环酮。起效慢（3周），无抗痉挛、镇静、肌肉松弛作用。
（3）抗抑郁药 、（文拉法辛）、 （米氮平） 无依赖性，副作用较少。三环类抗抑郁药被选。
（4）β受体阻断药 抑郁等不良反应，逐渐减量。
二、论述题
1．论述抗精神分裂症药物的常见不良反应、不良反应产生机制及不良反应的处理
（1）锥体外系症状 急性锥体外系不良反应，表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能，阻断黑质—纹状体的多巴胺通路，用安坦等治疗；迟发型的锥体外系不良反应，口-唇-颊三联征，多巴胺受体上调，停药抗胆碱药物，应用利血平、异丙嗪。
（2）心血管反应 低血压、心率加快，阻断α受体所致。不用肾上腺素，用间羟胺可对症治疗。
（3）造血系统反应，氯氮平和氯丙嗪多见。 检查血象。升白细胞，输血等治疗。
（4）消化系统 阻断M受体，麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。
（5）代谢及内分泌系统 催乳素升高，生长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低
（6）抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。

2.论述急性缺血性脑血管病药物治疗策略
3.超早期脑再灌注治疗（1-6小时）溶栓
（1）溶栓的适应症：缺血性脑卒中发病后3小时以内；头颅早期缺血灶无显著变化；头颅早期缺血灶无显著变化；无出血等溶栓治疗禁忌症。
（2）溶栓治疗注意事项：胃粘膜保护剂防治应激性溃疡。密切观察血压和出血倾向。
4.急性期抗凝治疗（发病48小时内）
（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。注意事项：脑出血必须除外；凝血功能异常；活动性消化性溃疡；密切观察血压和出血情况。
（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采用溶栓或抗凝治疗。
5.脑保护治疗
（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。
（2）神经保护药：尼莫地平
（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。

6.急性期抗凝治疗（发病48小时内）
（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。注意事项：脑出血必须除外；凝血功能异常；活动性消化性溃疡；密切观察血压和出血情况。
（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采用溶栓或抗凝治疗。
药物治疗复习题二答案
一、简答题
1. 简述甲亢的临床表现。
临床表现可以分为三个主要方面：①甲状腺肿；②甲状腺激素增多与高代谢症群;③甲状腺外的异常表现：（a）眼征；（b）局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。

2. 简述甲亢的实验室检查有哪些。
一、基础代谢率　
二、循环甲状激素水平的测定
三、甲状腺摄131碘率测定
四、T3抑制试验
五、促甲状腺激素释放激素（）兴奋试验

3. 简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。
阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。

4. 简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。
①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。
②粒细胞减少和粒细胞缺乏
③药疹。

5. 简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。
　　①中度甲亢年龄在35岁以上；②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者，同时患有其它疾病，不宜手术治疗者；③对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或复发者；④结节性高功能性甲亢。

6. 简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。
　①妊娠或哺乳妇女；②年龄在20岁以下者；③有重度肝、肾功能不全者；④周围血白细胞数＜30003，或粒细胞数＜15003；⑤重度甲亢患者及甲亢危象；⑥重度浸润性突眼症；

7. 简述放射性131碘治疗甲亢的副反应。　
①甲减；②甲状腺炎，个别会诱发危象，注意抗甲状腺药物防治；③推测白血病、甲状腺癌、遗传问题；④突眼恶化，但意见不一。

8. 简述硫脲类药物的临床适应证。
①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严重心肾肝疾病而不适宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者；⑤辅助放射性131碘治疗。

9.简述大剂量碘及碘化物的不良反应。
1.急性反应　可于用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。
2.慢性碘中毒 表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。
3.诱发甲状腺功能紊乱。

10.简述磺酰脲类口服降血糖药的作用机制。
可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素。
影响胰岛外的一些途径：抑制胰高血糖素的分泌；提高靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。

11.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。
①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者，单用饮食控制无效者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用
副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
二、论述题
1.脑保护治疗
（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。
（2）神经保护药：尼莫地平
（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。
2.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。
答案：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑保护、降颅内压及康复。目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿，降低血粘度，预防复发和避免并发症。
3.简述出血性脑血管病药物治疗原则。
答案：急性期为降低颅内压、改善脑代谢、控制血压，达到预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。
4．简述阿替普酶的药理作用及特点。
答案：即重组人组织纤溶酶原激活剂，是一种糖蛋白，使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。
本品的特点：选择性激活血栓中的纤溶酶原，作用快，不易产生出血的并发症；本品不具有抗原性，可重复使用。
5．简述肝素的抗凝机制及抗凝特点，
答案：抗凝机制：增强抗凝血酶Ш的作用。
抗凝特点：体内、体外均有抗凝作用
6．简述肝素过量引起出血的治疗。
答案：出血用硫酸鱼精蛋白中和， 1可中和肝素100U。
7．简述华法林的抗凝机制及抗凝特点，
答案：抗凝机制：对抗维生素K。
抗凝特点：只在体内有抗凝作用

药物治疗复习题三
一、 简答题
1．试述抗高血压药物联合用药的优势。
提高血压控制率；
减少副作用；
改善对靶器官的保护作用；
使用方便；
提高治疗依从性；
简化药物调整过程。

2. 简述糖尿病的诊断标准。
①显性糖尿病：有症状，空腹血糖≥7或/及餐后血糖≥11.1或有三点≥正常上限值。②隐性糖尿病：无症状，但空腹、餐后、达到上述标准。③糖耐量异常：无症状，中有两点超过正常上限值，可归入糖尿病可疑，随访复查。

3. 简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。
①全部Ⅰ型糖尿病。
②Ⅱ型糖尿病人中其他疗法控制不良者。
③有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。
④处于严重感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。

4. 简述胰岛素的副作用。
①低血糖反应
②过敏反应
③注射部痊皮下脂肪营养不良
④胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病
⑤治疗矛盾

5.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。
①控制入水量：严格记录24h的入水量，保持液体平衡，一般采用“量出为入，宁少勿多”的原则。
②饮食与营养：低蛋白、高热量、高维生素饮食。据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。
③控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。
④注意钾平衡
⑤纠正酸中毒
⑥控制氮质血症。
⑦血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施。
6．简述糖尿病的实验室检查有哪些。
一、血糖　　
二、尿糖　
三、糖耐量试验　
四、糖化蛋白测定　
五、胰岛素释放试验
六、其他
7.简述大剂量碘及碘化物的药理作用
大剂量碘产生抗甲状腺作用，主要是抑制甲状腺素的释放，可能是抑制了蛋白水解酶，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。此外大剂量碘还可抑制甲状腺激素的合成。

8.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证
①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。

9.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。
降低食物吸收及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。
①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命，②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
二、 论述题
1．简述华法林过量引起出血的治疗
答案：用维生素K治疗。