资源描述
1.药物的不良反应包括哪些？
药物不良反应包括：副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、继发反应、变态反应等。
2.胆碱受体的分类及其分布。
胆碱受体分M型和N型。M型分布：副交感节后纤维所支配的效应器细胞膜。N型分布：神经节和神经肌肉接头。
3．肾上腺素受体的分类及其分布。（答案来源：课本P56）
包括α受体和β受体，α受体亚型主要为α1和α2两种亚型，其中α1和α2受体已被克隆出6种亚型基因；而β受体可进一步分为β1、β2和β3三种亚型。
其组织分布和效应如下表：
分型
组织分布
效应
α1A
心脏、肝脏、小脑、大脑皮质、前列腺、肺、输精管
促血管平滑肌收缩、腺体增加分泌
α1B
脾、主动脉、肺、肾脏实质
促肝糖原分解、糖原异生
α1D
主动脉、大脑皮质、前列腺、海马
促心肌收缩、心率加快
α2A
大脑皮质、脊髓、蓝斑
α2B
肝脏、肾脏
促血管平滑肌收缩、减少NA释放
α2C
大脑皮质
β1
心肌、肾小球旁
促心肌收缩、心率加快、肾素释放
β2
平滑肌
松弛平滑肌
β3
脂肪细胞
脂肪动员增加
4.毛果芸香碱的作用和临床应用。
毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。
（1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，临床主要用于青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗；
（2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
5.新斯的明的作用、临床应用、不良反应。
新斯的明的作用具有选择性，兴奋骨骼肌作用最强，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，此外还有抑制心脏作用。
临床应用包括治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速以及用于肌松药和阿托品的中毒解救。
治疗量时不良反应少；过量可产生恶心、 呕吐、腹痛、心动过缓和肌肉颤动；中毒量可致“胆碱能危象”，表现为大汗淋漓、大小便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛、心动过速及其他心律失常，还可见肌痉挛。解救方法包括阿托品和胆碱酯酶复活药。
6.阿托品的药理作用及临床应用。
阿托品的药理作用有：
（1）抑制腺体分泌
（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹
（3）解除内脏平滑肌痉挛
（4）解除迷走神经对心脏的抑制
（5）扩张血管改善微循环作用
（6）中枢兴奋作用
临床应用为：
（1）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药以及严重盗汗及流涎症；
（2）眼科应用，用于检查眼底、验光配镜、虹膜睫状体炎和角膜炎；
（3）解除平滑肌痉挛，用于各种内脏绞痛（胃肠绞痛、膀胱刺激症如尿频、尿急—较好；肾或胆绞痛—较差，常与度冷丁合用；遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌）；
（4）对心脏的兴奋作用，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常；
（5）大剂量治疗感染性休克（早期），但要补充血容量。对高热或心率过快者慎用；
（6）解救有机磷酸脂类及M受体激动药中毒，可解除M样作用。
7.去甲肾上腺素、肾上腺素的作用和应用
去甲肾上腺素
（1）作用：对α受体有强大激动作用，对β1作用较弱
1.收缩血管
2.兴奋心脏：对β1作用较弱，由于血压升高发射性兴奋迷走神经，心率减慢
3.升高血压
4.其他：大剂量时血糖升高；增加孕妇子宫收缩频率
（2）应用：
1.休克（出血性休克禁用）
2.药物中毒性低血压
3.上消化道出血
肾上腺素
（1）作用：
1.兴奋心脏
2.收缩或舒张血管
3.大剂量升高血压，小剂量降压
4.舒张平滑肌，提高代谢
（2）应用：
1.心脏骤停
2.过敏性休克
3.支气管哮喘
4.与麻醉药配伍及局部止血
8. 异丙肾上腺素的作用和应用？
（1）作用：
对β受体有很强激动作用，对β1、β2受体选择性低
1.兴奋心脏
2.扩张血管，降低血压
3.舒张支气管
4.促进代谢
（2）应用
1.支气管哮喘
2.房室传导阻滞
3.心脏骤停
4.休克：低排高阻性休克
9.肾上腺素治疗过敏性休克的优点？
肾上腺素能抑制过敏性物质释放，明显缩小小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，故为治疗过敏性休克的首选药物。
10.酚妥拉明的作用及临床应用。
药理作用：既能阻断a1受体，又能阻断a2受体。
1、舒张血管：阻断血管平滑肌a1受体以舒张血管和直接舒张血管，减轻心脏前后负荷；
2、兴奋心脏：心收缩力加强，心率加快，输出量增加，阻断性a1受体以反射性的兴奋交感神经和阻断a2受体促进去甲肾上腺素释放所致；
3、其他作用：拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌M受体，加强蠕动；组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红等。
临床应用：
1、外周血管痉挛性疾病；
2、去甲肾上腺素外漏；
3、休克：感染性、心源性及神经性休克的治疗；
4、急性心梗和顽固性心衰；
5、嗜鉻细胞瘤。禁忌：严重动脉硬化和肾功能不全者禁用，冠心病患者慎用。
11.β受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用
①抑制心脏
②降低血压
③收缩支气管
④减少肾素释放
⑤抑制脂肪分解及减低血糖
（2）内在拟交感活性
（3）膜稳定作用
12.普萘洛尔的临床应用。
（1）治疗心律失常
（2）心绞痛
（3）高血压
（4）降低甲状腺激素水平
13.安定的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应。
作用机制：
提高Cl离子通道的开放频率，使细胞膜对Cl的通透性增加，神经元兴奋性降低（增强GABA的抑制作用而间接产生）。
药理作用和临床应用：
（1）抗焦虑。 在不引起镇静的小剂量时即可显著改善患者的紧张、忧虑、恐惧、烦躁不安及失眠等症状。临床上是治疗各种原因引起的焦虑症。
（2）镇静催眠。 随着剂量的加大，可产生镇静及催眠作用。可明显缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。主要用于麻醉前给药和失眠症。
（3）抗惊厥、抗癫痫。 抗惊厥作用较强，可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。抗癫痫作用显著，地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。
（4）中枢性肌肉松弛作用。 可用于脑血管意外、脊髓损伤引起的肌僵直，也可缓解腰肌劳损等所致的肌肉痉挛。
不良反应：
1、治疗量和较大剂量有头晕、困倦以及共济失调等中枢神经系统抑制的副作用；（综合了P115表格）
2、剂量较大引起毒性反应；
3、久用出现耐受性和依赖性；
4、个别患者出现过敏性寻麻疹、白细胞减少等。（P115表格里没有这条）
14.氯丙嗪的药理作用和临床应用。
药理作用：
1、对中枢神经系统的作用
a.镇静催眠作用
b.抗精神病
c.镇吐作用 --- 强
d.降低体温（无论发热体温及正常体温）
e.加强中枢神经系统抑制药的作用
2、对自主神经系统的作用
a.阻断α受体：血压下降，血管扩张。作用较强
b.阻断M受体：口干、视物模糊、尿潴留、便秘等。作用较弱
3、对内分泌系统的影响
a.催乳素抑制因子↓，催乳素分泌↑→乳房肿大、泌乳
b. 促性腺激素↓，排卵延迟、停经、阳痿
c. 糖皮质激素↓，应激能力↓
d. 生长激素分泌↓，抑制儿童生长，治疗巨人症
临床应用：
1、神经分裂症
2、神经官能症
3、呕吐和顽固性呃逆
4、低温麻醉与人工冬眠
15.氯丙嗪有哪些主要不良反应？
1、一般反应
a.阻断中枢H1-R，嗜睡、困倦、冷漠
b.阻断M受体，口干、视物模糊、尿潴留、便秘、眼压升高等
c.阻断α1受体，鼻塞、体位性低血压、反射性心悸
2、锥体外系症状，是治疗精神病时最常见的不良反应，发生率75-90%，症状表现为：
a.静坐不能—坐立不安、反复徘徊
b.急性肌张力障碍（第1-5 day）—强迫性张口、吞咽困难
c.帕金森氏综合症—肌张力升高、动作迟缓、流涎
d.长期大量服用一年以上，迟发性运动障碍，面部不自主有节律刻板运动，吮吸、咂嘴、舔舌口舌腮三联症，捻丸动作及广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失。
3、内分泌系统紊乱
4、心血管系统反应
5、精神异常
6、过敏反应：皮疹、接触性皮炎
7、惊厥与癫痫
8、急性中毒：昏睡、血压下降和心肌损害等
16.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？
氯丙嗪可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降。肾上腺素可激活α与β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒引起血压下降时，α受体被阻断，用肾上腺素后仅表现β效应，可以使骨骼肌血管进一步扩张，结果使血压更为降低，升压作用被反转。故不宜选用，而应选用主要激动α受体的去甲肾上腺素等。
17.吗啡的药理作用和临床应用。
药理作用：
（一）中枢神经系统
1.镇痛、镇静：吗啡具有强大镇痛作用，能在不影响意识和感觉的情况下明显消除痛 觉反应，此与麻醉药有本质区别。此外，吗啡还有明显镇静作用，能消除由疼痛所引起的、紧张、恐惧和不安等情绪反应，明显提高机体对疼痛的耐受能力，，但也可随之出现精神上的欣快感。
2.抑制呼吸：治疗量的吗啡即可抑制呼吸，表现为呼吸频率减慢，潮气量降低；随剂量增大，其呼吸抑制作用亦增强。吗啡急性中毒时，呼吸可明显受抑，频率可减少至3～4次/分。吗啡亦可降低呼吸中枢对血液中CO2的敏感性。此外，对桥脑内的呼吸调整中枢也有抑制作用。
3.镇咳：抑制咳嗽中枢。
4.其他：具缩瞳作用，中毒时出现针尖样瞳孔。还可引起恶心、呕吐。
（二）消化道
兴奋胃肠平滑肌，使其张力升高，蠕动受抑制，胃排空延缓，使食糜推进减慢，水分吸收增加。吗啡也可使回盲瓣及肛门括约肌张力升高，肠内容通过受阻。尚可抑制消化液分泌，影响消化功能。此外，由于吗啡对中枢神经系统的抑制，可使患者的便意消失。上述结果导致便秘产生。治疗量的吗啡还可兴奋胆道奥狄括约肌，使其痉挛而使胆内压升高，甚至导致胆绞痛。
（三）心血管系统
扩张阻力血管及容量血管，可引起体位性低血压。此作用可能为药物导致中枢交感张力降低所致，也可能与药物促进组胺释放有关。此外，本品由于抑制呼吸，使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张而颅内压升高。
（四）其他
使膀胱括约肌张力升高，导致尿潴留。医学|教育|网搜集整理
临床应用：
（一）镇痛
对各种原因引起疼痛均有效，由于易成瘾，故除癌症剧痛可长期应用外，一般仅短期使用，治疗其他镇痛药无效的急性锐痛如严重烧伤、创伤等。对心肌梗死剧痛，如果血压正常，亦可使用本品，此时由于吗啡的扩血管、镇痛及中枢抑制作用均对疾病的治疗有利。
（二）心源性哮喘
该哮喘与支气管哮喘不同，为左心衰竭突发的急性肺水肿所致的呼吸困难。此时静注吗啡，可使患者血管扩张，心脏负荷减轻；同时可消除患者焦虑、恐惧情绪，此外，亦可降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解患者的急促、浅表的呼吸。但禁用于休克、昏迷及严重肺功能不全患者。
（三）止泻
可用于非细菌性急、慢性腹泻，有细菌感染者，应合用抗菌药物。
18.吗啡的镇痛机制。
阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。
19.吗啡和哌替啶（杜冷丁）在作用、应用上有何异同？
（1）作用方面：
相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）
不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）、瞳孔缩小；（吗啡）（有），度冷丁（无）
（2）应用方面：
相同点：急性锐痛、心原性哮喘
不同点：止泻：吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（因）
20.解热镇痛药的作用机制？
（1）解热作用：通过下丘脑的体温调节中枢的COX，减少PG的合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，通过引起皮肤血管舒张、血流量增加、出汗增多而增加散热，发挥解热作用。
（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，减少PGs合成而发挥镇痛作用。
（3）抗炎作用：抑制炎症局部COX，使PG合成减少，减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，但对炎症后期的增生过程及引起炎症反应的原因无明显作用。
21.阿斯匹林的药理作用与临床应用。
（1）解热镇痛，治疗发热、感冒、慢性钝痛
（2）抗炎抗风湿（大剂量），治疗风湿热、类风湿性关节炎（首选）
（3）抑制血小板聚集（小剂量），用于预防冠状动脉及脑血管血栓形成，预防手术后血栓的形成，作用较强而持久。
（4）儿科用于川崎病。
22.阿斯匹林的不良反应与防治措施？
（1）胃肠道反应：上腹部不适、恶心、呕吐，胃溃疡、胃出血。
解救办法：饭后服药，服用肠溶片，同时服用胃粘膜保护药（如：米索前列醇片）
（2）水杨酸反应：剂量过大时，出现的胃肠反应和中枢反应。
解毒方法：立即停药；静脉注射NaHCO3促进排泄。
（3）凝血障碍，一般剂量引起TXA2/PGI2比值下降，抑制血小板聚集，延长出血时间；过大剂量或长期服用时，对抗维生素K的作用，抑制凝血酶原的生成。
预防的方法：服用维生素K。血友病、维生素K缺乏症禁用。
（4）过敏反应：引起荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，某些还可引发阿司匹林哮喘。
所以，哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。
（5）瑞夷综合征：表现为肝衰合并脑病，死亡率较高，发生于病毒感染伴发热的儿童或青年。
所以，儿童感染病毒性疾病（流感，水痘，麻疹，流行性腮腺炎等）慎用，可用对乙酰氨基酚等代替。
（6）肝肾损伤：大剂量下出现肝细胞坏死，血管收缩性急性肾衰，肾乳头坏死、间质性肾炎。
23. 简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。
【呋塞米】——高效利尿药
1、药理作用：①利尿
② 扩张肾血管
2、作用机制：①抑制髓袢升支粗段管腔膜侧的Na+-K+-2Cl—同向转运子
→NaCl重吸收↓→原尿中的Na+、Cl_浓度↑→肾脏对尿的稀释功能和集合管的浓缩功能↓→水的重吸收↓→利尿，也可使Ca2+、Mg2+排出增加
②利尿→醛固酮分泌↑→Na+-K+交换，使K+排出增加
③ 扩张肾血管，增加肾血流量
3、临床应用：①严重水肿（其他利尿药无效的水肿）
②急性肺水肿和脑水肿，特适合合并心衰者
③高血钾、高血钙症
④ 防治急慢性肾功能衰竭
⑤药物或毒物中毒
4、不良反应：①水、电解质紊乱（注意脱水和低血压）
a）5低：低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁
【禁用】
肝硬变
糖尿病
痛风
磺胺过敏
无尿肾衰
b）2高：高尿酸血症、高氮质血症
c）防治：补钾or加服留钾利尿药
②耳毒性
机理：药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛细胞
速尿——听力下降可恢复
利尿酸——听力下降不可逆
☆临床不应与链霉素合用
③高尿酸血症，诱发痛风
④胃肠道反应：恶心、呕吐
⑤其他：WBC、PLT减少，过敏反应等
【氢氯噻嗪】——中效利尿药
1、 药理作用：①利尿作用
特点：温和持久，适用于心性水肿
△增加尿量及尿中的Na+、Cl-、K+和HCO3-排出
△提高远曲小管对Ca2+的重吸收→减少Ca2+排出
②抗利尿作用
机理：抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→远曲小管、集合管对水的通透性↑→重吸收↑、尿量↓
又因：排出Na+、Cl-→血浆渗透压↓→口渴减轻→饮水减少。血容量↓
③降压作用
早期：排钠利尿→长期：扩张外周血管
2、作用机制：①抑制远曲小管近端管腔膜侧的Na+-Cl-同向转运子
→抑制Na+和Cl-的重吸收→抑制水的重吸收→利尿
②抑制碳酸酐酶作用→抑制H+-Na+交换→H+分泌↓→K+-Na+交换↑→使K+排出↑，HCO3-排出↑
使Cl-再吸收↓，Na+↓，不影响浓缩机制
3、临床应用：①水肿（轻中度心性水肿——首选利尿药）
②高血压病（重要的抗高血压药物，基础降压药）
③特发性高钙尿症和肾结石
④尿崩症（轻型，肾性尿崩症+加压素无效的垂体性尿崩症）
4、不良反应：①电解质紊乱
a）4低：低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症
【禁用】
肝硬变
肝昏迷
肾衰
心律失常
糖尿病
痛风
b）缺钾——全省无力，腹胀，心律失常
c）防治：补钾or通过合用保钾利尿药
②高尿酸血症→诱发痛风
a）减少细胞外液容量，增加精曲小管对尿酸的重吸收
b）竞争性抑制尿酸从肾小管分泌
③代谢异常
a） 高血糖：抑制胰岛素的分泌
b） 高脂血症（甘油三酯↑、LDL↑，HDL↑）
④过敏：皮炎、粒细胞↓、血小板↓
⑤加重肾功能不良：使肾小球滤过率下降，血尿素氮增高
【螺内酯】——低效利尿药/保钾利尿药
1、药理作用：①化构与醛固酮相似，系人工合成的醛固酮拮抗剂
②利尿作用特点：较弱、缓慢、持久
（其作用强度取决于醛固酮对肾脏影响强度。水肿+高醛固酮时，作用较显著）
2、作用机制：醛固酮受体阻断剂
竞争远曲小管远端和集合管醛固酮受体→抑制K+和Na+通道活性→减少K+分泌入管腔和Na+重吸收进入细胞内→增加水的排出→利尿作用
3、临床应用：①醛固酮增高的顽固性水肿，如：肝硬化腹水和肾性水肿
（常+噻嗪类：增强利尿，预防低血钾）
②充血性心力衰竭：与其他抗心衰药合用，降低死亡率
4、不良反应：①高血钾
②类性激素作用→女性面部多毛，男性乳腺发育
【禁用】肝肾功能不全、高血钾者、孕妇、糖尿病
24. 简述抗高血压药分类及每类的代表药物。常用的抗高血压药降压机制与特点。
一、抗高血压药的分类
1、利尿药：氢氯噻嗪
2、钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平、维拉帕米
3、交感神经阻滞药
1)中枢性交感神经抑制药:可乐定,甲基多巴
2)神经节阻断药:咪噻芬、美卡拉明
3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平,胍乙啶
4)肾上腺素受体阻断药 ①α1受体阻断药：哌唑嗪；
②β受体阻断药：普萘洛尔；
③αβ受体阻断药：拉贝洛尔
4、肾素-血管紧张素系统抑制药
1）血管紧张素|转化酶（ACE）抑制药：卡托普利、依那普利
2）血管紧张素||受体阻断药：氯沙坦
3）肾素抑制药：雷米克林
5、血管扩张药:
1）直接舒张血管平滑肌药：肼苯哒嗪,硝普钠
2）钾通道开放药：二氮嗪、米诺地尔
3）其他舒张血管药：吲达帕胺
二、常用抗高血压药
药物
降压特点
降压机制
临床应用
不良反应
氢氯噻嗪
温和持久,耐受性好
1.早期是通过利尿排钠,使血容量减少
2．长期是血管扩张
常作基础降压药。单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压
低血钾和肾素活性增高
普萘洛尔
起效缓慢
伴有心率减慢,
心输出量减少
阻断β受体,使:
1.心脏-心输出量↓
2.肾脏-抑制肾素分泌
3.突触前膜-NA释放↓
4.中枢-外周交感张力↓
用于轻、中度高血压,伴有高肾素性、心绞痛、快速性心律失常或脑血管病者尤佳
长期应用影响脂代谢和糖耐量
硝苯地平
作用快、强、持久,降压时不减少重要脏器血流量,不影响脂质和糖代谢
抑制Ca2+进入细胞内,血管平滑肌松弛
单用或与β受体阻断药、利尿药合用治疗各型高血压, 对顽固性、重度高血压也有效
头痛、眩晕、心悸、踝部水肿，长期服用,水钠潴留
卡托普利
降压时不伴有心率↑,长期服用无耐受性,不影响脂质和糖代谢,可逆转血管壁增生和心肌肥厚。改善生活质量，降低病死率
1．抑制ACE,使ATⅡ和醛固酮生成减少
2．减少缓激肽水解，激发NO释放和PG合成
单用或与其它药合用治疗各型高血压,
高肾素型高血压尤佳
肾素活性增高
偶见呛咳、皮疹、药热、味觉障碍、粒细胞缺乏
可乐定
作用强、快、短还有镇静、抑制肾素分泌和抑制胃肠的分泌和运动作用
中枢性降压药，激活延脑抑制性神经元α2及咪唑啉受体，激活外周突触前膜α2受体,抑制NA释放
中度高血压，兼溃疡病的高血压患者尤佳
吗啡类解毒药
口干、嗜睡,久用致水钠潴留
停药反应
哌唑嗪
中等偏强，不增加心率和心收缩力，也不增加肾素活性，却能增加HDL
阻断血管平滑肌α1受体
单用疗轻、中度高血压,与β受体阻断药或利尿药合用于严重高血压
首次给药可引起体位性低血压、晕厥、心悸等"首剂现象".剂量减半可避免发生
拉贝洛尔
作用温和，不引起心率加快
阻断α和β受体
中、重度高血压,也用心绞痛、心律失常
肼屈嗪
作用快、强、短,反射性地引起交感兴奋使心率↑、心输出量↑、耗氧量↑及肾素分泌↑
选择性地舒张小动脉
治疗中、重度高血压与利尿药或β受体药合用可增强疗效,减少副作用
头痛、眩晕、水钠潴留、心悸，大剂量可致全身性红斑狼疮样综合症
ACEI：血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂 ATⅡ：血管紧张素ⅡZJ3 HDL： 高密度脂蛋白
25.简述抗心律失常药物的分类
（1）I类 钙通道阻滞药； Ia类 适度阻滞钙通道 Ib类 轻度阻滞钙通道 Ic类 明显阻滞钙通道
（2）II类 β肾上腺素受体阻断药
（3）III类 延长动作电位时程药
（4）IV类 钙通道阻滞药
26.治疗慢性心功能不全的药物有几类？主要代表药是什么？
（1）强心苷 地高辛等
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
a.血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普里等
b.血管紧张素II受体（AT₁）阻断药：氯沙坦等
c.醛固酮阻断药：螺内酯
（3）利尿药 螺内酯、氢氯噻嗪、呋塞米等
（4）β-受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等
（5）扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨醇酯等
（6）非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等
27.强心苷正性肌力作用的机理。
增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量 ：
–治疗量强心苷能适度抑制心肌细胞 Na+、K+-ATP酶（强心苷受体）使Na+-K+主动交换↓→ 胞内 Na+↑、K+↓→ 通过 Na+ - Ca2+交换→细胞内Na+↓、胞内Ca2+↑→心肌收缩力↑
–中毒量强心苷→强烈抑制Na+、K+-ATP酶→胞内Na+↑↑ 、Ca2+↑↑, K+↓↓→ 心肌细胞自律性↑↑、传导性↓→心律失常
28.强心苷的药理作用？
（一）对心脏的作用
1. 正性肌力（加强心肌收缩力） → 心输出量 ↑
特点：
Ø 提高心肌最大收缩张力和最大收缩速率，使心肌收缩有力而敏捷
Ø 增加心衰患者的每搏做功及输出量
Ø 不增加/降低衰竭心肌的耗氧量
2. 负性频率
由正性肌力作用所继发的。
增强心肌收缩力 → 心输出量 ↑→ 交感神经兴奋性 ↓→ 迷走神经 ↑→ 心率 ↓ → 舒张期 ↑→ 静脉回心血量 ↑ ，冠脉流量 ↑ ，耗氧量 ↓→ 改善心功能，静脉淤血 ↓
3. 对心肌电生理特性的影响
↓ 窦房结自律性
与增加迷走神经活性有关
↓ 房室传导
↓ 心房 ERP
↑ 浦肯野纤维自律性， ↓ ERP
机制 ：抑制Na+、K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（少负→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）
4. 对心电图的影响
治疗量：
S -T段下降，呈鱼钩状 ，T 波低平甚至倒置，Q - T 间期缩短而P -R间期延长。
（二）其他作用
（1）对神经系统的作用
u 治疗剂量下抑制交感神经活性
u 治疗剂量兴奋迷走神经
u 中毒量兴奋交感神经以及CNS
（2）抑制 RAAS
使肾素活性降低，减少 AngII 的生成以及醛固酮的分泌，通过调节体液平衡，产生对心脏的保护作用。
(3) 利尿作用
Ø 增加肾血流和肾小球滤过功能；
Ø 可能在远曲小管和集合管与醛固酮发生竞争性
拮抗→抑制肾小管Na+、K+-ATP酶→抑制 Na+的重
吸收→
29.强心苷中毒的机理及如何防治强心苷中毒？
中毒机制：
1、中毒量强心苷→强烈抑制Na+、K+-ATP酶→
胞内Na+ ↑ ↑ 、Ca2+↑↑, K+↓↓→心肌细胞自律
性↑、传导性↓→心律失常
2、中毒量兴奋交感神经以及CNS
预防
(1) 监测血药浓度（地高辛>3ng/ml）；
(2) 避免诱发因素：低钾（镁）血症、缺氧、肾功能不良、合用奎尼丁或维拉帕米（减少其清除）等。
(3)中毒先兆：室早、窦缓、视觉障碍恶心、呕吐。
(4) 剂量个体化。
治疗
（1）停药（数日可缓解）
（2）补钾（钾与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶）氯化钾是治疗强心苷引起的快速性心律失常的有效药物，补钾时防止高钾血症，对并发传导阻滞的强心苷中毒不能补钾。
（3）苯妥英钠
Ø治疗室性心动过速首选
Ø机制：使强心苷与Na＋-K＋-ATP酶分离，恢复酶活性。
（4）利多卡因：治疗严重的室速和室颤首选
（5）阿托品 ：治疗缓慢型心律失常首选
（6）相应抗体（地高辛抗体）：危及生命的严重中毒时静脉注射其抗体。
30.硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?
1、扩张静脉→回心血量↓→心室壁张力↓；扩张动脉→心脏射血阻力↓→心脏作功↓→心肌耗氧量↓；
2、扩张静脉→回心血量↓→心室壁张力↓；扩张动脉→心脏射血阻力↓→排血充分→心室容积↓→增加心内膜下的血液供应
扩张心外膜较大的输送血管，刺激侧枝生成及开放侧枝循环→缺血区血流↑
3、促进内源性保护因子释放，减轻心肌细胞缺血性损伤
4、舒张较大的冠脉：心外膜血管、侧支血管，改善缺血区供血
31.β受体阻断药抗心绞痛机制是什么?
1.对心肌耗氧量的影响
阻断β1受体使心率减慢，心脏舒张期延长；抑制心肌收缩力，减少心脏做功，心肌耗氧量降低。这是药物抗心绞痛的主要机制。
心肌收缩力减弱，心室射血时间延长，心室排血不完全，心室容积扩（即室壁张力升高），心肌耗氧量增加。这是药物的不足之处。
所以，临床上常常将β受体阻断药与硝酸酯类药物合用，抵消副作用，发挥良好的疗效。
2.改善心肌代谢
心肌缺血时，肾上腺素分泌增加，使FFA增多。FFA本身代谢时需要消耗大量的氧，加重心肌缺血、缺氧程度。β受体阻断药降低循环中FFA水平，心肌对FFA的摄取减少，通过加强糖代谢，降低心肌耗氧量。
3.增加缺血区血液供应
药物使心率减慢，心脏舒张期延长，增加了冠脉灌注时间，通过冠脉的自身调节作用有利于血液向缺血区域流动。
4.促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧。
5.抑制心肌缺血时由ADP、Adr、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集，改善心肌血液循环。
32.硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?
甘油和普萘洛尔都是治疗心绞痛的.心绞痛是因为心肌供氧不足耗氧量增大失衡引起的.而硝酸甘油和普萘洛尔协同作用,一方面提高心肌供血提供氧另方面降低心肌消耗的氧量,从而缓解心绞痛
33.双香豆素类与肝素抗凝作用的区别。
肝素
双香豆素类
机制
增加AT-III对凝血因子的灭活
拮抗维生素k
临床应用
血栓栓塞性疾病，术后抗凝，DIC体外抗凝
血栓栓塞性疾病，术后抗凝
抗凝作用
体内或体外
体内
给药途径
注射
口服
过量治疗
鱼精蛋白
维生素K
34.维生素K的药理作用和临床应用。
药理作用：
vitk是肝脏中r-羧化酶的辅酶，参与凝血因子II，VII，IX，X，抗凝血蛋白c和抗凝血蛋白s前体的活化过程在r-羧化反应，氢醌型的vitk转变为环氧型vitk后，又在环氧化酶作用下还原为氢醌型，而反复利用。肝脏首先合成凝血因子II，VII，IX，X，抗凝血蛋白c和凝血蛋白s前体蛋白质分子，然后在氢醌型vitk存在的条件下，使这些凝血因子转变成活化的凝血因子，使血液凝固正常进行，而参与止血。Vitk缺乏或者vitk循环利用受阻，肝脏仅能合成凝血活性的凝血因子II，VII，IX，X，抗凝血蛋白c和抗凝血蛋白s，而发生凝血障碍。
临床应用：
vitk吸收不良如阻塞性黄疸，胆瘘，慢性腹泻所致的出血；vitk合成缺乏如长期服用广谱抗菌药引起的出血，新生儿或早产儿出血；vitk阻断药香豆素类药物过量或者水杨酸类药物过量引起的出血。
35.糖皮质激素药物的药理作用、临床应用和不良反应（课本P291-296）
药理作用（四抗+六个其他）
（1）抗炎作用
（2）免疫抑制和抗过敏作用
（3）抗内毒素作用
（4）抗休克作用
（5）其他
①退热作用：用于严重的中毒性感染，常有迅速良好的退热作用。
②对血液成分的影响：四多两少：红细胞、血红蛋白增多、中性粒细胞增多、血小板增多，嗜酸性粒细胞减少、淋巴细胞减少。
③中枢作用：GC能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、失眠、激动，偶可诱发精神失常。
④消化系统：GC能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，同时使胃黏膜自我保护与修复能力减弱。
⑤骨骼：降低成骨细胞活性，增加破骨细胞活性。
⑥心血管系统：GC增强血管对其他活性物质的反应性。
临床应用
（1）替代疗法：适用于治疗急慢性肾上腺功能不全、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后用GC的补充治疗。
（2）严重感染或炎症：
①严重急性感染；
②防止或减少某些炎症后遗症。
（3）自身免疫性疾病及过敏性疾病：
①自身免疫性疾病
②过敏性疾病
③异体器官移植术后
（4）休克
（5）血液病
（6）局部应用
36.降糖药的分类及每类的代表药物。
（1）注射降糖药：胰岛素
（2）口服降糖药
①磺酰脲类：格列本脲
②双胍类：二甲双胍
③α-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖
④胰岛素增敏药：罗格列酮
37.胰岛素的临床应用、不良反应及防治措施。
临床应用：
1、一型糖尿病
2、经饮食或口服降血糖要疗效不满意的二型
3、抢救糖尿病酮症酸中毒或糖尿病昏迷
4、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型高血糖状态
5、全胰腺切除等引起继发性糖尿病
6、细胞内低K+者
7、危重病人辅助治疗
不良反应及防治措施：
1、低血糖反应 症状有乏力、疲倦、头晕，心悸、出汗、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、惊厥及休克。防治：及早发现和摄食或引用糖水，严重者静注50%葡萄糖
2、过敏反应 少数人可出现过敏性休克，防治：H1受体阻断药或者糖皮质激素。猪、人，高纯度胰岛素可减少过敏反应
3、耐受性 常有并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致
4、局部反应：注射部位出现皮下硬结，脂肪萎缩与肥厚 防治：换用高纯度胰岛素以及经常更换注射部位
38.治疗甲亢药物分类及每类的代表药物。
1、硫脲类：甲硫氧嘧啶，甲硫咪脞等
2、碘和碘化物：复方碘溶液等
3、放射性碘： 碘131等
4、β受体阻断药：普萘洛尔等
39.抗菌药、抗生素、抗菌活性、抗菌药物后效应、耐药性的概念。
抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用,用于防治细菌感染性疾病的药物，包括抗生素和人工合成药物。
抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭细菌的能力。
抗菌药物后效应：指停用抗菌药物后仍然存在的抗微生物效应，通常以时间（h）表示。
耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失，药物对耐药菌感染的疗效降低或无效。
40.抗菌药物抗菌作用机理主要方式有哪几种？
抗菌药物抗菌作用机理：
（1）干扰细菌细胞壁合成，如：青霉素、头孢菌素类 ，万古霉素
（2）增加细菌胞浆膜的通透性，如：多肽类抗生素
（3）抑制细菌蛋白质合成，如：大环内酯类抑制蛋白质合成全过程
（4）影响叶酸合成 ，如：磺胺类、甲氧苄啶
（5）抑制核酸合成 ，如：喹诺酮类、利福平
41.细菌耐药性产生的机制？
（1）降低外膜的通透性
（2）产生灭活酶
（3）改变药物原始靶位结构
（4）加强主动外排系统
（5）代谢途径变化
42.青霉素抗菌谱及临床应用？
抗菌谱：
（1）大多数G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌
（2）G-球菌：脑膜炎球菌、敏感淋病菌
（3）G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、G+厌氧杆菌（产气膜梭菌、破伤风杆菌等）
（4）少数G-杆菌：流感杆菌等，其它无效
（5）螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、放线菌等
（五球、四杆、三螺、一放）
临床应用：
（1）G+球菌感染：溶血性链球菌引起的蜂窝组织炎、丹毒、咽炎、扁桃体炎、猩红热及心内膜炎等；肺炎球菌引起的大叶肺炎、脓胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的心内膜炎；亦可作为心内膜感染的预防用药。
（2）G+杆菌感染：如破伤风、白喉、气性坏疽、流产后产气荚膜梭菌所致的败血病等（与抗毒素血清合用）
（3）G-球菌感染：如淋病、流行性脑脊髓膜炎(首选SD）
（4）螺旋体感染：放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热
43.青霉素的主要不良反应是什么？其防治措施如何？
不良反应
①过敏反应：轻者：产生药热、皮疹、荨麻疹、接触性皮炎、血清样反应等。重者：产生过敏性休克
②局部刺激—疼痛、红肿、硬结等。
③大剂量-------高血K+症
④赫氏反应：有寒战、发热、喉痛、头痛、心动过速等，严重者可危及生命。
防治措施
① 问病史
② 皮试 (首次应用 ，更换批号，停药2-3天后再应用)
③ 药液临用临配
④ 备好急救药—肾上腺素等
⑤ 用药后留观30分钟
⑥ 避免饥饿时给药
44.常用的头孢菌素有哪些？其作用特点是什么？
答：抗菌作用特点
①广谱。
②杀菌力强，对β-内酰胺酶稳定。
③抗菌机理与PG相似。
④耐酸耐酶，可口服，对抗药性的金葡菌感染有效。
⑤过敏反应少，但与PG有交叉过敏反应。
⑥肾毒性，第一、二代有一定毒性，第三代偶有，第四代未见报道。
分类
药 物
特 点
临床应用
第
一
代
头孢噻吩
对菌作用二、三代；耐青霉素酶，但尚能被β内酰胺酶水解破坏；有肾毒
耐药性金葡菌及轻、中度呼吸道和泌尿道感染。
头孢唑啉
头孢氨苄
第
二
代
头孢孟多
对菌作用第一代；对部分厌氧菌有高效，对菌较强，但对绿脓杆菌无效；对多种β内酰胺酶稳定；肾毒第一代
菌引起的各种感染
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