脂类代谢三酰甘油代谢.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,脂类代谢三酰甘油代谢,脂类代谢三酰甘油代谢,第1页,目 标,掌握,脂肪及类脂生理功效；,掌握,胆汁酸盐在脂类消化吸收中作用。,掌握,脂肪动员概念、限速酶,了解脂肪酸,-,氧化过程。,掌握,酮体生理意义,脂类代谢三酰甘油代谢,第2页,脂类,(lipids),脂肪,(fat):,甘油三酯,(,t,riacyl,g,lycerols,TG),类脂,(lipoids),胆固醇,(,ch,olesterol,Ch),胆固醇酯,(,c,holesteryl,e,ster,CE),磷脂,(,p,hospho,l,ipids,PL),糖脂,(,g,luco,l,ipids,GL),概 述,甘油磷脂,鞘氨醇磷脂,脂肪,(fat):,甘油三酯,(,t,riacyl,g,lycerols,TG),脂类代谢三酰甘油代谢,第3页,一,.,脂类分布,脂肪：脂库 类脂：主,N,组织含量丰富,二,.,脂类生理功效,(,一,),脂肪主要生理功效是,1.,贮能与供能,2.,保持体温,3.,保护内脏,4.,提供必需脂肪酸,5.,助脂,V,吸（,A,、,D,、,E,、,K,）,(,二,),类脂主要生理功效是：,1.,参加生物膜组成：,甘油磷脂（磷脂酰甘油）,2.,参加神经髓鞘组成：,鞘氨醇磷脂,3.,胆固醇在体内可转变成胆汁酸盐（乳化剂）、维生素,D,、及类固醇激素,(,肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素,),等,脂类代谢三酰甘油代谢,第4页,一、脂肪分解代谢（一）脂肪动员,(TG,脂肪酶为限速酶激素敏感酶,),脂类代谢三酰甘油代谢,第5页,1.,脂肪酸,活化,为,脂酰,CoA,（胞液）,位于内质网和线粒体外膜,脂酰,CoA,合成酶,催化,脂肪酸,与,CoA-SH,生成,活化,脂酰,CoA,。,RCOOH,+,CoASH,RCOSCoA,脂酰,CoA,合成酶,ATP,AMP+PPi,Mg,2+,H,2,O,2Pi,反应不可逆,脂肪酸,活化,脂酰,CoA,脂肪酸,-,氧化,脂类代谢三酰甘油代谢,第6页,2.,活化脂酰,CoA,转运,入,线粒体,对于动物来说，,-,氧化在线粒体基质中进行，而脂肪酸第一步活化在胞液中,肉毒碱,carnitine,：,L-,羟基,-,三甲基氨基丁酸，由赖氨酸衍生而成。,脂类代谢三酰甘油代谢,第7页,氧化生化历程,乙酰,CoA,FAD,FADH,2,NAD,+,NADH,RCH,2,CH,2,CO-SCoA,脂酰,CoA,脱氢酶,脂酰,CoA,-,烯脂酰,CoA,水化酶,-,羟脂酰,CoA,脱氢酶,-,酮酯酰,CoA,硫解酶,R,C,HOHCH,2,COScoA,R,CO,CH,2,CO-SCoA,RCH=CH-CO-SCoA,+,CH,3,COSCoA,R-COScoA,H,2,O,CoASH,TCA,乙酰,CoA,乙酰,CoA,乙酰,CoA,ATP,H,2,O,呼吸链,H,2,O,呼吸链,乙酰,CoA,乙酰,CoA,乙酰,CoA,乙酰,CoA,脂类代谢三酰甘油代谢,第8页,脂肪酸氧化能量生成,:,如软脂酸,(C,16,):,7,次,-,氧化，生成,8,分子乙酰,CoA,7,次,-,氧化,生成,5,分子,ATP(FADH,2,、,NADH)(2+3),1,分子乙酰,CoA,进入三羧酸循环彻底氧化生成,12,分子,ATP,即,128+(2+3)7=,131,分子,ATP,脂肪酸活化时消耗,2,个高能磷酸键,净生成,131-2=,129,分子,ATP,计算公式,:12,n,/2,5(,n,/2,1),2,n,为,C,原子数,脂类代谢三酰甘油代谢,第9页,酮体生成,脂类代谢三酰甘油代谢,第10页,酮体生成调整,脂类代谢三酰甘油代谢,第11页,酮症及其产生原因,长久饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。当肝内产生酮体超出肝外组织氧化酮体能力时，血中酮体蓄积，称为,酮血症,。尿中有酮体排出，称,酮尿症,。二者统称为酮体症,(,酮症,),。酮症可造成代谢性酸中毒，称酮症酸中毒，严重酮症可造成人死亡。,脂类代谢三酰甘油代谢,第12页,酮体生成生理意义,1.,酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁，是输出脂肪能源一个形式。,2.,长久饥饿时，酮体供给脑组织,5070%,能量。,3.,禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄糖供能，节约葡萄糖以供脑和,红细胞,所需，并可预防肌肉蛋白过多消耗。,脂类代谢三酰甘油代谢,第13页,目标,掌握,脂肪及类脂生理功效；,掌握,胆汁酸盐在脂类消化吸收中作用。,掌握,脂肪动员概念、限速酶,了解脂肪酸,-,氧化过程。,掌握,酮体生理意义,脂类代谢三酰甘油代谢,第14页,课后练习,怎样控制肥胖（药品性和非药品性）,怎样减胖（药品性和非药品性）,脂类代谢三酰甘油代谢,第15页,脂类代谢三酰甘油代谢,第16页,Triacylglycerols,TG,脂类代谢三酰甘油代谢,第17页,Cholesterol(Ch)and Cholesteryl Ester(CE),脂类代谢三酰甘油代谢,第18页,甘油磷脂（磷脂酰甘油）：,由甘油组成磷脂，是生物膜主要组分。,鞘氨醇磷脂：,含鞘氨醇而不含甘油磷脂，是神经组织各种膜（如神经髓鞘）主要结构脂之一。,磷脂含磷酸复合脂,脂类代谢三酰甘油代谢,第19页,Phospholipids,PL,R,2,COOH,多为,花生四烯酸,(arachidonic acid),脂类代谢三酰甘油代谢,第20页,甘油磷脂组成及种类,磷脂酰,胆碱,(,卵磷脂,),(PC,),磷脂酰,乙醇胺,(,脑磷脂,)(PE),磷脂酰,丝氨酸,O,-,X,O,-,CH,2,CH,2,N,+,(CH,3,),3,O-,X,=O-,CH,2,CH,2,NH,3,+,O-,X,=O-,CH2CH2NH2COOH,脂类代谢三酰甘油代谢,第21页,脂类代谢三酰甘油代谢,第22页,脂类代谢三酰甘油代谢,第23页,脂类代谢三酰甘油代谢,第24页,脂类代谢三酰甘油代谢,第25页,脂类代谢三酰甘油代谢,第26页,1.,储能和供能主要物质,1g,脂肪在体内彻底氧化供能约,38.9KJ,，而,1g,糖,（或蛋白质）彻底氧化仅供销能,16.7KJ,（约二分之一）,合理饮食,脂肪氧化供能占,15,25%,空腹,脂肪氧化供能占,50%,以上,禁食,1,3,天,脂肪氧化供能占,85%,饱食、少动,脂肪堆积，发胖,禁从小肥胖（心衰）,肥胖人都不怕冷？,人到中年发福真是有福吗？,脂类代谢三酰甘油代谢,第27页,骨感美,肾下垂、胃下垂,脂类代谢三酰甘油代谢,第28页,必需脂肪酸,（,1,）,亚油酸,（,9,12,十八二烯酸）（,2,）,亚麻酸,（,9,12,15,十八三烯酸）（,3,）,花生四烯酸,（,5,8,11,12,二十四烯酸）,缺乏症：生长迟缓、皮肤鳞屑多、变薄、毛发稀疏。花生四烯酸是合成前列腺素、血栓素、白三烯原料。起源：植物油,豆油、菜籽油、葵花籽油,绿叶蔬菜,菠菜、加拿大油菜籽,鱼类深海多脂鱼,銈鱼、沙丁鱼、腓鱼,）坚果,核桃,海藻,脂类代谢三酰甘油代谢,第29页,胆汁酸盐,(bile),：,作用：是较强,乳化剂,，可增加消化酶对脂类接触面积，有利于脂类消化和吸收。,脂类代谢三酰甘油代谢,第30页,脂肪动员,(Lipolysis),：,储存在脂肪细胞中脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油，并释入血以供其它组织氧化利用过程。,限速酶：,激素敏感性甘油三酯脂肪酶,(,h,ormone-,s,ensitive triglyceride,l,ipase,HSL),脂解激素：,肾上腺素、去甲肾上腺素（,ACTH,）、胰高血糖素（禁食、饥饿、兴奋）,（协）,甲状腺素（,TSH,）、生长激素、肾上腺皮质激素,抗脂解激素：,胰岛素、前列腺素,E,2,及烟酸,脂类代谢三酰甘油代谢,第31页,甲状腺激素,。对心肌功效有影响，肥胖病人常伴有冠心病单纯性肥胖病人在严格控制饮食基础上,减,肥,药,种,类,抑制起源,增强去路,减体重：,作用于中枢神经系统而有抑制食欲作用药：,降低或延缓胃肠道吸收药品,：,当前临床上应用有双脉类药品，如,降糖灵，二甲双脉,等,苯丙胺及其衍生物,，西布曲明，作用于丘脑下部时可抑制食欲中枢。（曲美、可秀、澳曲轻）,吃后排泄增多（泻药）：,控制糖类转变为脂肪：,热量产生药：,激活甘油三酯脂肪酶激素类药,脂解激素：,肾上腺素、去甲肾上腺素（,ACTH,）、胰高血糖素（禁食、饥饿、兴奋）,（协）,甲状腺素（,TSH,）、生长激素、肾上腺皮质激素,肉毒碱,:(L-,卡尼汀,),（,L-carnitine,）,L-,羟基,-,三甲基氨基丁酸,：,促进脂肪酸代谢牛肉白萝卜（含芥子油）,奥利司他（赛尼可，金多靶类）,丙醇,二酸，能抑制食物中碳水化合物在体内转化为脂肪。（黄瓜,）,脱水剂,(,利尿,),脂类代谢三酰甘油代谢,第32页,年,7,月，西安市一女子因服用各种减肥药造成药品性肝炎，最终死亡。,1999,年,8,月，美国家庭产品企业被裁决向一名服用该厂减肥药后心脏出现问题妇女赔偿,2330,万美元，这是全美,3000,多宗因服用该药而提出诉讼中，首宗有赔偿裁决案例。今后，美国家庭用具企业又同意赔偿因服用该减肥药而出现健康问题全部病人共,37.5,亿美元。,脂类代谢三酰甘油代谢,第33页,脂酰,肉毒碱,肉毒碱,脂酰,CoA,CoA,脂酰,肉毒碱,载 体（移位酶）,肉毒碱,胞质一侧,内膜外侧,内膜内侧,线粒体基质一侧,CoA,脂酰,CoA,-,氧化,肉毒碱脂酰基转移酶,肉毒碱脂酰基转移酶,脂类代谢三酰甘油代谢,第34页,肉碱转运脂酰辅酶,A,进入线粒体,脂类代谢三酰甘油代谢,第35页,脂类代谢三酰甘油代谢,第36页,