超敏反应2学时.pptx

1 1.1.抗原抗原-常为细胞性抗原常为细胞性抗原一、一、参与参与型超敏反应的成分型超敏反应的成分l同种异型抗原：同种异型抗原：ABOABO血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA抗原抗原l异嗜性抗原（共同抗原）异嗜性抗原（共同抗原）：链球菌与人的肾小球基底膜、心肌：链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原瓣膜之间的共同抗原l感染和理化因素所致感染和理化因素所致改变的自身抗原改变的自身抗原l结合在自身组织细胞表面的结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原药物抗原表位或抗原-抗体复合物抗体复合物第1页/共55页2与II型超敏反应有关的药物 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原，其表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白等药物抗原，其表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。位特异性的抗体。第2页/共55页33.参与损伤的细胞成分参与损伤的细胞成分 补体、吞噬细胞、补体、吞噬细胞、NK细胞细胞2.2.抗体抗体(调理性抗体调理性抗体)IgGIgG和和IgMIgM第3页/共55页43.ADCC作用作用 IgG+靶细胞抗原靶细胞抗原 FcR(NK细胞细胞)结合结合 ADCC杀伤靶细胞杀伤靶细胞 二、二、II型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合后与靶细胞表面抗原结合后1.激活补体的经典途径激活补体的经典途径 抗抗体体（IgG或或IgM）+抗抗原原（靶靶细细胞胞表表面面）激激活活补补体体 形形成成膜攻击复合体膜攻击复合体 破坏靶细胞。破坏靶细胞。2.促进吞噬细胞的吞噬作用促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用调理作用)IgG+靶细胞抗原靶细胞抗原 FcR(M)结合结合 吞噬靶细胞；吞噬靶细胞；IgG（IgM）+靶细胞抗原靶细胞抗原 C3b CR（吞噬细胞）（吞噬细胞）吞噬吞噬靶细胞。靶细胞。第4页/共55页5Mechanisms of Type II hypersensitivityB cellTH2第5页/共55页6Host target cellC1C2C4C3C3a&C5aC3b&C5bC5-C9抗体介导的补体活化Host target cell第6页/共55页7C3bAntibodyTarget cellLysosomal enzymesPhagocyte抗体或补体介导的调理作用第7页/共55页8NK Perforin and enzymesFc receptorAntibodyADCCHost Target cell 第8页/共55页9Mechanisms of Type II hypersensitivity激活补体激活补体调理作用调理作用ADCC第9页/共55页10UNIVERSITAS AMOIENSISGAO FENGGUANG第10页/共55页11 三、三、II型超敏反应常见疾病型超敏反应常见疾病 （一）输血反应（一）输血反应（Transfusion reactions）（二）（二）新生儿溶血症新生儿溶血症（Neonate hemolysis）（三）自身免疫性溶血性贫血（三）自身免疫性溶血性贫血 （四）（四）药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症 （五）（五）肺出血肺出血-肾炎综合征肾炎综合征(Goodpastures综合征综合征)（六）（六）甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进(Graves病病)第11页/共55页17 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合，形成可溶性的免疫复合类）结合，形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。引起组织损伤的过程。第17页/共55页18一、一、IIIIII型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 （一）抗原（一）抗原 可溶性抗原可溶性抗原 （二）免疫复合物形成和沉积的影响因素（二）免疫复合物形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点（四）组织损伤特点 第18页/共55页30(一一)局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.Arthus反应反应(实验性局部超敏反应实验性局部超敏反应)马血清马血清 家兔家兔 2.人类（类人类（类Arthus反应）反应）胰岛素胰岛素 糖尿病人糖尿病人 局部出现红肿等局部出现红肿等皮下多次注射皮下多次注射局部多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死局部红肿、出血及坏死二、二、型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病第30页/共55页31Arthus-like reaction第31页/共55页32接种乙肝后第8天发生的Arthus反应1年后的情况第32页/共55页33（二）全身免疫复合物病（二）全身免疫复合物病 1.血清病血清病（Serum sickness）抗毒素血清抗毒素血清(大量大量)机体机体 产生相应抗体产生相应抗体 IC 进入血流进入血流 全身皮疹、发热、关节肿痛、淋全身皮疹、发热、关节肿痛、淋 巴结肿大、肾损伤等一系列症状巴结肿大、肾损伤等一系列症状及体征。及体征。自限性。自限性。第33页/共55页34链球菌感染后肾小球肾炎可由链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型超敏反应引起，型占型占20%左右。左右。链球菌与肾小球基底膜链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球链球菌使肾小球 基底膜抗原改变基底膜抗原改变补体、补体、ADCCADCC及吞噬细胞参与及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成肾小球基底膜表面形成Ag-AbAg-Ab复合物复合物肾小球基底膜损伤肾小球基底膜损伤 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）第34页/共55页35 体内变性体内变性IgG刺激机体产生刺激机体产生抗抗变性变性IgG类自身抗体类自身抗体(称为称为类风湿因子类风湿因子RF，IgM类类)，形成，形成IC，沉积于全身小关节滑膜，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。3.类风湿性关节炎（类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）第35页/共55页36 细胞核物质细胞核物质(如如DNA、RNA、核内可溶性蛋白核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核刺激机体产生抗核抗体，形成抗体，形成IC，沉，沉积于周身毛细血管、积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身膜等处，引起全身性损伤。性损伤。4.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）第36页/共55页37系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮第37页/共55页38 由由致致敏敏T T细细胞胞再再次次接接触触相相同同抗抗原原24-7224-72小小时时后后发发生生的的，引引起起以以单单个个核核细细胞胞浸浸润润和和组组织织损损伤伤为为主要特征的炎症反应主要特征的炎症反应,又称迟发型超敏反应。又称迟发型超敏反应。第38页/共55页39一、抗原及致敏靶细胞一、抗原及致敏靶细胞抗原抗原胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫重金属重金属、常春藤毒素、常春藤毒素三硝基苯酚、化妆品三硝基苯酚、化妆品、染发剂、染发剂效应细胞效应细胞CD4+Th1和和CD8+CTL细胞细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞第39页/共55页40二、二、IV型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制u效应阶段效应阶段再次接触抗原再次接触抗原CD4+Th1 分泌分泌IL-2、IFN-、TNF-、GM-CSF、MCP-1等，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨等，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞，产生炎症反应。噬细胞，产生炎症反应。CD8+CTL 穿孔素、颗粒酶、穿孔素、颗粒酶、Fas途径途径u致敏阶段致敏阶段初次接触抗原初次接触抗原 APC提呈抗原提呈抗原 T 致敏致敏T细胞细胞第40页/共55页41第41页/共55页42第42页/共55页43APCMechanisms of type IV hypersensitivityTH1MMpreTcTcIL2,TNFIFNIL2 TNFIFNNO第43页/共55页44Td CellHost Target CellMHC ITc CellMperforinlymphokineslysosomal enzymes&O2 radicalsaltered self-antigensType IV Hypersensitivity第44页/共55页45UNIVERSITAS AMOIENSISGAO FENGGUANG第45页/共55页46（一）感染性迟发型超敏反应（一）感染性迟发型超敏反应 如结核、麻风及某些原虫感染等。如结核、麻风及某些原虫感染等。结核杆菌结核杆菌 侵入巨噬细胞侵入巨噬细胞 巨噬细胞活化巨噬细胞活化细菌细菌被杀死；细菌抵抗杀伤被杀死；细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿。形成肉芽肿。三、三、IV 型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病第46页/共55页47第47页/共55页48结核菌素试验检测人体是否对结核杆菌有免疫力第48页/共55页49（二）接触性皮炎（二）接触性皮炎 半抗原（小分子）半抗原（小分子）+蛋白质（体内）蛋白质（体内）朗格汉朗格汉斯细胞递呈斯细胞递呈 T细胞细胞 皮肤红肿、皮疹、皮肤红肿、皮疹、水疱甚水疱甚至剥脱性皮炎等炎症反应。至剥脱性皮炎等炎症反应。第49页/共55页50 接触性皮炎接触性结膜皮肤炎接触性结膜皮肤炎第50页/共55页51 小 结 类型类型AbIgEIgG,IgMIgG,IgM补体补体+细胞细胞 肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞M NK中性粒细胞中性粒细胞肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞血小板血小板Th1 CTL M第51页/共55页52第52页/共55页53 超敏反应的特点总结超敏反应的特点总结 1.1.1.1.、和和和和型超敏反应由抗体介导。型超敏反应由抗体介导。型超敏反应由抗体介导。型超敏反应由抗体介导。2.2.2.2.补体参与补体参与补体参与补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致型超敏反应，但必须依赖补体才能致型超敏反应，但必须依赖补体才能致型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有病的只有病的只有病的只有型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。型超敏反应。3.3.3.3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。超敏反应。超敏反应。超敏反应。4.4.4.4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。5.5.5.5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。第53页/共55页54思思 考考 题题 1.II 1.II型超敏反应发生机制及常见疾病。型超敏反应发生机制及常见疾病。2.Arthus 2.Arthus反应的概念。反应的概念。3.3.青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。类型超敏反应性疾病？简述其发病机制。第54页/共55页