03呼吸衰竭.pptx

2024/4/2 周二1 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 任何原因引起的肺通气功能和任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。的临床综合征，称呼吸衰竭。2024/4/2 周二2 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或，或伴有动脉血二氧化碳分压（伴有动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解并排除心内解剖分流和原发于心剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2024/4/2 周二3病因病因q中枢神经及传导系统疾病中枢神经及传导系统疾病q肌肉及呼吸肌疾病肌肉及呼吸肌疾病q呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病q肺组织疾病肺组织疾病q肺血管疾病肺血管疾病q胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病2024/4/2 周二4分类分类病理生理分类病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者，泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。肺衰竭指呼吸器官病变引起者。2024/4/2 周二5分类分类 血气分析分类血气分析分类 型呼吸衰竭见于换气功能障碍型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留缺氧而无二氧化碳潴留 PaOPaO2 260mmHg60mmHg;PaCO;PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 2024/4/2 周二6分类分类病程分类病程分类急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。2024/4/2 周二7慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭q在原有肺部疾病基础上发生，常见在原有肺部疾病基础上发生，常见COPDCOPDq早期表现为早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为加重，表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。q是我国最常见的呼吸衰竭类型。是我国最常见的呼吸衰竭类型。2024/4/2 周二8病因病因n支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、重症肺结核、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。尘肺等。n胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。外伤，胸膜广泛肥厚。n神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。2024/4/2 周二9发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加2024/4/2 周二10 肺通气功能障碍肺通气功能障碍n在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。n肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。nP PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AnVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量肺肺泡泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa）分分压压肺肺泡泡O O2 2、COCO2 2 分分压压（kpakpa）肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2024/4/2 周二12 通气通气/血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流。静脉样分流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流2024/4/2 周二14 肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加n肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。接流入肺静脉。n肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。不能用吸入高浓度氧解决。n肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动可引起肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加2024/4/2 周二15 弥散障碍弥散障碍n肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。n影影响响弥弥散散的的因因素素：弥弥散散面面积积肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性气气体体和和血血液液的的接接触触时时间间气气体体弥弥散散能能力力气气体体分分压压差差其其他他：心心排排血血量量、血血红红蛋蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值。比值。nCOCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的的的弥弥散散速速率率力力为为氧氧的的2121倍倍，弥弥散散障障碍碍主主要要是是影影响响氧氧的的交交换换，以以低低氧氧为主。为主。n吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的的低低氧氧血症。血症。2024/4/2 周二16 氧耗量增加氧耗量增加n氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n发发热热、寒寒战战、呼呼吸吸困困难难、抽抽搐搐可可增增加加氧氧耗量耗量n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n氧氧耗耗量量增增多多的的病病人人同同时时伴伴有有通通气气功功能能障障碍，则会出现严重的缺氧碍，则会出现严重的缺氧2024/4/2 周二17缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响n脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍n完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害n急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡n轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍nPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄nPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷nPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2024/4/2 周二18COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响n轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。兴奋、烦躁不安等症状。nPaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中中枢神经处于麻醉状态枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。肺性脑病。nCOCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增脑血管扩张、脑血管通透性增加加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧。脑缺氧。2024/4/2 周二19缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响n缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心心排血量排血量、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。n严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输出心输出量量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。n缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉肺动脉高压、右心负荷加重高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病2024/4/2 周二20COCO2 2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响n心排血量心排血量、心率心率、血压、血压 n脑血管、冠状血管舒张脑血管、冠状血管舒张n皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、四肢红润、温暖、多汗温暖、多汗 n肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩n严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至室心律失常甚至室颤致死颤致死2024/4/2 周二21缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响n缺缺氧氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴兴奋奋颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。n缺缺氧氧加加重重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 n较较长长时时间间高高PaCOPaCO2 2使使呼呼吸吸中中枢枢适适应应高高PaCOPaCO2 2，此此时时若若吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧会会解解除除低低氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用，反反而而使使通通气气量量减减少少，加加重重了了高高碳碳酸酸血症血症。2024/4/2 周二23缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响n缺缺氧氧可可引引起起肝肝血血管管收收缩缩、损损害害肝肝细细胞胞使使丙丙氨氨酸氨基转移酶增高。酸氨基转移酶增高。n缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。n缺缺氧氧使使胃胃壁壁血血管管收收缩缩、胃胃酸酸分分泌泌增增多多，出出现现胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2024/4/2 周二24缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对肾脏的影潴留对肾脏的影响响n严严重重缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留时时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），可可引引起起肾肾血血管管痉痉挛挛、肾肾血血流流量量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。2024/4/2 周二25缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响n缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强n使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加n外外周周血血红红细细胞胞、血血蛋蛋白白增增多多，有有利利于于增增加加血血液液携携氧氧量量，但但亦亦增增加加血血液液粘粘稠稠度度，加加重重肺肺循循环和右心负担。环和右心负担。n长长期期缺缺氧氧可可引引起起血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害，血血液液进进入高凝状态，入高凝状态，DICDIC。2024/4/2 周二26缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平潴留对酸碱平衡和电解质的影响衡和电解质的影响n严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。nCOCO2 2潴潴留留可可引引起起呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血血症症、低氯血症。低氯血症。2024/4/2 周二27临床表现临床表现n原发疾病的临床表现。原发疾病的临床表现。n缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。n临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。持续时间及程度有关。n缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。但又有不少重叠。2024/4/2 周二28临床表现临床表现1.1.呼吸困难呼吸困难2.2.发绀发绀3.3.精神、神经症状精神、神经症状4.4.血液循环系统血液循环系统5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱2024/4/2 周二291.1.呼吸困难呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变呼吸频率、节律和幅度的改变n慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；n严严重重时时为为浅浅快快呼呼吸吸、点点头头或或提提肩肩呼呼吸吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；等辅助呼吸肌参与呼吸运动；n并并发发COCO2 2麻麻醉醉时时，则则出出现现浅浅慢慢呼呼吸吸或或潮潮式呼吸。式呼吸。n危危重重者者有有潮潮式式呼呼吸吸、间间停停呼呼吸吸或或抽抽泣泣样呼吸。样呼吸。2024/4/2 周二302.2.发绀发绀 是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。n当当SaOSaO2 290%90%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时时，可可在在血血流流量量较较大大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。n发发绀绀的的程程度度与与还还原原型型血血红红蛋蛋白白含含量量相相关关，红红细细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。n休休克克致致末末梢梢循循环环障障碍碍引引起起的的发发绀绀（SaO2SaO2正正常常）称为外周性发绀。称为外周性发绀。nSaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。2024/4/2 周二313.3.精神、神经症状精神、神经症状n急急性性缺缺氧氧可可迅迅速速出出现现精精神神错错乱乱、狂狂躁躁、昏迷、抽搐等症状。昏迷、抽搐等症状。n慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。nCOCO2 2潴潴留留常常表表现现先先兴兴奋奋后后抑抑制制，失失眠眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。n肺肺性性脑脑病病表表现现为为表表情情淡淡漠漠、肌肌肉肉震震颤颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2024/4/2 周二324.4.血液循环系统血液循环系统nCOCO2 2潴留潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛脑血管扩张，产生搏动性头痛n严严重重缺缺氧氧、酸酸中中毒毒周周围围循循环环衰衰竭竭血血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；压下降、心律失常，甚至心脏骤停；n慢慢性性缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留引引起起肺肺动动脉脉高高压压右右心衰竭心衰竭体循环淤血。体循环淤血。2024/4/2 周二335.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状n肝功能异常肝功能异常丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶 n应激性溃疡、上消化道出血。应激性溃疡、上消化道出血。n肾肾功功能能不不全全尿尿素素氮氮升升高高，尿尿中中有有蛋白、红细胞和管型。蛋白、红细胞和管型。n上上述述症症状状均均可可随随缺缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留留的的纠纠正而消失。正而消失。2024/4/2 周二346 6、酸碱失衡和电解质紊乱、酸碱失衡和电解质紊乱n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n代谢性碱中毒代谢性碱中毒n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒n三重酸碱失衡三重酸碱失衡2024/4/2 周二35诊断诊断n有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有导致呼吸衰竭的疾病或诱因n有有低低氧氧血血症症或或伴伴高高碳碳酸酸血血症症的的临临床表现床表现n血血气气分分析析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可可伴伴或或不不伴伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并并排排除除心心内内解解剖剖分分流流或或原原发发性性心心排排血血量量降低时，呼衰诊断即可成立。降低时，呼衰诊断即可成立。2024/4/2 周二36诊断诊断n PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2正正常常为为型型呼呼吸吸衰竭衰竭nPaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmH50mmH为为型型呼吸衰竭。呼吸衰竭。nPaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，pH7.35pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒时，代偿性呼吸性酸中毒 pHpH7.357.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。时，失代偿性呼吸性酸中毒。2024/4/2 周二37治疗的原则治疗的原则n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留n纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱n防治多器官功能受损防治多器官功能受损n积极治疗原发病、消除诱积极治疗原发病、消除诱因因n预防和治疗并发症预防和治疗并发症 2024/4/2 周二38保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。n化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。n缓缓解解支支气气管管痉痉挛挛：支支气气管管解解痉痉剂剂、糖糖皮质激素。皮质激素。n病病情情危危重重者者，采采用用经经鼻鼻或或口口气气管管插插管管，或或气气管管切切开开建建立立人人工工气气道道，以以便便吸吸痰痰和机械辅助通气。和机械辅助通气。2024/4/2 周二39氧疗氧疗n急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围n慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%n常常用用给给氧氧法法为为鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩、气气管管内内机机械械给氧给氧n吸吸 入入 氧氧 浓浓 度度（FiOFiO2 2）与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）。）。n缺缺O O2 2不不伴伴COCO2 2潴潴留留，高高浓浓度度吸吸氧氧（35%35%）。长长期期吸吸入入高高浓浓度度氧氧可可引引起起氧氧中中毒毒，因因此此宜宜将将吸吸入入氧氧浓浓度控制在度控制在50%50%以内。以内。2024/4/2 周二40n缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴潴留留的的氧氧疗疗原原则则为为低低流流量量1-3L/min1-3L/min、低浓度低浓度25-33%25-33%、持续、持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧小时给氧。n目标是使目标是使PaOPaO2 2 60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2mmHgmmHg无加重。无加重。nCOPDCOPD引引起起的的呼呼衰衰病病人人长长期期低低流流量量吸吸氧氧能能降降低低肺肺循循环环阻阻力力和和肺肺动动脉脉压压，增增强强心心肌肌收收缩缩力力，提提高高病人活动耐力，延长生存时间。病人活动耐力，延长生存时间。2024/4/2 周二41为什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重COCO2 2潴潴留。留。吸入高浓度吸入高浓度O O2 2解除低氧性肺血管收缩，肺解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重内血流重新分布，加重V/QV/Q比例失调，使比例失调，使PaCOPaCO2 2进进一步升高。一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺根据氧解离曲线的特性，严重缺O O2 2时时PaOPaO2 2稍有升高，稍有升高，SaOSaO2 2便有较多的增加，低流量便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。2024/4/2 周二42呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂n通通过过刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢或或周周围围化化学学感感受受器器，增增加加呼呼吸吸频频率率和潮气量以改善通气。和潮气量以改善通气。n适适应应征征：中中枢枢抑抑制制为为主主的的低低通通气气量量、有有明明显显嗜嗜睡睡并并且且无明显气道阻塞者。无明显气道阻塞者。n种种类类：尼尼可可刹刹米米（可可拉拉明明）、洛洛贝贝林林、多多沙沙普普仑仑、阿阿米三嗪等。米三嗪等。n尼尼可可刹刹米米是是最最常常用用的的呼呼吸吸中中枢枢兴兴奋奋剂剂，既既能能改改善善通通气气，还还有有一一定定的的苏苏醒醒作作用用。常常规规用用量量为为0.3750.3750.75g0.75g静静注注，然然 后后 以以 1.8751.875 3.75g3.75g加加 入入 500ml500ml液液 体体 中中，按按 252530gtt/min30gtt/min滴入。滴入。2024/4/2 周二43机械通气机械通气n对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施n上机指征：上机指征：意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物呼吸道分泌物多且排痰障碍多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性有较大呕吐反吸的可能性全身状态全身状态较差、疲乏较差、疲乏PaO4PaO42 25mmHg5mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg合并多器管合并多器管功能损害。功能损害。n目的：目的：维持合适的通气量维持合适的通气量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能减减轻呼吸作功轻呼吸作功维持心血管功能稳定。维持心血管功能稳定。2024/4/2 周二44机械通气机械通气n无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气n有创性经口插管有创性经口插管n有创性经鼻插管有创性经鼻插管n有创性气管切开有创性气管切开2024/4/2 周二45纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。n呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒合合并并代代谢谢性性酸酸中中毒毒 积积极极治治疗疗代代酸酸的的病病因因。pH7.20pH7.20，HCOHCO3 318mmol/L18mmol/L时时，给给予予5%5%碳碳酸酸氢氢钠钠100100150ml150ml静静脉脉滴滴注注，使使pHpH至至7.257.25左左右右。补补碱碱要要注意改善通气。注意改善通气。n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和防止补碱过量和避免避免COCO2 2排出过快，可予适量补氯、钾排出过快，可予适量补氯、钾npHpH7.457.45、PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。2024/4/2 周二46纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱n低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾n低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。2024/4/2 周二47n呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因n免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感染n气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染n痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素n通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。迅速控制感染。2024/4/2 周二48合并症合并症n慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭n消化道出血消化道出血n休克休克nDICDICn多器官功能衰竭多器官功能衰竭 2024/4/2 周二49营养支持营养支持n应应常常规规鼻鼻饲饲高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食及适量多种维生素和微量元素的流质饮食n碳碳水水化化合合物物45-50%45-50%、蛋蛋白白质质15-20%15-20%、脂脂肪肪30-35%30-35%n循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量n必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养2024/4/2 周二50预后预后n呼呼吸吸衰衰竭竭预预后后取取决决于于原原发发病病或或病病因因能能否否被被去去除除、病病情情严严重重程程度度、并并发发症症的的发发生生和和抢抢救救是是否恰当。否恰当。n急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。n慢慢性性呼呼衰衰病病人人渡渡过过危危重重期期后后，重重要要的的是是预预防防和和及及时时控控制制呼呼吸吸道道感感染染等等诱诱因因，以以减减少少急急性性发发作作，尽尽可可能能延延缓缓肺肺功功能能恶恶化化的的进进程程，使使病病人人能能在在较较长长时时间间内内保保持持生生活活自自理理能能力力，提提高高生活质量。生活质量。