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经验交流：心脏听诊
心脏昕诊重点应注意心率、心律、心音、杂音和额外心音等，通过对其特征的分析，判断心脏的病理生理状况。心脏听诊时，环境应保持安静，检查者思想要高度集中。被检查者取仰卧位，也可采取坐位，必要时可改变体位，如左侧卧位听取心尖部的杂音等。
1.心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜关闭和开放时所产生的声音，沿血流方向传导到前胸壁的一定部位，在该处听诊时最清楚，称为该瓣膜的昕诊区。各瓣膜听诊区的部位与相应瓣膜口在胸壁上的投影的位置见图1—15。二尖瓣区：在心尖搏动最强点，即心尖区，大多数人位于第5肋间左锁骨中线内侧。肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。三尖瓣区：在胸骨下端左缘。
2.听诊顺序：心脏各瓣膜的听诊顺序通常按心脏各瓣膜病变好发部位的顺序进行，即：二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。无论何种顺序均应以不遗漏听诊区为准。
3.听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。心率：
为每分钟心脏搏动的次数。正常成人在安静状态下心率为60～100次／分。成人心率超过100次／分或婴幼儿超过150次／分，称为窦性心动过速。可见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时以及进餐后；病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。成人心率低于60次／分，称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动的健康人和经常从事锻炼的运动员；病理情况可见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症以及使用强心苷、奎尼丁或普萘洛尔等药物过量。心律：
为心脏搏动的节律。
正常人体心律基本是规则的，由于某些生理和病理因素的影响，心律可发生变化，出现各种心律改变。
①窦性心律不齐。常见于部分健康青年，表现为吸气时。频率增快，呼气时减慢，深呼吸时更明显，屏气时心律变为整齐，听诊时可听到期前收缩。
②过早搏动。简称早搏，亦称期前收缩，为听诊时在原来整齐规律的心律中突然提前出现一次心脏搏动，继之有一较长的代偿间歇。，如果在一段时间内，每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律；若每两个正常心搏后都有一个过早搏动，或每个正常搏动后都连续出现两个过早搏动，称为三联律。过早搏动可见于正常人，但更常见于心脏病患者。正常人情绪激动、过劳、酗酒、吸烟、喝浓茶或咖啡等可以引起早搏。各种心脏病、奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等都可以引起早搏，早搏亦可见于自主神经功能失调；二联律、三联律则常见于心肌疾病及强心苷中毒等。
③心房颤动。听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病、高血压病、甲状腺功能亢进症等。
心音：
为心脏各瓣膜关闭与开放时所产生的声音。
①第一心音。心室收缩开始时，房室瓣膜骤然关闭所引起的震动产生，标志着心室收缩期开始。第一心音特点为音调较低钝、音响较强、时相较长，在心尖部最强且清晰，与心尖搏动同时出现。
②第二心音。心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭所引起的震动产生，标志着心室舒张期的开始。第二心音特点为音调较高而清脆、音响较第一心音弱、时相较短，在心底部最响。
③第三心音。心室快速充盈期，血液自心房冲击心室壁，使心室壁、腱索和乳头肌震动产生。第三心音特点为音调低、音响弱、时相短，出现在舒张早期第二心音之后，局限在心尖部或其内上方，左侧卧位、深呼气时较清晰；在部分正常儿童及青少年中可听到；40岁以上的人，如听到第三心音，多属病理现象，常提示心功能不全。
④第四心音。出现在舒张晚期、第一心音之前，特点为音调低、音响很弱，听诊部位在心尖部及其内侧，属于病理性心音。
第一心音和第二心音的判别：①第一心音音调较第二心音低，时相较长，在心尖部最响亮；第二心音时相较短，在心底部较响；
②第一心音至第二心音的距离较第二心音至第一心音的距离短；
③心尖搏动或颈动脉搏动与第一心音同步，可利用其判别；
④如在心尖部难以判别时，可先在心底部区分第一心音和第二心音，再将听诊器体件逐渐移向心尖部，边移边默诵第一心音和第二心音的节律，进而确定心尖部的第一心音和第二心音。
听诊心音的同时，应注意第一心音和第二心音的强度变化、音质的改变和心音分裂等。
额外心音。指心脏听诊时，在正常第一心音和第二心音之外所听到的病理性附加音，与心脏杂音不同。根据额外心音出现的时间不同，分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
心脏杂音。心脏杂音是指除心音和额外心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音，根据杂音性质和产生的部位等，对心脏瓣膜疾病及某些先天性心脏病的诊断有重要意义。
心脏杂音的特征。根据杂音出现的最响部位、出现时期、性质、强度、传导方向及杂音与体位、呼吸、运动等关系，可以分析判断杂音的临床意义。
①最响部位。由于产生杂音的部位及血流方向不同，杂音的最响部位亦不相同。一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变就在该瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣；杂音在主动脉瓣听诊区最响，提示病变在主动脉瓣；杂音在肺动脉瓣听诊区最响，提示病变在肺动脉瓣；杂音在三尖瓣听诊区最响，提示病变在三尖瓣；胸骨左缘第
3、4肋间听到响亮粗糙的收缩期杂音，提示室间隔缺损；胸骨左缘第
3、4肋间听到叹气样、递减性舒张期杂音，提示主动脉瓣关闭不全等。
②时期。杂音可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期性杂音，收缩期杂音和舒张期杂音又可进一步分为早期、中期和晚期杂音，一般认为，舒张期杂音及连续性杂音均是病理性杂音，而收缩期杂音则可能是病理性或功能性杂音。
③性质。根据杂音的音色不同可分为吹风样、隆隆样、叹气样、机器声样及乐音样、鸟鸣样等，根据音调不同可分为性质柔和的或粗糙的杂音两种；一般来说，器质性杂音常是粗糙的，功能性杂音则常是柔和的。
④强度。即杂音的响度，收缩期杂音一般分为6级，舒张期杂音不分级。
⑤传导方向。杂音沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散，杂音越响传导的范围越广。不同杂音的最响部位及传导方向不同，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下区传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第=听诊区最响，沿胸骨左缘向下并可达心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝及颈部等。
⑥体位、呼吸、运动对杂音的影响：不同的体位或改变体位、运动、深吸气或呼气等可使某些部位的杂音增强或减弱，有助于杂音性质的判别。杂音的临床意义：心脏杂音对心血管疾病的诊断和鉴别诊断有重要意义，但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可以听不到杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变分为器质性杂音和功能性杂音，根据杂音的临床意义可分为病理性杂音和生理性杂音。生理性杂音的特点，只限于收缩期，心脏无增大，杂音性质柔和、吹风样、无震颤。
生理性和病理性收缩期杂音的鉴别见表1—3。
心包摩擦音：心包摩擦音性质粗糙、音调高、表浅，类似用指腹摩擦耳廓的声音，收缩期及舒张期均可昕到，但以收缩期明显；通常在胸骨左缘第
3、4肋间处较易听到，取前倾坐位或深呼气后屏住呼吸时易于听到。见于各种感染性心包炎，亦可见于急性心肌梗死、严重尿毒症、心包原发或继发性肿瘤以及系统性红斑狼疮等疾病。心包摩擦音与胸膜摩擦音的区别主要为屏气时胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音不消失，此外，听诊的部位亦不相同。
4.注意事项听诊应在相对安静的环境中进行。被检查者应完全暴露胸部，取仰卧位，特殊情况下可改变体位进行听诊。听诊时应注意各瓣膜区的听诊部位和听诊顺序，防止遗漏。首先计数心率，并注意心律是否整齐。如果心律不齐应计数一分钟。
听诊时先确定第一心音和第二心音，以判别心脏的收缩期和舒张期；同时注意心音的强度、性质变化、有无心音分裂和附加音等。听到心脏杂音应注意杂音产生的部位、传导方向、时期、性质、强度等，同时注意生理性和病理性杂音的区别。听到心包摩擦音应与胸膜摩擦音鉴别。
第二篇：心脏听诊心脏听诊
心脏听诊
正常心音
主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。
第一心音增强与减弱
第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，
1、房室瓣的解剖病变性质；
2、心室压力在收缩期的上升速度；
3、心室舒张期的充盈情况；
4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
第二心音增强
第二心音增强。影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
心音分裂
心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音：放音6
下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：放音7
下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：放音8
下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音9
第一心音分裂。正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。
第二心音分裂。正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第
二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
异常的第二心音分裂。如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
额外音
收缩早期喀啦音收缩早期额外音，
1、肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音。请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘
二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。
2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第
二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
3、收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。
收缩中晚期喀啦音
收缩中晚期喀啦音。这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。
心室舒张期额外音
1、舒张早期奔马律或加强的第三心音。正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。
舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。
下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。
收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
第三篇：心脏听诊心脏听诊
（一）心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：
①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区
②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称erb区；
⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第
4、5肋间。
（二）听诊顺序
依次为。心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容
1.心率（heartrate）。指每分钟心搏数。
正常范围：成人：60-100次/分，女性稍快，老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分，婴儿大于是150次/分
心动过缓。心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2.心律（cardiacrhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；
窦性心律不齐。部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩。是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
脉搏短绌。心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性房颤。
3.心音
（1）第一心音：
时间。出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图qrs波群开始后0.02～0.045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第
二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为s1的主要成分也是其可听到的成分。
机制。瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生s1的第二成分，三尖瓣的关闭产生s1的第三成分。由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点。音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。
听诊部位。心尖部最响亮。
（2）第二心音：
时间。心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图t波的终末或稍后。
组成成分。第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。
机制：
s2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
s2第二成分分为二个成分。主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点。音调较高而脆，强度较s1弱，历时较短（约0.08s）。
听诊部位。心底部最响亮。
（3）第三心音：
时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，
组成成分：
为低频低振幅的振动。
机制。心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点。音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。
听诊部位。心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音
时间。心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
组成成分。低频低振幅振动。
机制。心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点。不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。
听诊部位。心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别：
①s1音调较s2低，时限较长，在心尖区最响；s2时限较短，在心底部较响；
②s1至s2的距离较s2至下一心搏s1的距离短；
③心尖和颈动脉的向外搏动与s1同步；
④s1和s2鉴别。寸移法确定。（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的s1与s2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。）
4.心音的改变及其临床意义
（1）心音强度改变：
1）第一心音强度的改变：
①s1增强：
二尖瓣狭窄。由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，s1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等
“大炮音”。完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，s1增强。
②s1减弱：
二尖瓣关闭不全。左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，s1减弱。
p-r间期延长
主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高
心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱
③s1强弱不等：
心房颤动：两次心搏相近时s1增强，相距远时则s1减弱
完全性房室传导阻滞。当心房心室几乎同时收缩时s1增强。
2）第二心音强度的改变：s2增强：
a2增强。体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，a2增强。a2向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。
p2增强。肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，p2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
s2减弱。体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的a2或p2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2）心音性质改变：
“单音律”。心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似。
“钟摆律”或“胎心律”：
（3）心音分裂
1）s1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，两个成分相距0.03s以上时，可出现s1分裂。常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及s1分裂。电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致s1分裂。2）s2分裂：临床较常见，可有下列情况：
①生理性分裂。深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，s2分裂，青少年常见。
②通常分裂：
右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）
左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
③固定分裂。指s2分裂不受吸气、呼气的影响，s2分裂的两个成分时距较固定。（房间隔缺损时，左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高，左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其s2分裂的时距较固定。）
④反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
常见疾病。完全性左束支传导阻滞；主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现s2逆分裂。
5.额外心音
（1）舒张期额外心音
1）舒张早期奔马律。理性的s3，又称第三心音奔马律。
机制。由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。
分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位：左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点。音调低，强度弱、在s2之后，与s1，s2的间距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，听起来类似马奔跑。舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。
生理性s3。见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。s1与s2的间距近于s1与s2的间距，且在坐位或立位时马可消失。
舒张晚期奔马律。又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于s1出现的时间，实为增强的民。听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在si前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
重叠型奔马律（summationgallop）：
为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是p－r间或延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2）开瓣音。又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。见于m尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音。见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第
3、4肋间，在马后约0.08～0.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（2）收缩期额外心音。心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。
l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于s1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。②主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2）收缩中、晚期喀喇音：
为高调。短促、清脆，如关门落锁的ka－ta样声音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
1）人工瓣膜替换术后额外心音。在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
2）安置人工起搏器后额外音：安置起搏器后可出现二种额外音：①起搏音：发生于s1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②隔肌音：发生在s1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。
6.心脏杂音
（1）杂音产生的机制：
1）血流加速
2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄
3）瓣膜关闭不全
4）异常血流通道
5）心腔异物或异常结构
6）大血管瘤样扩张
（2）杂音的特性与听诊要点：
1）最响部位和传导方向。杂音最响部位常与病变部位有关。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第
3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。
2）心动周期中的时期。不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。
3）性质。指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙、一般而言，功能性杂音多较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等.不同音色与音调的杂音，反映不同的病理变化。杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
4）强度与形态。即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用levine6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级有人也用此标准，但亦有人只分为轻、中、重三级。
表2－5－6杂音强度分级
级别响度听诊特点震颤
1最轻很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略无
2轻度较易听到，不太响亮无
3中度明显的杂音，较响亮无或可能有
4响亮杂音响亮有
5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到明显
6最响杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到强烈
杂音分级的记录方法。杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。一般认为3／6级或以上的杂音多为器质性病变。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种：
①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；
②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒期叹气样杂音；
③递增递减型杂音，又称菱形杂音：即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；
④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在s2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的s1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；
⑤一贯型杂音。强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
（3）杂音的临床意义
收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点
鉴别点
生理性
器质性
年龄儿童、青少年多见不定
部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定
性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调
持续时间短促较长，常为全收缩期
强度一般为3／6级以下常在3／6级以上
震颤无
3／6级以上常伴有
传导局限，传导不远
沿血流方向传导较远而广
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和意义分述如下：
1）收缩期杂音
二尖瓣区：
①功能性。常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。
②相对性。见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。
③器质性。主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在3／6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖可遮盖第一心音，并向左腋下传导。
主动脉瓣区：
①器质性。多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴Ａ2减弱。
②相对性。见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。
肺动脉瓣区：①生理性：非常多见，尤其在青少年及儿童中。呈柔和、吹风样，强度在2／6级以下，时限较短。
②相对性：
为肺多血或肿动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，已亢进。见于二尖瓣狭窄、先心病房间隔缺损等。
③器质性。见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3／6级以上，常伴有震颤且减弱。
三尖瓣区：
①相对性。多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心痛心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。
②器质性。极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。
其它部位：常见的有胸骨左缘第
3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
2）舒张期杂音
二尖瓣区：①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖区亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。②相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称austinflint杂音。
主动脉瓣区。可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨在缘及心失传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。常见原因为风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。