神经元的电活动.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,神经元的电活动,神经元的电活动,第1页,脑电图是从颅外头皮或颅内统计到局部神经元电活动总和。本章主要对产生脑电信号神经电生理基础做一简单介绍。,脑电图电生理基础,神经元的电活动,第2页,脑电图电生理基础,1,、神经元和神经环路,2,、新皮层和半球表面脑电活动起源,3,、丘脑皮质系统和脑电节律产生,4,、边缘系统,5,、脑干网状结构对脑电活动影响,神经元的电活动,第3页,第一节 神经元和神经环路,神经元的电活动,第4页,一、神经元电活动,1,、,静息电位和动作电位：,神经元由胞体、轴突和树突组成。在静息情况下，细胞内以,K,+,和有机负离子为主，细胞外以,Na,+,、,Ca,+,和,Cl,-,为主，维持静息电位在,-70mV,至,-90mV,（细胞膜内为负，膜外为正）。细胞兴奋时，,Na,+,通道开放，,Na,+,内流，使膜内变正，产生去极化，形成动作电位上升支，随即,K,+,顺浓度差外流，膜内再次变负，为复极化，形成动作电位下降支。最终经过,Na,+-,K,+-,ATP,泵逆浓度差将细胞内多出,Na,+,运输到细胞外，同时将细胞外多出,K,+,运输到细胞内。,神经元的电活动,第5页,动作电位特征,神经科学,Neuroscience,动作电位上升相和下降相,示波器统计及动作电位上升和下降相,上升相,rising phase,超射,overshoot,下降相,falling phase,回射,undershoot,Na,+,内流引发去极化,K,+,外流引发复极化,神经元的电活动,第6页,动作电位特征,神经元的电活动,第7页,动作电位,特征形成原因：,神经科学,Neuroscience,阈值,(,threshold,):,足够多钠通道开放使钠离子通透性大于钾离子,上升相（,rising phase,),：,钠通道完全开放，钠离子快速进入胞内,超射（,Overshoot,）：,趋向于钠平衡电位,下降相,(falling phase),：,钠通道失活，钾通道开放增加,回射（,后超级化，,undershoot,),：,靠近于钾平衡电位,神经元的电活动,第8页,由,Na,+,快速内流组成峰电位时间非常短暂，并在细胞外衰减，因而不是组成皮层脑电图电位主要成份。除,Na,+,电位外，在细胞膜兴奋时，还存在另一个主要非突触电位，它由迟缓内流,Ca,2,+,内流引发，可产生,20-50mV,高电压，并可在一群神经元中形成同时化锋电位，在癫痫样放电中含有主要作用。,神经元的电活动,第9页,动作电位沿轴突（神经纤维）传导是双向，以局部电流形式传向远端，但在抵达突触时，动作电位只能从突触前膜向另一神经元突触后膜单向传导。,神经元的电活动,第10页,2,、突触结构和神经递质,两个神经元之间接触点称为突触（,synapse,），由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。神经元之间可经过轴突,-,树突、轴突,-,胞体、轴突,-,轴突等各种方式实现突触连接。一个神经元兴奋后对下一级神经元作用取决于神经末梢（突触前膜）所释放神经递质或调质功效。,神经元的电活动,第11页,兴奋性神经递质使突触后膜去极化，造成静息电位升高，神经元兴奋性增加，引发兴奋性突触后电位（,EPSP,），而抑制性神经递质则使突触后膜超级化，静息电位降低，神经元兴奋性降低，引发抑制性突触后电位（,IPSP,）。兴奋性电流主要与,Na,+,、,Ca,2+,内流相关，而抑制性电流主要包括,Cl,-,、,K,+,外流。在大多数生理情况下，突触活动是组成脑电图电位最主要成份。,神经元的电活动,第12页,脑内主要兴奋性氨基酸为谷氨酸和天冬氨酸，兴奋性氨基酸受体包含,NMDA(N-,甲基,-D-,天冬氨酸,),受体、,AMDA,受体和海人酸受体。抑制性氨基酸主要为,-氨基丁酸（GABA），对应受体为GABA,A,受体和,GABA,B,受体。,GABA,及其受体广泛存在于脑组织中，可引发神经元超极化抑制效应。,神经元的电活动,第13页,脑内,5-,羟色胺（,5-HT,）能神经元主要分布于脑干中缝核群及蓝斑、脚间核等部位。,5-HT,神经元特点是放电迟缓而规律，其放电频率为,0.5-3Hz,，困倦时放电减慢。中枢,5-HT,活动与睡眠，尤其是慢波睡眠有亲密关系。中枢儿茶酚胺（,CA,）类物质包含肾上腺素和去甲肾上腺素。,CA,对中枢作用以兴奋为主，有利于维持中枢神经系统觉醒状态。,神经元的电活动,第14页,乙酰胆碱是主要神经递质，其在中枢神经系统主要受体为毒菌碱受体（,M,受体）。,M,受体含有兴奋和抑制双重作用。在同一个神经元上能够现有兴奋性,M,受体，又有抑制性,M,受体。,神经元的电活动,第15页,3,、神经元内在性质,单个兴奋性神经元有两种活动模式：,1,、连续点燃：在接收刺激后产生连续而稳定高频放电，以实现快速信息传递，主要由钠通道开放引发。清醒时多以连续点燃方式活动，,2,、暴发性点燃：在受刺激时产生不规则或节律性暴发，是在钠内流造成细胞膜去极化后，触发电压依赖性钙通道开放引发钙内流所致。是丘脑、海马和新皮层神经元内在特征，对细胞间信息传递、脑电节律形成、睡眠活动及癫痫性放电形成非常主要。,神经元的电活动,第16页,另外，神经元含有内源性电压依赖性震荡性质，即在神经元去极化到达一定强度时，可产生一个自我维持,频段电压震荡。神经元这些内在性质和突触性质共同决定了脑电活动基础方式。,神经元的电活动,第17页,二、神经环路,脑内不一样性质和功效神经元经过各种形式复杂连接，在不一样水平组成神经环路和神经网络，以类似串联、并联、前馈、反馈、正反馈、负反馈等各种形式活动。其中最简单神经环路是三突触结构。,主神经元,抑制性中间神经元,三突触环路示意图,神经元的电活动,第18页,一些神经环路是产生癫痫主要基础，如海马内环路、边缘系统环路、丘脑,-,皮层环路等。在这些环路中，某一步骤兴奋阈值降低可使微小刺激引发强烈暴发，如此循环使环路对异常放电产生放大效应，进而引发异常放电扩散和发作。在病理条件下，脑内可形成异常神经环路，成为异常放电形成和扩散基础，并可干扰正常神经活动。,神经元的电活动,第19页,第二节 新皮层和半球表面脑电活动起源,一、新皮层结构,1,、皮层垂直结构：大量研究发觉，垂直于皮层表面柱状结构是皮层基础功效单位。一个柱状单位表面积在,1mm,2,左右，有神经元包胞体、树突、轴突和跨层连接突触组成，在一个垂直柱内，丘脑中继核团输入 经由,层一些颗粒细胞向下传导至,和,层传出神经成份，同时,层向上抵达,层及,层锥体细胞，再回返向下兴奋,层大锥体细胞，组成基础垂直环路。,神经元的电活动,第20页,大脑半球皮层分层结构,分层 名称 主要细胞组成,层 分子层 顶树突末梢分支，构,成平行神经纤维,层 外颗粒层 小锥体细胞,层 锥体细胞层 大、中型锥体细胞,层 内颗粒层 小星形细胞,层 大锥体细胞层 大锥体细胞,层 多形细胞层 各种大小、形态不,等神经元,神经元的电活动,第21页,2,、皮层平行结构,皮层神经元轴突可在同一层或跨层平行连接，包含连接邻近垂直柱、连接同侧半球内相邻两个区域或连接对侧半球对应区域。在皮层第,层中，有大量并列分布锥体细胞顶树突，头皮脑电图所统计到主要是这一层电位改变。平行连接可使更大范围脑区参加到某项活动中，同时也是癫痫活动扩散基础。,神经元的电活动,第22页,二、皮层锥体细胞特征,锥体细胞是皮层最主要兴奋性神经元，其含有大量树突，尤其是顶树突。位于,、,层锥体细胞多数为连续点燃神经元。而,层大锥体细胞多为暴发性点燃神经元，含有内源性暴发特征。大锥体细胞树突含有很高电兴奋性，可对微小刺激产生长时间暴发反应，与产生癫痫样放电有亲密关系。这种含有内源性暴发能力锥体细胞在感觉运动皮层区分布最多。,神经元的电活动,第23页,三、脑电活动起源,脑电活动产生主要来自突触后电位。另外一些神经元内源性暴发电位和神经元之间缝隙连接（电突触）也组成脑电活动中一些成份。但动作电位在轴突中传到对皮层表面统计到脑电活动可能不起什么作用。当前认为皮层或头皮表面统计到脑电活动主要来自皮层锥体细胞顶树突突触后电位。,神经元的电活动,第24页,突触后电位对皮层表面统计影响取决于它极性、方向、部位和强度。从某一皮层或头皮表面电极统计到脑电波形、频率和位相，反应是统计电极下面许多神经元突触后电位净得效应。,神经元的电活动,第25页,产生同时脑电活动神经元数量、电压和频率也是决定头皮脑电活动主要原因。因为颅骨和头皮对皮层脑电活动含有电压衰减和高频滤波作用，只有足够数量神经元同时活动，产生足够强电压，才能被头皮电极统计到。,神经元的电活动,第26页,第三节 丘脑皮层系统和脑电节律产生,一、丘脑是感觉刺激传入大脑皮层最主要中继站，也是产生低频脑电活动主要起步点。丘脑核团分为特异性和非特异性核团，特异性核团传递各种感觉冲动，与特定大脑皮层区域有点对点投射关系。非特异性投射核团指中线核团和内板核团等，主要接收脑干网状结构传入兴奋，引发大脑皮层广泛区域电活动改变。皮层活动信息又反馈至丘脑，形成丘脑皮层环路，调整皮层神经元兴奋水平。丘脑网状核在这一环路中也发挥着主要调整作用。丘脑非特异性投射系统是脑电活动形成基础。,神经元的电活动,第27页,丘脑神经元含有低阈值,T,型,Ca+,通道。普通神经元在,-60mV,左右被激活，但丘脑神经元,T,型,Ca+,通道必须超极化低于,-60mV,并连续足够长时间才能开放，并由,Ca+,内流产生高波幅去极化电位。在觉醒状态下，丘脑神经元接收感觉性输入和脑干上行激活系 统输入，膜电位维持在,-50-60mV,，,T,型,Ca+,通道不开放，丘脑能向皮层可靠传递全部类型感觉信息。在传入性刺激降低时（睡眠状态），神经元处于超极化状态，,T,型,Ca+,通道被激活，此时丘脑神经元转而以暴发点燃模式活动。丘脑神经元这一特征与睡眠期慢波活动和全身性癫痫棘慢复合波发放有亲密关系。,神经元的电活动,第28页,二、脑电节律产生,低频刺激经过非特异性丘脑核团引发神经元暴发性点燃，产生短暂,EPSP,。因为丘脑内广泛存在抑制性中间神经元，在,EPSP,之后紧跟着一个大而长,IPSP,，其足以阻断深入传入性刺激，并使丘脑神经元广泛同时化，直至出现下一群,EPSP-IPSP,如此重复，使丘脑成为节律性脑电活动起步点，如,节律、睡眠纺锤或广泛性,3Hz,棘慢复合波节律。在意识减低或睡眠时，传入性刺激降低，则丘脑产生节律更慢低频振荡，即慢波睡眠期,节律。丘脑皮层系统兴奋在皮层产生广泛募集反应，使皮层广泛区域加入到这种同时化节律性振荡中。通常以,612Hz,频率刺激最轻易诱发丘脑皮层节律性活动；而高频刺激则引发觉醒去同时化反应。,总而言之，能够认为新皮层主要产生脑电活动电压和电场，而丘脑则是产生脑电活动节律主要部位。,神经元的电活动,第29页,第四节 边缘系统,一、边缘系统结构和功效,边缘系统主要由围绕侧脑室周围结构组成，包含扣带回、海马旁回、海马结构、隔区和梨状区。扩充边缘系统还包含与上述部位在功效和结构上亲密相关皮层和皮层下结构，如眶额回后部、岛叶前部、颞极、杏仁核、隔核、下丘脑、丘脑前核及中脑背盖内侧等。,神经元的电活动,第30页,边缘系统结构,神经元的电活动,第31页,边缘系统结构和功效非常复杂，其相互之间存在丰富纤维联络，并与皮层和脑干等结构有着广泛结构和功效联络，从而形成不一样水平环路系统。边缘系统在功效上主要与内脏功效调整、情绪行为反应及记忆功效相关。其对内脏活动影响主要是经过下丘脑来实现。在病理情况下，这些环路系统在异常电活动形成、放大和扩散中起主要作用。,神经元的电活动,第32页,1,、海马,海马（,hippocampus,）结构见图。锥体细胞是海马内主要神经元，决定了整个海马结构模式和功效。依据细胞构筑不一样，分为,CA1,（,Sommer,段）、,CA2,、,CA3,和,CA4,区,.,其中,CA1,和,CA3,区对缺氧最为敏感，为易损区；,CA2,和,CA4,区为相对耐受区。,CA3,区锥体细胞含有内源性点燃性质和高兴奋性旁路连接（轴突,Schaffer,旁路），尽管有抑制性中间神经元调整，但抑制性轻度减低即可造成,CA3,区显著同时化暴发，并经过,Schaffer,旁路传至,CA1,区。,CA3,区这种性质与癫痫有亲密关系。,CA1,区锥体细胞无内源性暴发特征，但轻易被区点燃暴发募集，加入到癫痫样活动中。,神经元的电活动,第33页,神经元的电活动,第34页,海马主要传入纤维来自内嗅皮层（也称内鼻区），经过前穿支（,perforate paths,）抵达齿状回。齿状回是皮层兴奋进入海马主要通路。齿状回颗粒细胞含有非常负静息电位，因而兴奋阈值很高，对点燃含有很强适应性，对发作引发损伤也含有较强耐受性，起到过滤信息作用。,神经元的电活动,第35页,颗粒细胞另一特征是其轴突苔状纤维含有很强可塑性。正常情况下苔状纤维与,CA3,区锥体细胞树突形成联络，突触电流和电压依赖性离子通道改变可诱导苔状纤维发芽并进入含有颗粒细胞树突分子层，形成局部异常神经环路，对癫痫样放电起到放大作用。,神经元的电活动,第36页,门区中包含苔藓样细胞和蓝细胞等。苔藓样细胞是海马中最易受到损伤细胞，其与齿状回分子层颗粒细胞树突组成兴奋性连接，苔藓样细胞放电阈值很低，轻易产生暴发性点燃。苔藓样细胞死亡可触发齿状回颗粒细胞轴突发芽。蓝细胞是,GABA,能抑制性中央神经元，对,Ca+,介导兴奋毒敏感，轻易受到损伤。其丢失使得暴露在高水平长时间刺激中齿状回颗粒细胞兴奋性增加。,神经元的电活动,第37页,神经元的电活动,第38页,内嗅皮层,新皮层信息主要经过内嗅皮层（,entorhinal cortex,）进入海马。内嗅皮层锥体细胞含有连续点燃和暴发性点燃特征，其传入纤维前穿支与齿状回颗粒细胞形成连接。当内嗅皮层,-,海马环路改变时，齿状回丧失一些过滤信息功效，并开始放大同时化放电，加强而不是减弱内嗅皮层,-,海马环路异常活动。,神经元的电活动,第39页,梨状区,梨状区（,piriform,）或称嗅皮层（,olfactory cortex,），与内嗅皮层有丰富联络，其锥体细胞点燃速度比边缘系统其它结构都快，可快速引发临床发作，是一个敏感性极高致痫区，经常成为癫痫事件触发器和放大器。,神经元的电活动,第40页,杏仁核,杏仁核,(amygdala),接收来自嗅球和梨状皮层传入，并有来自丘脑及脑干广泛传入纤维。其传入纤维可抵达前额叶皮层、隔区、扣带回前部、颞叶外侧、岛叶等部位。电刺激杏仁核可产生一系列行为改变和自主神经症状。,神经元的电活动,第41页,扣带回,扣带回（,gyrus cingulatus,）是额叶一个别，也参加边缘系统组成。扣带回接收半球新皮层广泛区域传入，并经过海马,-,扣带回通路接收海马传入。传入纤维可投射至海马、杏仁核、隔核、丘脑前核及额、顶叶皮层等。电刺激扣带回可引发各种自主神经反应，如血管舒缩改变引发病人潮红或苍白，呼吸频率改变，消化道症状等。,神经元的电活动,第42页,二、边缘系统电活动,因为边缘系统主要位于大脑半球内侧面和底面，头皮电极极难直接统计到其电位活动，常需借助靠近颅底蝶骨电极、卵圆孔电极等特殊部位统计，或进行颅内深部电极统计。,神经元的电活动,第43页,海马固有节律为,47hz,活动。早期研究认为，海马 活动主要源自隔区和内嗅皮层，经过前穿支激活齿状回颗粒细胞和,CA1,锥体细胞神经元产生,EPSP,，而后激活局部环路抑制性神经元，如此重复，从而产生,频率膜电位震荡。以后研究显示，在边缘系统节律性慢波活动产生中，,CA1,锥体细胞,IPSP,占优势。胆碱能系统也可能介导海马 节律产生。当前终究那一个突触后电位在海马,节律产生中占主导依然没有一致节论。,神经元的电活动,第44页,新皮层电活动可经过内嗅皮层传入海马，在此经过整合后，输出到边缘系统其它结构、大脑皮层及脑干下行通路。前述海马特殊环路结构使之含有“放大器”效应，微小异常电活动在此环路内被逐步放大，经传出通路抵达效应器后引发脑电活动异常同时化放电。因而海马经常成为癫痫发作起源地。,神经元的电活动,第45页,第五节、脑干网状结构对脑电活动影响,位于脑桥中部与延髓尾侧之间中缝核、孤束核、蓝斑等结构与睡眠,-,觉醒周期及脑电活动同时化或去同时化波形有亲密关系。动物试验证实，脑干网状结构头端含有维持觉醒所必需神经元，而脑干尾端则包含能诱发睡眠特定区域。在脑桥中部靠后横断或麻醉时，能使猫产生失眠和连续去同时化脑电图形；相反当脑干头端被麻醉时，则脑电图出现同时化波形且动物进入睡眠状态。,神经元的电活动,第46页,脑干结构这些功效与神经递质相关，中缝核群,5-,羟色胺（,5-HT,）能神经元是维持睡眠主要神经递质。完全损毁中缝核可造成动物失眠达数日之久，脑电图慢波睡眠和快波睡眠都显著降低，其中单纯损毁中缝核头部主要影响慢波睡眠，而损毁尾部则主要抑制快波睡眠。孤束核接收来自迷走神经内脏感觉传入，由乙酰胆碱（,Ach,）介导。电刺激孤束核或迷走神经中枢端含有使脑电活动同时化效应，但损毁孤束核并不引发显著失眠，其可能是经过影响脑干网状结构上行激活系统唤醒作用来控制睡眠。当前认为中缝核头部、孤束核及其邻近网状神经元组成了脑干上行抑制系统（,ascending medullo-inhibitory system,），是产生慢波睡眠特定脑区。,神经元的电活动,第47页,蓝斑位于脑桥背内侧背盖部，分为头部、中部和后部,3,个别，均富含去甲肾上腺素（,NA,）能神经元，含有维持脑电活动去同时化作用。蓝斑头部是维持觉醒主要部位，损毁该部位可使同时化脑电活动显著延长，但对快波睡眠没有影响。蓝斑中部、后部及其邻近神经元是控制快波睡眠结构，其内部存在引发快速眼动等位相性现象神经元，损毁蓝斑中、后部可造成快波睡眠显著降低甚至完全消失，但不影响慢波睡眠。,神经元的电活动,第48页,