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支架成形术治疗颅内血管狭窄

【关键词】 支架 颅内血管狭窄

0 引言

脑 血 管 病 （ cerebrovascular disease ， CVD ） 即 卒 中 ，

（stroke） ，可分为出血性和缺血性，其中缺血性卒为 80%～85%，而

出血性卒仅为 15%～20%，因此，缺血性卒中是威胁人类健康重要因素

之一［1］. 缺血性卒中可以由很多疾病导致，如血液系统疾病和心源

性疾病等原因引起的栓子，颈部血管闭塞或者斑块脱落，颅内血管病

变形成栓塞或者，最终引起脑组织的血流的减少或者中断，使供应区

域的脑组织发生了可逆或者不可逆的改变，由此而引发的一系列的临

床症状和体征［1-4］. 其中，颅内血管狭窄是常见的病因之一，根据

人种的不同，发生率不同，中国人的比例比较高［4-6］ ，大约 1/3～

1/2.

1 颅内动脉狭窄的临床分型和造影分型［1-3］

1.1 临床分型 颅内血管引起临床症状的病理生理机制主要

有： 1）血液灌注不足； 2）狭窄部位血栓形成； 3）外来栓子堵塞
（ （ （

于狭窄部位； 4）狭窄部位小穿支血管闭塞. 对于因穿支血管闭塞引 （

起的症状，血管成形术无法令其得到改善. 动脉狭窄的临床分型的主

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要临床意义是评估血管重建术的价值，但是目前尚无合适和简便的临

床分型用于判断血管重建术后患者是否获益.（1） 无症状性狭窄.（2）

症状性狭窄：Ⅰ型狭窄，引起狭窄相应区域的缺血性临床表现；Ⅱ型

狭窄，引起了侧支血管供血区域缺血症状. 各型又细分为三个亚型：A

型，相应区域无梗死灶，或有小梗死灶但无神经缺损后遗症，乙酰唑

胺（diamox）激发试验异常，预计血管重建术后患者能获益. B 型，

相应区域小面积梗死，患者发生过小卒中，或合并远端血管串联性狭

窄，或合并远端主干闭塞，但该支动脉尚参与其它狭窄血管的侧支血

供，预计血管重建术后患者能部分获益. C 型，相应区域大面积脑梗

死，有大卒中后遗症，或合并远端主干慢性闭塞且该动脉未参与其它

狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后患者不能获益甚至有害.

1.2 影像分型 颅内动脉狭窄的分型最常用的是 Mori（1998）

的分型方法：A 型：长度<5 mm，同心性或适度偏心性；B 型：管形

狭窄长度 5～10 mm， 度偏心性或成角性(>45°)狭窄， 短于 3 mo
重 或

的完全闭塞；C 型：弥漫性病变长度>10 mm，成角性（>90°）

及狭窄近端过度迂曲， 超过 3 mo 的完全闭塞. 姜卫剑根据病变部位、 或

形态学和路径对大脑中动脉狭窄进行分型（ classifications of

location，morphology and access，LMA 分型） 助于预测颅内支 ，有

架成形术的结果和制定个体化方案 6］ 其中的路径分型：
［. Ⅰ型路径，

适度的弯曲，路径光滑；Ⅱ型路径,较严重的迂曲或路径的动脉壁不光

滑；III 型路径，严重的迂曲. 我们认为可以综合二者对所有的颅内

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狭窄进行术前评估，预判治疗的难易程度、成功率的高低、治疗的风

险以及治疗后转归的情况.

2 颅内动脉狭窄

2.1 药物治疗 目前研究显示颅内血管狭窄患者的预后相对

悲观［7-8］. Akins 通过脑血管造影发现，大约 40％的狭窄继续加重；

1995 年和 2005 年 Wasid 两项研究显示，即使服用阿司匹林或者华法

林每年仍然具有 10％的患者出现急性脑梗塞，而 GESICA 研究显示颈

内动脉颅内狭窄患者 2 a 的缺血事件发病率为 38.2%，严重狭窄患者

发作率更是高达 60.7％. 因此，目前虽然没有强有力的循证医学证

据，大量病例观察结果显示，单纯应用药物治疗效果欠佳，应该进行

积极的干预治疗，包括球囊成形和支架成形. 但是药物治疗是至关重

要的，包括术前及术后的药物治疗，对于保证成形术的顺利安全实施

和防止术后缺血性事件的发生是不可缺少［9-13］.

2.2 支架成形术 最早对颅内血管狭窄进行干预是应用球囊

成形术，但是由于球囊对血管损伤以及术后血管弹性回缩的缺点，应

用受到限制［14-16］. 逐渐应用心脏球囊支架对颅内血管进行支架成

形，安全性及术后效果可以接受，逐渐得到认可和推广. 随后出现专

用于颅内血管狭窄，相对柔软的球囊支架 Neurolink System 和

Apollo，进一步提高了治疗的成功率和安全性. 2007 年应用于临床的

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