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妊娠期糖耐量降低对围生儿糖代谢的影响

【摘要】 目的 探讨妊娠期糖耐量降低（GIGT）对围生儿糖代谢

的影响。方法 将 46 例 GIGT 孕妇所生婴儿(GIGT 组)体重及其生后血

糖动态监测结果与正常孕产妇 38 例所生婴儿(对照组)相应检测结果

进 行 比 较 分 析 。 结 果 GIGT 组 出 生 体 重 高 于 对 照 组 （ t=2.35 ，

P<0.05） 出生后 2h 血糖低于对照组（t=7.79，P<0.01） 低血
； ；

糖发生率显著高于对照组（c2=5.34，P<0.05）
。结论 GIGT 对围

生儿糖代谢紊乱有一定的影响，生后低血糖发生率较高，应积极防治。

【关键词】 糖尿病，妊娠；葡糖耐量试验；围生儿；葡萄糖代谢

障碍

妊娠期糖尿病（GDM）和妊娠期糖耐量降低（GIGT）是孕早期

常见并发症。GDM 已普遍受到高度关注，管理水平不断提高，使围生

儿的并发症和病死率明显下降。但 GIGT 对围生儿影响的研究远不及

GDM。现收集我院近 3 年 GIGT 孕妇分娩新生儿出生体重及生后血糖监

测结果进行分析，探索 GIGT 对围生儿糖代谢的影响。

1 对象与方法

1.1 对象 2003 年 1 月～2005 年 12 月在我院门诊坚持随访检

查并住院分娩，仅 GIGT 而无其他并发症的 46 例孕妇所生婴儿作为观

1

察对象(GIGT 组)，随机选择同期经 50g 葡萄糖负荷试验正常而无任何

妊娠并发症的 38 例孕妇所生婴儿作为对照组。 早产分娩不列入研究对

象。

1.2 GIGT 诊断标准 孕 24～28 周时 50g 糖负荷筛查试验异常

者（服糖后 1h 血糖³7.8mmol/L） ，在 75g 葡萄糖耐量试验中，空腹、

服糖后 1、2、3h 分别以 5.6 mmol/L、10.6 mmol/L 、9.6 mmol/L 、

8.2 mmol/L 作为标准值，4 个时间段之一达到或超过该标准值者即可

诊断为 GIGT［1］ 。

1.3 方法 胎龄评估：按孕母提供孕期资料结合石树中［2］

简易胎龄评估法评估结果而确定。出生体重以精确度 10g 医用电子称

测定，以罗式微量血糖监测生后 2、6、12、24h 血糖值。微量血糖值

£2.8 mmol/L 者采静脉血测全血血糖值。新生儿低血糖诊断按魏克伦

建议标准［3］ 。

2 结果

2.1 胎龄与出生体重 GIGT 组胎龄为 38.9±1.5 周，出生体

重为 3780±630g；对照组胎龄为 39.5±1.6 周，出生体重为 3510±

420g。GIGT 组胎龄与对照组相近（t=1.77，P>0.05） ，而出生体重

明显高于对照组（t=2.34，P<0.05） GIGT 组中巨大儿 11 例，发 。

2

生率为 23.91%；对照组中巨大儿 2 例，发生率为 5.26%，GIGT 组明显

高于对照组（c2=5.53，P<0.05） 。

2.2 血糖监测 GIGT 组生后 2h 血糖水平为 1.52±0.66

mmol/L，对照组为 2.58±0.57 mmol/L，差异有高度显著性（t=7.79，

P<0.01） GIGT 组发生低血糖 6 例（13.04%） 其中症状性低血糖 3
。 ，

例，对照组无低血糖病例，差异有显著性（c2=5.34，P<0.05） 。

3 讨论

GIGT 是妊娠期较常见的并发症，虽 GIGT 相对 GDM 糖代谢混

乱程度较轻，但有文献报道［4］ GIGT 常伴有巨大儿及新生儿低血糖 ：

的高发生率。GIGT 孕妇孕期高血糖持续经胎盘达胎儿体内，导致胎儿

血糖相继增高，而胰岛素不能通过胎盘，使胎儿长期处于高血糖状态，

刺激胎儿的胰岛素b细胞增生、肥大和胰岛素分泌增多，导致胎儿高

胰岛素血症，其促进胎儿生长、促进葡萄糖转变为糖原，阻止脂肪分

解及促进蛋白质合成，故巨大儿发生率较高。新生儿出生后孕母葡萄

糖来源突发中断，而此时血中胰岛素仍高，易发生低血糖。本观察结

果示， GIGT 组中巨大儿和低血糖发生率均高于对照组， 差异有显著性，

与文献报道的结果相符。新生儿低血糖尤其是症状性低血糖可引起惊

厥、呼吸暂停等严重并发症，长时间低血糖可造成脑细胞广泛不可逆

性损害，甚至导致脑瘫，智力低下或其它感知、认识障碍等，严重影

响生存质量。因此，GIGT 孕妇娩出的新生儿应列入高危儿监测对象，

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