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病理学
病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章 细胞和组织的适应与损伤和修复
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生
一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性.压迫性.失用性.去神经性.内分泌性.炎症性
二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：柱状上皮、移行上皮 肠上皮化生：萎缩性胃炎事胃粘膜腺上皮
结缔组织和支持组织化生：间叶组织、纤维组织化生为软骨组织和骨组织。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子
5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老
10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病
损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
（1）细胞水肿（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。
2）发生机制:细胞线粒体代谢异常→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积肿大、包膜紧张，切面隆起颜色苍白，表面混浊（混浊肿胀）。
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
（２）脂肪变性（fatty degeneration）细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时。
3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②脂肪进入细胞内过多③脂蛋白合成障碍，使细胞内脂肪堆积。
心肌脂肪变性: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
　 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
肝脂肪变性：肉眼：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。
镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡。
肾脂肪变性：严重贫血、缺氧、中毒时。 肉眼：体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色
镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。
（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞或间质内出现均质、红染、半透明的蛋白质物质。
类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
结缔组织玻璃样变：A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
b镜下：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。
血管壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病
（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化；②转移性钙化
细胞死亡: 分为: 坏死和凋亡
*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
基本病变: ①细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 ②细胞质的变化：胞膜破裂、细胞解体、消失
③间质的变化：间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
凝固性坏死: 特点：坏死组织成凝固状态
A．常见于心、肾、脾、肝等器官缺血性坏死 B、肉眼：坏死组织较干燥、坚实、呈灰白色或灰黄色。
干酪样坏死（caseous necrosis）A．常见于结核病 B．肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。
液化性坏死: 特点：坏死组织呈液态； B．好发于脑，胰腺
坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
类型
好发部位
原因
病变特点
全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
A缺血、V通畅
干缩、黑褐色 分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肺.肠.子宫.胆囊
A、V均阻塞
湿润、肿胀、 黑褐或边缘分 界不清楚
重,明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染
肿胀、污秽、 蜂窝状、捻发音 分界不清
重,明显
结局:1溶解吸收 2分离、排出
3机化（organization）坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
4纤维包裹、钙化和囊肿形成
*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 损伤的修复
修复（repair）组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。修复过程中，细胞的分裂、增生称为再生。
&再生（regeneration）
按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 2.稳定细胞: 3.永久性细胞:
&纤维性修复 过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织（granulation tissue）即旺盛增生的幼稚结缔组织，由新生毛细血管以和成纤维细胞构成，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 成纤维细胞 ③炎性细胞。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，成纤维细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。
例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。

第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 简称充血。
淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，引起局部组织血管内血量增多为静脉性充血。
特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：2.静脉腔阻塞3．心力衰竭
结局: 1、淤血性水肿 2、淤血性出血 3、组织萎缩、变性及坏死 4、淤血性硬化 5、侧支循环的建立
体循环淤血及重要器官的淤血
1．慢性肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状淡红色液体；肺质地硬，棕褐色。
②镜下：肺泡毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增宽，肺泡腔充满水肿液、红C，并见心衰细胞。
2．慢性肝淤血 病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：体积增大，重量增加，包膜紧张略增厚，质较实，暗红色。
② 镜下：慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维胶原化，汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
出血: 血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
（三）血液凝固性增加
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
白色血栓（pale thrombus） ⑴位置：血流较快部位，静脉血栓的起始部。
⑵病理改变：①大体：灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧连。
②镜下：变性的血小板和少量纤维蛋白构成
混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓的体部。
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：血小板小梁呈珊瑚状，有中性粒C黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内有红C和白C。
红色血栓（red thrombus） ⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：暗红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。陈旧的红色血因水分被吸收而变得干燥易碎。 ②镜下：纤维素网眼内充满如正常血液分布的血C。
透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维素构成。
血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化
栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流动阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。最常见血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体等少见。。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞2.体循环动脉栓塞:
（二）脂肪栓塞: （三）气体栓塞(gas embolism）（四）羊水栓塞:
梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞
（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。
②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。
2．血流阻断速度 3、组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量。
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)
1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 ⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。③双重血液循环
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出 
⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。
②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
3．败血性梗死
梗死的结局 1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化
水肿（edema）人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。
水肿的发病机制：
（一）血管内外液体交换失衡—组织液生成大于回流
1、毛细血管内流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．毛细血管壁通透性增高 4、淋巴回流受阻
（二）机体内外液体交换失衡—水钠潴留
1、肾小球率过滤降低a 肾血流量减少 b 肾小球广泛受损 c 肾小球囊内压升高
2、肾小管和集合管对水钠重吸收增加 a 调节激素分泌异常 b 肾内血流重新分布 c 肾小管周围毛细血管回收组织液能力增强

第四章 炎症
炎症:机体在内源性和外源性致炎因子的作用下，所发生的复杂的以防御为主的局部组织反应。
炎症的原因 （一）理化因子1．外源性 2．内源性
（三）生物因素：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 （五）变态反应或异常免疫反应
炎症局部的基本病理变化:
变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
（二）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
一、血流动力学改变—炎性充血
二、血管通透性增加
三、白细胞渗出和吞噬作用1.白细胞边集 2.白细胞粘着: 3.白细胞游出和化学趋化作用
4.白细胞在局部的作用（1吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
增生（proliferation）在致炎因子作用下和组织崩解产物的刺激下，炎区组织细胞通过分裂增殖而导致细胞数目增多
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
作用
渗出性炎症
（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”
③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎: ①多由化脓菌感染所致。 ②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。
脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ① 脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。
② 化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。 b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓
B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散
C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血
结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散
菌血症： 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。
败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。
脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
增生性炎 以增生变化为主的炎症称为增生性炎症
一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.纤维母细胞增生、小血管增生
C.实质细胞、上皮细胞增生 D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞
第五章 肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
[肿瘤的组织结构]
（1）实质: 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
(2)间质: 各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。
(3)实质和间质的关系 ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。
*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。
间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。 间变细胞：指异型性大的细胞。
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤细胞大小、形状的变异。
肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。
核的多形性 核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
胞质的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
肿瘤细胞超微结构上的异型性 良性肿瘤细胞超微结构基本与其起源细胞相似,恶性肿瘤细胞表现为核增大,形状不规则,异染色质增加,核膜内陷或外凸.
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。 多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。
肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移
肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）侵入淋巴管、血管、体腔被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的继发性肿瘤的过程。
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移
（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分泌物质 3.并发症
(二）恶性肿瘤的影响: 1．破坏器官的结构功能 2.并发症 3, 症状,长期不明原因的发热疼痛,出血. 4, 异位内分泌综合征, 5,副肿瘤综合症 引起内分泌,神经,消化,造血,骨关节,肾脏及皮肤等系统和器官病变. 这些不是由原发性肿瘤活转移灶直接引起的,而是通过上述原因间接引起,故称为副肿瘤综合症.
6. 恶病质（cachexia）：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，全身衰竭,皮肤干枯呈黄褐色的综合表现。
良性与恶性的区别 良性 恶性
分化程度 分化高,异型性小,与发源组织形态相似,细胞无间变 分化低,异型性大,与发源组织形态差距大,细胞有间变
核分裂象 无或罕见,不见病理核分裂象 多件,可见病理核分裂象
生长速度 缓慢 较快
转移 不转移 常转移
继发性改变 较少见 常发生坏死 出血及继发感染
复发 术后少复发 易复发
对机体影响 较小,局部压迫或阻塞.发生在内分泌腺, 较大,压迫,阻塞,破坏组织,出血,感染,转移,恶病质
可引起功能亢奋 最后可引起死亡

肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源

常见肿瘤举例
1.上皮组织肿瘤：
[上皮组织良性肿瘤] 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。
镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。
2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。
类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜
镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物
[上皮组织恶性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥 Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。
病变特点： A.管状腺癌 分化较好,大小不一,形状不一,排列不规则的腺样结构.
B.乳头状腺癌 腺癌生长活跃而形成大量乳头状结构者
C．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
D.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。
实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌
2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 2)脂肪瘤 3)平滑肌瘤
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 2)骨肉瘤:
癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见,肉瘤的9倍 较少见
大体特点 质较硬 质软,灰红色,湿润,鱼肉状
发病年龄 40岁以上 青少年多见
组织学特点 多形成癌巢,实质与间质分界清楚 肉瘤细胞多弥漫分布,实质间质分界不清,间质内血管丰富,结缔组织少
网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
转移途经 多经淋巴道转移 多经血道转移

第六章 心血管系统疾病
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。
包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化症
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种血脂沉积于大、中动脉内膜的病变，内膜出现灶状纤维化，粥样斑块，致使管壁变硬，管腔变窄，并引起一系列继发性病变。
致病因素：1、高脂血症，血浆胆固醇高的人群AS发病率较高。 2、高血压，比血压正常人群发病率高5倍
3、吸烟 4、其他，（1）内分泌因素，绝经前女性比男性低（2）遗传（3）糖尿病，比非糖尿病高2~3倍
病理变化
1．早期病变——脂纹及脂斑（fatty streak and dots） 肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹，常见于动脉后壁及分支开口处。
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚集 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡
结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化
2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维 细胞外基质 下层: 泡沫细胞＋细胞外脂质和基质
3. 粥样斑块（atheromatous plaque）—粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块，多量黄色粥糜样物
光镜:表层：纤维结缔组织 深部：大量无形坏死崩解物＋胆固醇结晶＋少量纤维素
底部：纤维组织和毛细血管增生+泡沫细胞和淋巴细胞浸润
4. 粥样斑块的继发性变化: ①斑块内出血：常见并发症，新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②粥样溃疡：斑块破裂，粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右冠状A干＞左冠状A旋支
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A粥样硬化性心脏病（CHD）：冠状A粥样硬化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化
分为三型：
（一）心绞痛: 心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。表现为阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟。
（二）心肌梗死 心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死。
病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克
1.类型 （1）心内膜下心肌梗死： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死： 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm
常见的梗死好发部位: 最常见－－左冠状A前降支供血区：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
其次是右冠状动脉供血区：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分
2.病理变化：
（1）发展过程: 肉眼：①梗死＜6h：肉眼无变化。 ②梗死＞6h：梗死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈淡黄色，干燥，较硬，失去光泽。
④梗死4天后：梗死灶边缘充血出血带和附壁血栓形成。
⑤梗死10天后：明显黄色，质软，掺杂出血。⑥梗死5周后，肉芽组织转变为瘢痕组织，呈灰白色。
镜检：血流断绝1h内，心肌纤维呈波浪弯曲、2h吼，肌溶和肌质凝聚，嗜酸性变、4h后肌纤维消失、
6h后，梗死灶内和周围有中性粒细胞反应。2~3周，肉芽组织长入梗死灶内。5周后，变瘢痕组织，第2个月末，较大的梗死灶可完全机化。
3．并发症及后果