病理生理学-第六章---细菌感染与免疫.ppt

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,第六章,细菌感染与免疫,病原生物学,学习目标,掌握,：,感染、致病菌、正常菌群的概念；条件致病菌的概念及致病条件；致病性、毒力的概念，侵袭力的构成因素及作用特点；内毒素、外毒素的作用特点及区别；细菌感染的传染源、传播方式与途径，细菌感染的类型。,熟悉,：,细菌的侵入数量和侵入部位；机体抗感染免疫的基本概念；胞外菌感染和胞内菌感染的免疫特点。,细菌侵入宿主后与宿主防疫功能相互作用，引起不同程度的病理过程称为,感染,（,infection,）。,能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌；不引起宿主感染的为非致病菌；有些细菌在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病，这类细菌称为机会致病菌或条件致病菌。,第一节,正常菌群及条件致病菌,一、正常菌群,在人的体表及与外界相通的眼结膜、口腔、鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道，存在的不同种类和数量众多的微生物，包括细菌、真菌、支原体、螺旋体等，正常情况下它们对人体无害，有些对人体还有利，这些微生物被称为正常菌群或正常微生物群。,第一节,正常菌群及条件致病菌,第一节,正常菌群及条件致病菌,在正常情况下，正常菌群与人体以及菌群中不同种类的微生物之间是相互制约、相互依存的，这种主要通过微生物之间的相互作用所建立的平衡称为,微生态平衡,（,eubiosis,）,研究微生态平衡的一门新兴学科称为,微生态学,（,microecology,）。,第一节,正常菌群及条件致病菌,正常菌群对机体有着非常重要的作用，主要包括：,1,生物拮抗作用,寄居于机体皮肤和黏膜部位的正常菌群通过竞争黏附形成保护性生物膜，通过营养竞争、产生代谢产物等抑制或拮抗病原菌，防止其突破皮肤和黏膜屏障侵入机体致病。,2,营养作用,正常菌群中大肠埃希菌等能合成维生素,B,、,C,、,K,等以供机体吸收利用；而双歧杆菌产酸造成的酸性环境等，可促进机体对维生素,D,和钙、铁的吸收。,第一节,正常菌群及条件致病菌,正常菌群对机体有着非常重要的作用，主要包括：,3,免疫作用,正常菌群一方面可促进机体免疫器官的发育和成熟，另一方面具有免疫原性可持续刺激宿主免疫系统发生免疫应答，使机体增强免疫力。,4,抗衰老作用,肠道中的双歧杆菌和乳杆菌等可产生过氧化物岐化酶（,SOD,），保护组织细胞的氧化损伤。,第一节,正常菌群及条件致病菌,二、机会致病菌,正常情况下对机体不致病而在一定条件下可致病的细菌称为条件致病菌或机会致病菌。,条件致病菌的致病条件主要是菌群失调、寄居异位及机体免疫功能降低。,第一节,正常菌群及条件致病菌,1,正常菌群寄居部位的改变,正常菌群寄居在机体的一定部位，如果寄居部位改变，进入正常无菌部位就可引起疾病。,例如外科手术时可使患者皮肤黏膜的正常菌群经手术切口进入血流、腹腔、胆囊、胸腔、泌尿生殖道等部位大量繁殖则可引起相应的疾病。,支气管镜、膀胱镜检查，导尿管、引流管、血管插管等侵入性的诊疗操作，均可将黏膜或皮肤的正常菌群带入到肺部、泌尿生殖道、血流中而大量繁殖，分别引起肺炎、泌尿生殖道感染、败血症等感染性疾病。,第一节,正常菌群及条件致病菌,2,机体免疫功能低下,最主要、最常见及最严重的表现和后果是对各种感染的易感性增加:,患者局部或全身、原发性或继发性免疫功能低下或缺损时，毒力弱或无毒的正常菌群，如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等都可引起感染，甚至导致败血症而死亡。,局部免疫力降低,，,如进行拔牙或扁桃体摘除术后，寄居在口腔、咽喉部及扁桃体黏膜上的甲型溶血性链球菌，可经血流使原有的心瓣膜畸形患者发生亚急性细菌性心内膜炎。,第一节,正常菌群及条件致病菌,2,机体免疫功能低下,最主要、最常见及最严重的表现和后果是对各种感染的易感性增加:,机体全身性免疫功能缺损，如艾滋病,(AIDS),患者抗感染能力显著下降，一些对正常人无明显致病作用的病毒如巨细胞病毒,(CMV),、细菌如非结核分枝杆菌、真菌如白假丝酵母菌等微生物，常可引起艾滋病患者的致死性感染。,第一节,正常菌群及条件致病菌,3,菌群失调,菌群失调是指在某些因素影响下，机体正常菌群中各种细菌间的比例发生较大幅度改变的状态，如长期接受广谱抗生素治疗的患者，体内正常菌群被大量杀灭，而对抗生素耐药的菌株，如金黄色葡萄球菌、白色念珠菌等乘机大量繁殖引起菌群失调，严重者可产生一系列临床表现，称为,菌群失调症,或,菌群交替症,第一节,正常菌群及条件致病菌,3,菌群失调,菌群失调时常可引起二重感染或重叠感染，临床表现为肠炎、鹅口疮、肺炎、尿路感染或败血症等，这是抗菌药物治疗原感染性疾病或预防某些微生物感染过程中发生的一种新感染，是微生态平衡被破坏的较严重后果。,第一节,正常菌群及条件致病菌,3,菌群失调,一旦发生菌群失调症，应立即停用原抗菌药物，重新选用合适的药物进行治疗，同时可用有关微生态制剂，协助调整菌群的类型和数量，加快恢复原有的生态平衡。,第二节,细菌的致病性,细菌,侵入宿主繁殖，并引起疾病的性能称为细菌的致病性（,pathogenicity,）,。,不同,致病菌对宿主可引起不同的病理过程和结果。例如伤寒沙门菌对人类引起伤寒，而结核分枝杆菌引起结核病，细菌这种致病特性是由细菌的种属所决定的,。,第二节,细菌的致病性,有,的细菌只对人致病，有的只对动物致病，还有的对人和动物都可致病，如肠炎沙门茵、鼠伤寒沙门菌、炭疽芽胞杆菌及牛型结核分枝杆菌等对人和动物均可致病,。,而,同一种细菌不同的型别或菌株致病力也不一致，细菌的致病力称为毒力（,virulence,），即表示致病性强弱程度。,第二节,细菌的致病性,一、细菌的毒力,细菌毒力由细菌对宿主的,侵袭力,和细菌的,毒素,所决定,。,致病菌,毒力的物质基础是,侵袭力和,毒素，测定毒力的方法常用半数致死量,（,LD50,）或半数感染量,（,ID50,），即在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。,第二节,细菌的致病性,（一）侵袭力,致病菌,能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内黏附、定植、繁殖和扩散的能力，称为侵袭力,。,侵袭力,与黏附素、荚膜、侵袭性酶、生物膜的形成有关。,第二节,细菌的致病性,1,黏附素,：,具有,黏附作用的细菌表面结构统称为黏附素（,adhesin,）又称黏附因子（,adhesive factor,）,。,革,兰阴性菌的黏附因子一般为普通菌毛，如产毒性大肠埃希菌、痢疾志贺氏菌和霍乱弧菌等均有菌毛,。,革,兰阳性菌的黏附因子一般为菌体表面某些结构，如,A,族链球菌细胞壁上膜磷壁酸等。,第二节,细菌的致病性,1,黏附素,：,细菌,的黏附结构通常具有组织倾向性和种属,特异性，如,痢疾志贺氏菌黏附于结肠黏膜上皮细胞，脑膜炎奈瑟菌黏附于鼻咽部黏膜上皮细胞和血管内皮细胞，而淋病奈瑟菌黏附于泌尿道黏膜上皮细胞，并且只感染人。,第二节,细菌的致病性,2,荚膜,：,细菌,的荚膜具有抗吞噬和体液中杀菌物质的作用，因此有荚膜的细菌在宿主体内更易迅速生长繁殖，引起疾病，如肺炎链球菌有荚膜的菌株致病力强，而失去荚膜后致病力大为,减弱。,第二节,细菌的致病性,3,侵袭性酶,有些,细菌在侵入机体感染过程中，能产生一些胞外酶协助细菌致病作用，如致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；,A,族链球菌产生的透明质酸酶、链激酶和链道酶，产气荚膜梭菌产生的胶原酶等有协助细菌扩散的作用。,第二节,细菌的致病性,4.,形成细菌生物膜,由,细菌和它所分泌的胞外多聚物组成附着于有生命或无生命物体表面，形成高度组织化的多细胞结构，较单个或混悬的细菌更易抵抗机体的防疫机制和抗菌药物的攻击，如人工心脏瓣膜、气官插管等表面，都易形成细菌生物膜。,第二节,细菌的致病性,（二）毒素,细菌毒素,（,toxin,）可分为,外毒素,和,内毒素,两种,。,1,外毒素,主要,由革兰阳性菌产生，某些革兰阴性菌如痢疾志贺菌、鼠疫耶氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素性大肠埃希菌等也能产生外毒素,。,大多数,外毒素是在菌体内合成后分泌至细胞外的毒性蛋白物质,。,第二节,细菌的致病性,1,外毒素,许多,外毒素具有相似的特征：,（,1,）毒性极强,：,如,肉毒梭菌产生的肉毒毒素,1mg,纯品能杀死,2,亿只小鼠，对人的最低致死量为,0.1,g,，毒性比氰化钾强,1,万倍，是目前已知的最强的毒物。,第二节,细菌的致病性,1,外毒素,许多外毒素具有相似的特征：,（,2,）致病具有组织选择性,：,外毒素由,A,和,B,两种亚单位组成。,A,亚单位是外毒素活性部分，决定其毒性效应。,B,亚单位无毒，能与宿主靶细胞表面的特殊受体结合，介导,A,亚单位进入靶细胞,。,根据,外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式等，可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类（表,6-2,）。,第二节,细菌的致病性,第二节,细菌的致病性,1,外毒素,许多外毒素具有相似的特征：,（,3,）对理化因素不稳定,：,不耐热。例如白喉外毒素在,60,经,1,2h,，破伤风外毒素在,60,经,20min,可被破坏。但葡萄球菌肠毒素例外，能耐,100,30min,。,（,4,）免疫原性强,：,外毒素在,0.3%,0.4%,甲醛液作用下，可以脱去毒性而保有免疫原性，即可制备成类毒素（,toxoid,），用于人工主动免疫。,第二节,细菌的致病性,2,内毒素,是,革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（,LPS,）组分，只有当细菌死亡裂解后才释放出来,。,螺旋体,、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的,LPS,。,内毒素,耐热，加热,100,经,1h,不被破坏，需加热至,160,24h,才被破坏；不能用甲醛脱毒成类毒素，内毒素刺激机体产生的抗体，中和作用较弱,。,脂多糖,由,O,特异性多糖、非特异核心多糖和脂质,A,三部分组成，脂质,A,是内毒素的主要毒性组分,。,内毒素,毒性强度相对较弱，无组织选择性，不同革兰阴性菌产生的内毒素可引起相似的毒性作用。,第二节,细菌的致病性,内毒素的生物学作用表现为：,（,1,）发热反应,：,内毒素属于细菌热原质，极微量（,1,5ng/kg,）内毒素注入人体就能引起体温升高，维持约,4h,后恢复。,（,2,）白细胞反应,：,注入内毒素后，最初血循环中的中性粒细胞数骤减，因其移动并黏附至毛细血管壁，,1,2h,后，,LPS,诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加,。,第二节,细菌的致病性,内毒素的生物学作用表现为：,（,3,）内毒素血症与内毒素休克,：,当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症,。内毒素,作用于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,、组胺、,5-,羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等,。,严重,时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克,。,第二节,细菌的致病性,内毒素的生物学作用表现为：,（,4,）弥漫性血管内凝血,（,DIC,）,：,内毒素可激活补体替代途径，引发高热、低血压，以及活化凝血系统，最后导致弥漫性血管内凝血。,第二节,细菌的致病性,第二节,细菌的致病性,二、细菌侵入的数量,感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质外，还需有足够的数量,。,一般,是细菌毒力愈强，引起感染所需的菌量愈小；反之则菌量愈大，如毒力强大的鼠疫耶氏菌，有数个细菌侵入就可发生感染；而毒力弱的引起食物中毒的沙门菌，常需摄入数亿个细菌才能致病。,第二节,细菌的致病性,三、细菌侵入的部位,伤寒,沙门菌必须经口进入；脑膜炎奈瑟菌应通过呼吸道吸入；破伤风梭菌的芽胞进入创伤部位，必须在厌氧环境中才能发芽等,。,一些,致病菌的合适侵入部位不止一个。例如结核分枝杆菌，呼吸道、消化道、皮肤创伤等部位都可以造成感染,。,各种,致病菌都有其特定的侵入部位，这与致病菌需要特定的生长繁殖的微环境、致病菌与宿主细胞之间的配受体有关。,第,三,节,机体的抗菌免疫,第,三,节,机体的抗菌免疫,机体免疫系统防止病原体的入侵并清除已入侵的病原体及其产生的有害物质的功能称为,免疫防御,或,抗感染免疫,（,anti-infectious immunity,）,。,机体,抗菌免疫机制包括,固有,性免疫和,适应性,免疫。,第,三,节,机体的抗菌免疫,人体的,免疫系统,:,免疫器官,（骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾和黏膜免疫系统等）,免疫细胞,（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、血小板等,）,免疫,分子,（补体，免疫球蛋白、细胞因子等,）,第,三,节,机体的抗菌免疫,在感染免疫过程中，各免疫器官、组织、细胞和免疫分子间互相协作、互相制约、密切配合，共同完成复杂的免疫防御功能。,致病菌侵入人体后，首先遇到的是天然免疫功能的抵御。一般经,7,10,天后，产生了获得性免疫；然后两者配合，共同杀灭致病菌。,第,三,节,机体的抗菌免疫,一、天然免疫,天然免疫（,innate immunity,）是人类在长期的种系发育和进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御致病菌等抗原的功能,。其,特点是,：,作用范围比较广泛，不是针对某一特定致病菌，故也称非特异性免疫（,nonspecific immunity,）,；,同种系不同个体都有，稳定遗传,；,与生俱来、应答迅速,；,再次接触相同致病菌，其功能不会增减。,天然免疫主要由组织屏障和某些免疫细胞、免疫分子等组成。,第,三,节,机体的抗菌免疫,（,一）屏障结构,1,皮肤与黏膜,（,1,）机械性阻挡与排除,作用,（,2,）分泌杀菌物质：,皮肤和黏膜分泌多种杀菌物质,。,（,3,）正常菌群的拮抗作用：,例如肠道中大肠埃希菌的,大肠菌素和,酸性产物，能抑制志贺菌、金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等；咽喉部甲型溶血性链球菌能抑制肺炎链球菌的生长等。,第,三,节,机体的抗菌免疫,（,一）屏障结构,2,血脑屏障,由,软脑膜、脉络丛、脑血管和星状胶质细胞等组成的血脑屏障，主要藉脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和微弱的吞饮作用来阻挡细菌、病毒等微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，以此保护中枢神经系统,。,婴幼儿,的血脑屏障发育尚未完善，故易发生脑膜炎、脑炎等病症。,第,三,节,机体的抗菌免疫,（一）屏障结构,3,胎盘屏障,由,母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜组成,。,正常,情况下，母体感染时的病原体及其有害产物不能通过胎盘屏障进入胎儿,。,但,若在妊娠,3,个月内，因胎盘屏障尚不完善，母体中的病原体有可能经胎盘侵犯胎儿，干扰其正常发育，造成畸形甚至死亡。药物影响亦然,。,因此,，在怀孕期间尤其是早期，应尽量防止发生感染并尽可能不用或少用副作用大的药物。,第,三,节,机体的抗菌免疫,（二）吞噬细胞,包括,中性粒细胞和单核细胞,-,巨噬细胞,。,当,致病菌侵入皮肤或黏膜到达体内组织后，中性粒细胞首先从毛细血管中逸出，聚集到致病菌所在部位，多数情况下，致病菌被吞噬消灭,。,若,不被杀死则经淋巴管到附近淋巴结，在淋巴结内的吞噬细胞进一步将之吞噬杀死。淋巴结的这种过滤作用在机体免疫防御功能上占重要地位，一般只有毒力强、数量多的致病菌才有可能不被完全阻挡而侵入血流或其他器官，然后再由血液、肝、脾或骨髓等处的吞噬细胞继续进行吞噬杀灭。,第,三,节,机体的抗菌免疫,1,吞噬和杀菌过程,（,1,）接触,：,吞噬细胞,与致病菌的接触可为偶然相遇，亦可通过一些称为趋化因子的吸引,。,中性粒细胞,可与致病菌的细胞壁组分直接结合；或间接地由革兰阴性菌,LPS,先与血清中的脂多糖结合蛋白,（,LBP,）结合，这,LPS,LBP,复合物再与中性粒细胞上的,CD14,分子结合。中性粒细胞也能与由补体替代途径衍生的,C3b,及其,iC3b,沉积的致病菌结合。,第,三,节,机体的抗菌免疫,1,吞噬和杀菌过程,（,2,）吞入,：,吞噬细胞,接触致病菌部位的细胞膜内陷，伸出伪足将菌包围并摄入细胞质内，形成由部分胞膜包绕成的吞噬体（,phagosome,），此为吞噬（,phagocytosis,）。,第,三,节,机体的抗菌免疫,1,吞噬和杀菌过程,（,3,）杀灭,：,当,吞噬体形成后，,溶酶体与,之靠近、接触，并两者融合成,吞噬溶酶体。,溶酶体,内的溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御,素、,活性氧中介物,（,ROI,）和活性氮中介物,（,RNI,）可杀死致病菌，而蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂酶等能将它们降解，最后不能消化的残渣排至吞噬细胞外。,第,三,节,机体的抗菌免疫,2,吞噬作用的后果,化脓,性球菌被吞噬后，一般在,5,10min,死亡，,30,60min,被破坏，此,为,完全吞噬,。,结核,分枝杆菌、布鲁菌、,伤寒沙门,菌、军团菌等胞内寄生菌，在免疫力缺乏或低下的机体中，虽被吞噬却未被杀死，是为,不完全吞噬,。不完全吞噬可使这些致病菌在吞噬细胞内得到保护，免受机体体液中非特异抗菌物质、特异抗体或抗菌药物等的作用,。,第,三,节,机体的抗菌免疫,2,吞噬作用的后果,有,的致病菌甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡，或随游走的带菌吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体其他部位，造成广泛病变,。,此外,，吞噬细胞在吞噬过程中，溶酶体释放出的多种水解酶也能破坏邻近的正常组织细胞，造成组织的免疫病理性损伤。,第,三,节,机体的抗菌免疫,（三）正常体液和组织中的抗菌物质,1,补体,在,感染早期抗体形成之前，补体系统被激活发挥抗感染作用。,2,溶菌酶,溶菌酶广泛分布于血清、唾液、泪液、鼻涕等中。作用于革兰阳性菌的胞壁肽聚糖，使之裂解而溶菌。,3,乙型溶素,是血清中的一种抗菌物质。,第,三,节,机体的抗菌免疫,二、获得性免疫,获得性免疫包括,体液免疫,和,细胞免疫,两大类。,体液免疫是指由特异抗体起主要作用的免疫应答,。,当,机体,B,细胞受某些致病菌和（或）其毒性产物刺激后，一般在巨噬细胞、,CD4 Th2,细胞辅助下，分化、增殖为浆细胞,。,随,抗原性质、进入途径、应答过程等不同，浆细胞可合成和分泌,IgG,、,IgM,、,IgA,、,IgD,和,IgE,五类免疫球蛋白抗体,。,根据,它们在抗菌免疫中的作用，可分为抗菌抗体（调理素）和抗外毒素抗体（抗毒素）,。,第,三,节,机体的抗菌免疫,二、获得性免疫,细胞免疫,是以,T,细胞为主的免疫应答,。,当,T,细胞与某些致病菌接触后，分化增殖为致敏或免疫,T,细胞,。,其中,主要是,CD4 Th1,细胞和细胞毒性,T,细胞,（,Tc,）,。,CD4,Th1,细胞产生系列细胞因子，能活化巨噬细胞、引发速发型超敏反应和激活,CTL,等,。,第,三,节,机体的抗菌免疫,根据,致病菌与宿主细胞的关系，可分为胞外,菌和,胞,内菌。,人类的多数致病菌属胞外菌，主要有葡萄球菌、链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、志贺菌、霍乱弧菌、白喉棒状杆菌、破伤风梭菌等,。,特异性,体液免疫是抗胞外菌感染的主要获得性免疫机制,。,第,三,节,机体的抗菌免疫,根据,致病菌与宿主细胞的关系，可分为胞外,菌和,胞,内菌。,重要,的胞内菌有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、肺炎军团菌、产单核细胞李氏菌等,。,立克次体,、柯克斯体、衣原体等属于专性胞内菌,。,胞,内菌感染的获得性免疫机制主要是以,T,细胞为主的细胞免疫,。,结核,分枝杆菌、伤寒沙门菌等能阻止吞噬体与溶酶体的融合从而逃避机体的免疫杀伤机制。,第,四,节,感染的发生与类型,一、感染的来源与途径,在感染性疾病中，根据病原体的来源可分为,外源性,和,内源性,感染,。,外源,性感染来源于宿主体外，其传染源包括：,患者：患者在疾病的潜伏期一直到病后一段恢复期内，都有可能将病原体传播给他人,；,带菌者：有些健康人携带有某些病原菌但不产生临床症状，这些健康带菌者是很重要的传染源。由于不易被人们注意，其危害性甚至比患者更大,；,动物：有些细菌是人畜共患性病原菌，如鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。因此，动物也可将病原菌,传播给人,。,第,四,节,感染的发生与类型,一、感染的来源与途径,内源,性感染则来于患者自身的体内或体表，其感染原因包括细菌寄居部位的改变或机体菌群失调等所致。,第,四,节,感染的发生与类型,细菌感染途径包括呼吸道感染、消化道感染、创伤感染、接触感染、节肢动物叮咬感染等,。,有,的细菌感染方式和途径单一，如霍乱弧菌仅通过消化道感染致病，破伤风梭菌仅通过创口感染,。,有,的细菌可通过多种途径感染，如结核分枝杆菌、炭疽芽胞杆菌的感染途径包括呼吸道、消化道、皮肤黏膜接触等途径感染。,第,四,节,感染的发生与类型,二、感染的类型,感染的发生、发展和结局是宿主和致病菌相互作用的复杂过程,。,根据,双方力量对比，感染类型可以出现不感染、隐性感染（,inapparent infection,）、潜伏感染（,latent infection,）、显性感染（,apparent infection,）和带菌状态（,carrier state,）等不同临床表现,。,这,几种类型并非一成不变，随着双方力量的增减，呈现移行、转化或交替出现的动态变化。,第,四,节,感染的发生与类型,（一）隐性感染,当宿主的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱时，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，是为隐性感染，或称亚临床感染（,subclinical infection,）,。,在,一次传染病流行中，隐性感染者一般约占人群的,90,或更多,。,细菌,隐性感染相对较少，而病毒隐性感染比显性感染更为常见,。,隐性感染,后，机体可以获得特异免疫力，能抵御相同致病菌的再次感染,。,在隐性感染,过程中，有的机体能向体外排出病原菌而成为带菌者。,第,四,节,感染的发生与类型,（二）显性感染,当宿主的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强时，机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体征，是为显性感染,。,显性感染,又有轻、重、缓、急等不同模式。,第,四,节,感染的发生与类型,1,急性感染（,acute infection,）,发病,急，病程较短，一般是数日至数周,。,病愈,后，致病菌从宿主体内消失,。,急性,感染的致病菌有脑膜炎奈瑟菌、霍乱弧菌、肠产毒素性大肠埃希菌等。,第,四,节,感染的发生与类型,2,慢性感染（,chronic infection,）,病程,缓慢，常持续数月至数年,。,胞,内菌往往引起慢性感染。例如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌等。,临床上按感染的部位不同，分为：,1,局部感染（,local or limitted infection,）,2,全身感染（,generalized or systemic infection,）,第,四,节,感染的发生与类型,1,局部,感染,致病菌,侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变的一种感染类型,。,例如,化脓性球菌所致的疖、痈等。,第,四,节,感染的发生与类型,2,全身,感染,感染,发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型,。,临床,上常见的有下列几种情况：,（,1,）毒血症（,toxemia,）,：,产,毒素的致病菌侵入宿主后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的毒素入血。引起毒性症状。例如白喉、破伤风等病,。,第,四,节,感染的发生与类型,2,全身,感染,临床,上常见的有下列几种情况：,（,2,）菌血症（,bacteremia,）：,致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病，如伤寒早期有菌血症期,。,第,四,节,感染的发生与类型,2,全身,感染,临床,上常见的有下列几种情况：,（,3,）败血症（,septicemia,）,：,致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。例如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等均可引起败血症,。,第,四,节,感染的发生与类型,2,全身,感染,临床,上常见的有下列几种情况：,（,4,）脓毒血症（,pyemia,）,：,指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。,Thank You!,