收藏 分销(赏)

病理生理学-第六章--呼吸系统疾病.ppt

上传人:精*** 文档编号:8909835 上传时间:2025-03-07 格式:PPT 页数:161 大小:13.15MB 下载积分:20 金币
下载 相关 举报
病理生理学-第六章--呼吸系统疾病.ppt_第1页
第1页 / 共161页
病理生理学-第六章--呼吸系统疾病.ppt_第2页
第2页 / 共161页


点击查看更多>>
资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,第六章 呼吸系统疾病,学习目标,1,掌握,:,慢性支气管炎、肺气肿的病因、发病机制、病理变化;大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病因、发病机制、病理变化;硅肺的病变特点;肺癌的主要类型及病变特点。,2,熟悉,:,支气管扩张的病变、硅肺、肺癌、鼻咽癌的病因、发病机制和并发症。,3,了解,:,间质性肺炎(主要是病毒性肺炎与,SARS,、支原体肺炎)的病变。,1,、,正常结构,呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成,概述,支气管树结构示意图,支气管,叶支气管,(左,2,右,3,),段支气管,(左右各,10,),终末细支气管,(,0.5mm,),呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺 泡,小支气管,细支气管,(,1mm,),肺小叶,肺腺泡,正常肺组织,2,、防御机制,黏液,-,纤毛排送系统,肺泡巨噬细胞,免疫反应,第一节 慢性支气管炎,(,chronic bronchitis),气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性,炎,症。,临床上以反复发作的,咳,嗽、咳,痰,或伴有,喘,息症状为特征,且症状每年持续不少于,3,个月,连续,2,年以上,一、病因和发病机制,感染,吸烟,大气污染和气候变化,过敏因素,二、病理变化,肉眼观察,:,常起始于较大的支气管,累及较小的支气管和细支气管,.,病变不明显,或表现为黏膜粗糙、充血、水肿,管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物,Bronchitis,病理变化,镜下检查,:,1.,支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落,纤毛粘连、变短、脱失,上皮再生修复时杯状细胞增多,常见鳞状化生,2.,黏膜下腺体增生肥大及黏液腺化生,3.,支气管壁充血水肿,慢性炎症细胞浸润,平滑肌损伤,软骨萎缩及骨化,黏液腺增生,鳞状上皮化生,Squemous cell metaplasia,腺体萎缩(慢性萎缩性支气管炎),三、临床病理联系,咳嗽,支气管黏膜炎症刺激(分泌物增多,黏液潴留);,咳痰,黏,膜下腺体增生肥大并黏液腺化生,杯状细胞增多及分泌亢进;,气喘,支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。,后期可出现干咳,少痰或无痰;,病变反复迁延,可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染,慢支的特点:,咳、痰、喘、炎,慢支三部曲:,慢支,肺气肿,肺心病,(,5-10y,)(,10y),四、病理与临床护理联系,1,健康教育,2,病情观察,3,生活护理,第二节,肺气肿,(,pulmonary emphysema,),呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因,过度充气,呈永久性,扩张,,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,体积增大的病理状态,。,慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。,支气管阻塞性通气障碍,:分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏,(一)病因和发病机制,2,、,弹性蛋白酶及其抑制物失衡,:,a1-,抗胰蛋白酶,(,a1-AT,)遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损,(二)类型及其病理变化,分类,1.,肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿),2.,间质性肺气肿,1.,肺泡性肺气肿,(1),腺泡中央型肺气肿,(2),腺泡周围型肺气肿,(3),全腺泡型肺气肿,2.,间质性肺气肿,腺泡中央型,腺泡周围型,全腺泡型(,Panacinar,),associated with a-1Antitrypsin deficiency,其他类型,肺大泡(,Bullae Lung,):局部肺泡气肿囊腔,直径,2cm,并破坏肺小叶间隔,Bullae,病理改变,肉眼观察,:肺膨大,边缘变钝,表面可见肋骨压痕,肺组织表面柔软而缺乏弹性,切面呈蜂窝状,触摸捻发音增强;,肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多,病理改变,镜下改变:,肺泡明显扩张,间隔变窄断裂,扩张的肺泡融合形成较大的囊腔,肺泡壁的毛细血管受压而数量减少;,肺小动脉内膜增厚,小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润,肺气肿,正常,(三)临床病理联系,肺功能降低:胸闷、气促、呼吸困难,肺性脑病,桶状胸,叩诊,:,过清音,X,线,:,肺透光度增强,(四)并发症,1,慢性肺源性心脏病及右心衰,慢性肺源性心脏病(,chronic pulmonary heart disease,),简称肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。,肺动脉瓣下,2cm,处右心室肌壁厚,5mm,(正常,3,4mm,)作为肺心病病理诊断的标准。,2,自发性气胸和皮下气肿,:,肺大泡破裂可导致自发性气胸,有的病例可出现纵隔、肩部、颈部皮下气肿。,3,急性肺感染,:,呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎,患者出现发热、寒战,呼吸困难及咳嗽、咳痰加重,外周血白细胞计数增高。,第三节 支气管扩张,(,Bronchiectasis,),以肺内支气管的,持久性扩张,为特征的,慢性,疾病,。,化脓性炎症,临床上常出现慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状,(一)病因和发病机制,支气管壁炎性损伤,2.,支气管先天性发育缺陷及遗传因素,(二)病理变化,多发生于一个肺段,左肺,右肺,下叶,上叶。,肉眼:,扩张的支气管可呈,圆柱状,(cylindrical),或,囊性,(sacculus),扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物,管壁明显增厚,病理变化,镜下,:,支气管黏膜上皮萎缩或增生,鳞化;,2.,支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失,炎症细胞浸润,肉芽组织形成,管周纤维化;,3.,肺组织纤维化,(,三,),并发症,常并发肺炎、肺脓肿、肺湿性坏疽、脓胸、脓气胸。,若肺组织发生广泛性纤维化,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起肺心病。,(,四)临床病理联系,咳嗽、咳脓痰,炎性渗出,黏液分泌,继发感染,痰量与体位改变有关,反复咯血,炎症破坏血管,咳嗽,有时胸痛,炎症刺激胸膜,发绀伴杵状指(趾),杵状指,第四节 肺炎,Pneumonia,什么是肺炎,?,肺的急性渗出性炎症,肺炎的分类,病变累及的部位和范围分类,:,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,病因分类,细菌性、病毒性、支原体性、真菌性,病变性质分类,浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等,一、细菌性肺炎,(Bacterial pneumonia),细菌性肺炎最为常见,约占肺炎的,80%,主要是由,肺炎双球菌,(,pneumococci),感染引起,病变累及,一个肺段以上,的肺组织,以,肺泡内弥漫性纤维素渗出,为主的急性炎症。,病变起始于,肺泡,,迅速累及肺叶或肺段,Lobar Pneumonia,(一)大叶性肺炎,(,lobar pneumonia,),临 床 特 点,好发于,青壮年,起病急,病程,5-10,天,发热,咳嗽,胸痛,咳痰,痰呈铁锈色,Lobar Pneumonia,病因及发病机制,病因:,多种细菌可引起大叶性肺炎,绝大多数为肺炎链球菌,。,发病机制:,当机体免疫功能低下等时,细菌侵入肺泡并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。,病 理 变 化,充血水肿期,(congestion),红色肝样变期,(red hepatization),灰色肝样变期,(gray hepatization),吸收期,(resolution),Lobar Pneumonia,(,1,)充血水肿期(,12d,),镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,肺泡腔内淡红染浆液性渗出物;少量,N,、,M,、,RBC,、肺泡上皮细胞,大量的肺炎球菌繁殖,Pro,丰富,临床病理联系,毒血症表现,寒战、高热;外周血白细胞增高,大体观察,肺体积增大,肺叶充血水肿,颜色暗红,;,切面,:,有粉红色泡沫状液体溢出,咳嗽、咳粉红色泡沫痰;听诊闻湿罗音;,X,线,:,肺部片状模糊阴影,Lobar Pneumonia,充血水肿期:肺叶充血,变实,(,2,)红色肝变期(,3-4d,),镜下特点,肺泡壁毛细血管扩张充血,渗出,充满大量,RBC,一定量的纤维素、,N,,少量,M,;,大量纤维素相连成网,.,多量的肺炎球菌,临床病理联系,中毒症状重,大体观察,肺体积增大,颜色暗红,;,切面灰红粗糙,;,肺膜充血,有纤维素披覆,。,咳铁锈色痰,痰中见心衰细胞,;,肺实变体征、呼吸困难、紫绀;,X,线,:,肺实变,大片致密阴影,胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音,并发纤维素性胸膜炎,红肝样变期,(,3,)灰色改变期(,5-6d,),镜下特点,大量纤维素渗出,,RBC,溶解消失,大量中性粒,挤压,基本无肺炎球菌,临床病理联系,痰涂片不易找到细菌,大体观察,肺体积增大,颜色灰白,质实如肝,.,切面干燥粗糙,痰液铁锈色消失,肺实变体征明显,,X,线,:,肺实变,胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音,肺泡壁毛细血管受压、,变窄,呈贫血状,并发纤维素性胸膜炎,大叶性肺炎(灰色肝样变期),灰肝样变期,(,4,)溶解消散期(,1w,),镜下:,N,崩解,纤维素溶解消散,肺泡壁毛细血管逐渐充盈;大量,M,,肺泡壁结构未破坏,大体:,病变肺部质变软。,切面,:,可挤出脓性液体,肺膜渗出物溶解吸收。,临床病理联系:,实变体征消失,体温下降,X,线,:,散在不均匀阴影,后阴影消失,消散期,并发症,1.,肺肉质变(,carnification,),2.,胸膜肥厚、粘连,Pulmonary carnification,纤维素性胸膜炎:,左肺表面黄白色膜状物附着,并使两叶肺组织粘连,Lobar Pneumonia,3.,肺脓肿和脓胸,4.,败血症、脓毒血症,5.,感染性休克,(二)小 叶 肺 炎,Lobular Pneumonia,Bronchopneumonia,概 念,以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。病灶多以细支气管为中心,,,又称为支气管肺炎,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,临 床 特 点,年龄,:,小儿,老人及体弱多病者,部位,:,双肺,下叶,小片或融合,病因:条件致病菌,常驻寄生菌,,多为混合感染,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,发病机制,机体抵抗力下降,时,,呼吸道的防御功能受损,黏液分泌增多,这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖,引起小叶性肺炎。,病理变化,大体:,双肺散在化脓性病灶,双肺各叶,背侧和下叶为多;,病灶以细支气管为中心,病灶可融合;融合性支气管肺炎,;,病灶灰黄、暗红色,呈多彩状外观。,融合性小叶性肺炎,镜下:,1.,病灶以细支气管为中心,细支气管管壁发生炎症反应:血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。,2.,炎症从细支气管开始,扩展至所属的肺泡,导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。,3.,病灶间的肺泡可正常,或扩张呈代偿性肺气肿。,4.,病灶化脓性炎,部分支气管和肺组织遭到破坏。,小叶性肺炎:细支气管壁破坏,大量中性粒细胞聚集,小叶性肺炎:各肺泡病变不同,有渗出,有坏死,小叶性肺炎:病灶内各肺泡腔内渗出物不均一,小叶性肺炎:有的以浆液性渗出为主,小叶性肺炎:病灶相互融合,形成大片的坏死和化脓,Lobular Pneumonia Bronchopneumonia,并发症,呼衰、心衰,脓毒血症、肺脓肿、脓胸,支气管扩张,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰,脓痰。,呼吸困难、紫绀。,听诊:散在湿性罗音。,X,线:散在灶状阴影,二、病毒性肺炎,二、病毒性肺炎,viral pneumonia,概念:,上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。,主要由,流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等,。,多见于小儿,偶见于成人。,病理变化,(,1,)早期或轻型表现为间质性肺炎,肺泡间隔明显增宽。,(,2,)重者炎症累及肺泡,使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,(,3,)透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。,(,4,)多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎,(,5,)病毒包涵体:,腺,V,、单纯疱疹,V,、巨细胞,V,核内嗜碱性;,合胞,V,浆内嗜酸性;,麻疹,V,核、浆内均可,临床与病理联系,1.,病毒血症,2.,咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧,3.,合并细菌感染时病变及症状均加重。,三、支原体肺炎,mycoplasmal,pneumonia,概念:,是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。,肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间,正常存在患者的口鼻分泌物中,通过飞沫传播,多发生于青少年,以冬春季常见。,病理变化,特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。,肉眼 暗红,可有红色泡沫液体逸出,镜下 肺泡间隔明显增宽,充血水肿,大量慢性炎细胞浸润,肺泡腔可有少量的炎性渗出物;,气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿,慢性炎细胞浸润。,临床与病理联系,1.,低热、咽痛、乏力头痛等。,2.,剧烈干咳、气促、胸痛 。,3.X,线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影,预后 良好,死亡病例很少。,四、,病理与临床护理联系,1,健康教育,2,病情观察,3,生活护理,4,心理护理,第五节 肺硅沉着症,Silicosis,简称硅肺,尘肺的一种,是由于,长期吸,入,含大量游离,二氧化硅,(,SiO,2,)的粉尘微粒而引起的以,硅结节,形成和肺,广泛纤维化,为病变特点的肺尘埃沉着症,。,病 因,游离二氧化硅(,SiO,2,),,,5,m,硅肺的发生及发展与粉尘中游离的二氧化硅含量,生产环境中硅尘的浓度、分散度有关,Silicosis,发病机制,巨噬细胞吞噬尘颗粒,入次级溶酶体,溶酶体膜通透性增高或破裂,巨噬细胞坏死、崩解,其它巨噬细胞吞噬释放的硅尘,如此反复。,Silicosis,免疫因素参与硅肺的发生和发展,硅结节中有大量,球蛋白沉积,(IgG,,,IgM),硅肺患者的,抗肺自身抗体、抗核抗体、,类风湿因子检出率较高,Silicosis,病理变化,基本病变:肺组织内,硅结节形成和弥漫性间质纤维化,1,、硅结节,:特征性病变,结节境界清楚,直径,25mm,圆或椭圆形,灰白色,质硬,砂样感。,细胞性硅结节,纤维性硅结节,玻璃样结节(由中央开始)。,硅结节镜下,:,由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成;,结节内小血管内膜增厚,管腔狭窄;,结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞;,结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞,硅结节,硅结节,硅结节,2,、肺弥漫性间质纤维化,致密的有玻璃样变的胶原纤维,其中可见硅尘颗粒和碳末沉着,合并肺结核病时此种纤维化更为明显。,病变分期:,期:肺门淋巴结,结节分布在中下肺叶。,3mm,期:弥漫于全肺,中下肺叶为主,范围不超过全肺的,1/3,。,1cm,期:硅结节密集融合成团块,可有空洞;肺门淋巴结蛋壳钙化;,2cm,肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症,肺结核病,慢性肺源性心脏病,肺感染,肺气肿和自发性气胸,病理与临床护理联系,1,健康教育,2,病情观察,3,生活护理,4,心理护理,第六节 呼吸系统常见肿瘤,一、鼻咽癌,Nasopharyngeal carcinoma,NPC,(一)病因,1,、病毒感染:,EB,病毒,2,、环境因素,3,、遗传因素,(,二)病理变化,1,、鳞状细胞癌:,2,、腺癌:,3,、未分化癌:,泡状核细胞癌,鼻咽型未分化癌,鳞状细胞癌(,squamous cell carcinoma,),腺癌(,adencarcinoma,),泡状核细胞癌(,vesicular nucleus cell carcinoma,),未分化癌(,anaplastic carcinoma,),(三)扩散途径,1,、直接蔓延:,向上蔓延可破坏颅底骨,;,向下可侵犯口咽、腭扁桃体和舌根;向前可侵入鼻腔和眼眶;向后侵犯颈椎;向外侧可侵犯耳咽管至中耳。,2,、淋巴道转移:,早期即可发生,,,先转移到咽后壁淋巴结,再到颈上深部淋巴结及其他颈部淋巴结。,3,、,血道转移,:,常转移到肝、肺、骨,肾、肾上腺及胰腺等处。,(四)临床病理联系,1.,早期症状不明显,。,2.,随着肿瘤的生长和浸润,出现鼻塞、鼻出血、涕中带血,头痛、耳鸣、听力减退等症状。,3.,侵犯颅底骨,压迫脑神经,出现视物模糊、面部麻木、复视、上睑下垂、吞咽困难及软腭瘫痪等症状。,4.,对颈部结节应高度重视并作病理活体组织检查。,5.,血清学检查,EB,病毒,VCA-IgA,对鼻咽癌有一定的诊断意义。,病理与临床护理联系,1,健康教育,2,病情观察,3,生活护理,4,心理护理,二、肺癌,Lung cancer,好发年龄:,40,岁以上,男多于女。,发病率和死亡率有增加趋势。,肺癌居常见肿瘤的首位,病因,1,吸烟,2,大气污,染,3,职业因素,4,分子遗传学改变,组织发生,多起源于,支气管黏膜上皮,,少部 分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。,鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等,绝大多数肺癌组织学呈混合性,但以某一组织学类型为主。,病理变化,1.,肉眼类型,中央型,周围型,弥漫型,中央型,(,肺门型),由段以上支气管发生,癌肿位于肺门中央部,最常见,分三亚型,管内型、管壁浸润型、管外浸润型,组织学类型多为鳞癌,临床病理联系,1.,咳嗽、咯血、胸痛,2.,局限性肺气肿或肺萎缩,是癌组织压迫支气管形成。,3.,癌性胸腔积液,4.,上腔静脉曲张,中央型肺癌,Lung cancer,(,2,)周围型肺癌,发生于段以下支气管,位于肺周边部。,单发或多发结节,与周围组织分界较清。,易侵及胸膜,与支气管关系不明显。,组织学类型多为腺癌,周围型肺癌,(,3,)弥漫型肺癌,肿瘤体积小,弥漫浸润,可累及全肺。,外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。,组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。,起病隐匿,病程长。,弥漫型肺癌,diffuse carcinoma of the lungs,(,1,),早期肺癌,:,癌块直径小于,2cm,,并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。,(,2,),隐性肺癌,:,临床及,X,线检查阴性;痰细胞学检查阳性;手术标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。,2.,组织学类型,鳞状细胞癌,腺癌,小细胞癌,大细胞癌,(1),鳞状细胞癌,最多见,约占,60%,中老年,与吸烟关系明显,多为中央型,分为高、中、低分化鳞癌,中分化者最多,鳞癌,病理核分裂像 正常核分裂像,Lung cancer,鳞癌:癌细胞排列成复层,并可见角化珠,鳞癌:形成大量角化珠,Lung cancer,鳞癌,(2),腺癌,多为周围型。,女多于男,多有被动吸烟史。,早期无明显症状,易侵及胸膜。,血道转移早。,治疗效果及预后不如鳞癌,,5,年存活率不到,10%,。,肺腺癌的特殊类型:,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,细支气管肺泡癌,乳头状腺癌,Lung cancer,(3),小细胞癌,中青年男性多,与吸烟及职业接触有关,恶性度极高,,生长迅速,转移早,多数存活期不超过,1,年,不适合手术切除,对化疗放疗敏感,APUD,细胞肿瘤,,能分泌胺类和多肽类激素,临床,:,类癌综合征(,ACTH),镜下:,成巢,由纤维结缔组织分割,有时围绕小血管排列成假菊形团结构,多见坏死,2.,细胞形态:成短梭形或淋巴细胞样,似裸核。典型时常一端稍尖,形似燕麦,称之为燕麦细胞癌,电镜下:细胞浆内可见神经内分泌颗粒。,燕麦细胞癌,小细胞肺癌:短梭形或淋巴细胞样的瘤细胞,胞浆甚少,,形似裸核,核染色质细颗粒状,Lung cancer,(4),大细胞癌,未分化癌,恶性度高,生长快,早期发生转移,极少存活,1,年。,癌细胞呈实体性癌巢或团块,不形成表皮样或腺样结构。,细胞体积大,胞浆丰富,瘤巨细胞多,异型性明显。,肺大细胞癌,large cell lung carcinoma,肺透明细胞癌,肺巨细胞癌,(pulmonary giant cell carcinoma),:,癌细胞体积更大,可见多核 癌巨细胞,异型性很大。,扩散途径,1,直接蔓延,:,中央型肺癌常直接侵入纵隔、心包及周围血管,沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周边型肺癌可直接侵犯胸膜、胸壁。,2,转移,:,沿淋巴道转移时,首先转移到肺门淋巴结,以后由支气管肺淋巴结进而转移到纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结。血道转移常见于脑、肾上腺和骨。,(五)临床病理联系,1.,早期常无明显症状,2.,肿瘤压迫、阻塞支气管可引起局限性肺萎陷或肺气肿、肺感染。,3.,侵及胸膜时可引起血性胸腔积液,4.,侵袭食管可引起支气管,-,食管瘘。,5.Homer,综合征,:,位于肺尖部的肺癌压迫或侵袭颈交感神经及颈神经根引起,表现为病侧上睑下垂、瞳孔缩小、胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征,。,6.,上腔静脉综合征,:,肿瘤侵犯纵隔,压迫上腔静脉可引起,表现为面部,水,肿及颈、胸部静脉曲张。,7.,类癌综合征,:,有异位内分泌作用的肺癌,可,引起,表现为支气管哮喘、心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。,8.,副肿瘤综合征,:,肺性骨关节病、肌无力综合征和类,Cushing,综合征等,。,病理与临床护理联系,1,健康教育,2,病情观察,3,生活护理,4,心理护理,
展开阅读全文

开通  VIP会员、SVIP会员  优惠大
下载10份以上建议开通VIP会员
下载20份以上建议开通SVIP会员


开通VIP      成为共赢上传

当前位置:首页 > 行业资料 > 医学/心理学

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        抽奖活动

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:0574-28810668  投诉电话:18658249818

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :微信公众号    抖音    微博    LOFTER 

客服