修改传染病学总结重点笔记.doc

总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生有传染性、在一定条件下能够造成流行疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致疾病，包含传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传输、诊疗、治疗和预防规律学科。
感染与免疫
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用过程。
机会性感染（opportunistic infection）当一些原因造成宿主免疫功效受损或机械损伤使寄生物离开固有寄生位置而抵达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引发宿主损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体首次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染基础上再次被同一个病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上病原体感染。
重合感染（superinfection）人体于某种病原体感染基础上再被别病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重合感染中，发生于原发感染后其余病原体感染。
二. 感染过程表现：
1. 病原体被去除：非特异性免疫和特异性免疫
2. 隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引发或只引发轻微组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能经过免疫学检验才能发觉。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被去除；少数人转变为无症状携带者，病原体连续存在于体内。
3. 显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且经过病原体本身作用或机体变态反应，而造成组织损伤，引发病理改变和临床表现。结局：病原体被去除，感染者获较为稳固免疫力；免疫力不牢靠，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4. 病原携带状态（carrier state）：无显著临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和连续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带连续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5. 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于一些部位，因为机体免疫功效足以 将病原体局限化而不引发显性感染，但又不足以将病原体去除时，病原体便能够长久潜伏起来，待机体免疫功效下降时，则可引发显性感染。在此期间，病原体通常不排出体外（系非感染源，不一样于病原携带状态）。
注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三. 感染过程中病原体作用：
1． 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖能力。
2． 毒力（virulence）：内外毒素和其余毒力因子。
3． 数量(quantity)：同一个传染病中，入侵病原体数量通常与致病能力成正比。
4． 变异性(variability)：
（1)境、药品、遗传等原因（人工培育数次传代使病原体致病力减弱；在宿主之间重复传输可使致病力增强
（2)原体抗原变异 可逃逸机体特异性免疫作用而继续引发疾病
四. 感染过程中免疫应答作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：
a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
（2）特异性免疫:
a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病发病机制
五. 传染病发生与发展：具备疾病发展阶段性（入侵门户、机体内定位、排出路径）
六. 组织损伤发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七. 主要病理生理改变：发烧、代谢改变、内分泌改变
传染病流行过程及影响原因
八. 流行过程基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外人和动物。
（1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染动物
2.传输路径(route of transmission)：病原体离开传染源抵达另一个易感者路径。
（1） 呼吸道传输（2) 消化道传输（3）接触传输（4）虫媒传输（5）血液、体液传输
3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具备易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中百分比达成一定水平，若又有传染源和适宜传输路径时，则很轻易发生该传染病流行。
传染病周期性(periodicity)：一些病后免疫力很巩固传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者百分比再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行现象。
九. 影响流行过程原因：
1.自然原因：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：一些自然生态环境为传染病在野生动物之间传输创造良好条件，人类进入这些地域时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会原因：社会制度、经济情况、生活条件、文化水平等。
传染病特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其余感染性疾病主要区分。
3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地域近几年来发病通常水平。
(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地发病率显著高于近年来通常水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic)：若某传染病流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功效正常人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）特异性免疫。
十一. 临床特点：
1.病程发展阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引发组织损伤和功效改变造成临床症状出现之前整个过程。
(2) 前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状显著开始时期，通常是非特异性。
(3)症状显著期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有症状和体征都通常取得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体免疫力增加至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者临床症状和体征逐步减轻，但体温还未完全恢复正常缓解阶段，因为潜伏于血液或组织中病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病症状与体征再度出现情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，因为体内残余病原体再度繁殖而使临床表现再度出现情形。
后遗症（sequela）：指一些传染病患者在恢复期结束后，一些器官功效长久都未能恢复正常情形。多见于以中枢神经系统病变为主传染病。
2.常见症状和体征：
(1)发烧 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
(2)发疹：许多传染病在发烧同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包含斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状：病原体各种代谢产物，包含细菌毒素在内，可引发除发烧以外多个症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、经典（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病诊疗
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).试验室及其余检验资料
1. 通常试验室检验
2.病原学检验
3.特异性抗体检测
4.其余检验：内镜、影像学检验、活体组织检验
传染病治疗
(一).治疗标准：坚持综合治疗标准即治疗、护理、隔离与消毒并重，通常治疗、对症治疗与病原治疗并重标准
(二). 治疗方法：1.通常治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗
传染病预防
(一).管理传染源。(二).切断传输路径。(三).提升人群免疫力。
传染病危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎（抗菌素适量应用）
肾综合征出血热（少尿期）
麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）
中毒性菌痢

细菌性痢疾
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引发肠道传染病，由消化道传输；卫生条件差地域夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可数次感染，数次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学：
1．通常特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属分型：
按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4．致病原因：

(1)对肠粘膜吸附及侵袭力；
(2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：
各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：
宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏
二、流行病学：
二、流行病学
1．传染源：病人及带菌者。
2. 传输路径：消化道传输。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年纪—儿童多。
三、发病机理：
发病机制
1、细菌入侵后致病原因：
⑴痢疾杆菌原因 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病

② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力 胃酸，正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌 胃 细菌被去除（胃酸分泌正常，细菌数量少）

结肠 不引发发病（正常菌群拮抗作用和分泌型IgA作用）

结肠粘膜固有层

粘膜炎症及局部微循环痉挛
3、 中毒性菌痢发病机理：①内毒素血症----发烧、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
血管壁损伤 内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等

DIC 全身微血管痉挛 心肌损害

组织缺血、缺氧
血压下降 脑水肿

4、病理改变（Pathologic changes）
①急性 部位：乙状结肠、直肠
病变：弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性 部位：乙状结肠、直肠
病变：水肿增厚息肉样增生
③中毒型 肠道 ：病变轻
全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、 普通型（经典菌痢）：
① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③ 肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）
可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④ 病程：1～2周。
⑤ 演变：少数可转为慢性。
2、轻型（非经典型）：
① 全身中毒症状轻；
② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③ 病程数日—１周；
④ 可转为慢性。
3、中毒型：
① 发生年纪：2～7岁体质很好儿童
② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引发脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶ 混合型：具备以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：急性菌痢重复发作或迁延不愈病程超出2月以上者为慢性菌痢。
原因：① 未及时诊疗及彻底治疗
② 耐药菌株感染
③ 全身疾病影响
④ 肠道疾病影响
分型：① 慢性迁延性：长久重复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。
② 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不显著。

③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无显著症状；大便培养阳性；肠镜检验有改变。
五、试验室检验：

五、试验室检验
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检验：粪便培养
六、并发症：
六、并发症
1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：血培养。
2、关节炎 为变态反应所致。
七、诊疗：

七、诊疗
1、临床诊疗：
⑴ 流行病学史
⑵ 各型菌痢临床表现
⑶ 试验室检验
2、确诊：细菌学检验。

八、判别诊疗：
（一）急性菌痢判别诊疗
1、
急性菌痢与阿米巴痢疾判别点
判别关键点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾
流行病学 散发 可流行
全身症状 轻 较重
腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数
里急后重 轻 显著
腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主
粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓
暗红色果酱样 血便、血色鲜红
粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞
有滋养体。 分散有巨噬细胞
粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌
肠镜检验 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿
充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡
2、
细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、
急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③方便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）
慢性菌痢判别诊疗

1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三） 中毒型菌痢判别诊疗

1、休克型应与其它感染性休克判别
2、脑型应与乙型脑炎区分
九、治疗:
(一)九、治疗
急性菌痢
1、通常治疗：包含隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它
3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做对应处理。
(二)
慢性痢疾

1、 全身治疗：
2、 病原治疗：

① 经过药敏试验选择有效抗生素
② 联合两种以上抗生素
③ 保留灌肠
3、对症治疗：
(三)中毒型痢疾
1、通常治疗：
除按急性菌痢处理外，加强护理，亲密观察BP、R、P意识及瞳孔改变。
2、病原治疗：
选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、（10-15ml/kg ）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）

②血管活性药品：
药品 山莨菪碱
剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次
使用方法 重复（10～15分）静脉注射；

指征 面色红润，四肢变暖；心率加紧，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。

③保护主要脏器功效
④皮质激素应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭防治：
①脑水肿处理
②血管活性药品及皮质激素应用
③呼吸衰竭处理
十、预防：采取以切断传输路径为主综合方法。

伤寒
名解
1.伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引发急性肠道传染病。临床特征为连续发烧、表情冷淡、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞降低等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2.慢性带菌者：排菌期限超出3个月者。
3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与首次发作相同，血培养又转为阳性。
4.再燃：病后2~3周体温开始下降，还未达正常时又再上升。再发烧期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制关于。
5.肥达试验（widal test）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中对应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊疗价值。
一、 病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具备菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对严寒、干燥抵抗力较强，可在干燥污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。

二、 流行病学:
1、 传输路径：粪口路径。水源污染为主要路径，可引发暴发流行。
2、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。

三、 发病机制和病理改变:
伤寒杆菌内毒素是主要致病原因。连续发烧是由病灶中巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。
四、 临床表现:
经典伤寒 病程4-5周
1、早期（第1周） 发烧，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）发烧：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。
（2）神经系统中毒症状：表情冷淡，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周） ：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，不过伴有并发症。
4、恢复期（第5周） ：体温正常，症状消失。通常在1个月左右完全康复。

五、试验室检验:
1细菌学检验 血培养——确诊依据。病程在1~2周性率为80~90%。
2血清学检验
（1）肥达反应 o抗体凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。

八、治疗:
病原疗： 喹诺酮类药品首选。

流行性脑脊髓膜炎
名解 ：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传输一个急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、激烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
一、 病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性， 体是唯一天然宿主；专性需氧， 血液和巧克力培养基在5%~10%co2浓度下生长旺盛。立刻送检或在床旁直接接种。 病力：内毒素、自溶酶。
二、流行病学
1、传染源： 菌者，是主要传染源， A群为主，非流行期间以B群多见。
3、易感人群：6月～14岁发病高
4、流行特征：春冬季节。
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血造成皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，造成脑脊液化脓性改变。
五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。
普通型：
1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。
2、败血症期：
（1） 发烧及全身中毒症状。
（2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在
（1）发烧及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
（6）口唇疱疹。
4、恢复期： 体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。

六、试验室检验：
1、血象： WBC白细胞升高，中性粒细胞显著著增多。
2、脑脊液检验：压力升高;外观混浊;白细胞升高显著，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物显著减低。
3、细菌学检验：
血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有主要意义。
十、治疗：
普通型：
病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素敏感性，同时应考虑抗生素经过血脑屏障能力。
（1）青霉素：10～30%经过血脑屏障，故要求大剂量。 现在无耐药。
（2）氯霉素：有良好抗菌活性。易经过血脑屏障，达血浓度30～50%。
成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用显著，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易经过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已经有耐药。易经过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。

病毒性肝炎
概述：
　　病毒性肝炎是由多个肝炎病毒引发一组以肝脏损害为主传染病。按病原学分类，现在有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎临床表现相同，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口路径传输，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外路径传输，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：
１． HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
２． HBV：
感染者血清中存在三种形式颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、关键蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg组成。血清中通常以2）最多，1）最少 。
HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多个功效蛋白以参加HBV复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多个调控基因，参加原发性肝细胞癌发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引发HBsAg亚型改变及HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可引发HBeAg阴性、抗HBe阳性乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性乙型肝炎，P区突变可造成复制缺点或复制水平降低。结果：影响血清学指标检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC发生等。
　　HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。
3．HCV：
对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为关键蛋白区（C），包膜蛋白区（E1， E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具备显著异质性，E2/NS1区变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。
同一病例存在准种特征（Quasispecies），即体内HCV是由一系列不一样但紧密相关基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。
4．HDV：是一个缺点病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成份，仅有一个血清型。
5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。
6．其余：GBV—C/HGV，TTV等。
二、流行病学
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和
亚临床感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者
传输路径 粪口路径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染
性接触传输 输血及血制品等路径 时或重合感染 水源引发暴发流行
易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年
多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染
可产生持久免疫
流行特征 有地域差异，与年 西南地域发病率 原慢性HBV感染者、晚
龄、性别、家族关于 较高 期妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制与病理改变：
（一）发病机制：
１． 甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参加其中。
２． 乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不一样，造成临床表现各异：
（1） 机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
（2） 机体免疫功效正常时，多表现为急性肝炎经过
（3） 机体免疫功效低下、不完全耐受、本身免疫反应产生、HBV基因突变逃防止疫去除等情况下，可造成慢性肝炎
（4） 机体处于超敏反应，造成肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
３． 丙肝：
肝细胞损伤机制 （1）HCV直接杀伤作用 （2）宿主免疫原因
（3) 本身免疫 （4）细胞凋亡
HCV感染慢性化机制 （1）HCV高度变异性 （2）HCV对肝外细胞泛嗜性
（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒连续感染
4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞损伤。
　　5．戊肝：细胞免疫为引发肝细胞损伤主要原因。
(二）病理改变：
1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不一样程度炎症细胞（主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状，造成肝小叶结构紊乱）
　2．各临床型肝炎病理特点：
（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
（2）慢性肝炎：病理诊疗主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），以下：
炎症活动度（G） 纤维化程度（S）
级 汇管区及周围 小叶 期 纤维化程度
0 无炎症 无炎症 0 无
1 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区、窦周及小叶内纤维化
2 轻度碎屑状坏死 点灶状坏死或嗜酸性小体 2 汇管区纤维间隔形成，保留小叶
3 中度碎屑状坏死 融合坏死或见桥接坏死 3 小叶结构紊乱，无肝硬化
4 中度碎屑状坏死 桥接坏死范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化

炎症活动度（G） 纤维化（S）
轻度慢性肝炎 1~2 0~2
中度慢性肝炎 3 1~3
重度慢性肝炎 4 2~4
（3）重型肝炎：
　　a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积显著缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。
　　b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周围可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等小结节。
　　c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。
（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴显著炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。
（5）其余：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现：
(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。
(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。
(三）临床经过 ：
1.急性肝炎：
（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月
　　黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。
　　黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功效检验显著异常
恢复期（2周~4个月）：症状逐步消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功效恢复正常。
(2) 急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其余临床表现相同于黄疸型，但起病较迟缓，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。
　　2．慢性肝炎：急性病程超出六个月，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功效异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但依摄影关检验综合分析符合慢性肝炎表现者。
　 (1）轻度：病情较轻，肝功效指标仅一项或两项轻度异常。
　 (2）中度：症状、体征、试验室检验居于轻度和重度之间。
　 (3）重度：有显著或连续肝炎症状，伴肝硬化表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊疗为重度慢性肝炎。
　　3．重型肝炎：最严重一个类型，全部肝炎病毒均可引发，但甲型、丙型少见。
(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，快速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间显著延长，活动度PTA＜40%
(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素天天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有显著出血倾向，凝血酶原时间显著延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症
(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：
a．慢性肝炎或肝硬化病史
b．慢性HBV携带病史
c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变
ｄ．肝穿刺检验支持慢性肝炎
ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重合其余肝炎病毒感染
４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功效检验血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60% ，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。
　　５．肝炎肝硬化：依照肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动表现，症状轻或无。
　　依照肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水