水、电解质代谢紊乱.doc

第三章  水、电解质代谢紊乱
1.水有哪些生理功能？
[答题要点]①促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。
2.无机电解质有哪些主要功能？
[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。
3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？
[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。
4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失
            ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内
                      →低血容量性休克
5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？
[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？
[答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水
        低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾
低镁血症：因未摄入镁
高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。
7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
[答题要点]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？
[答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。
11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？
[答题要点]有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？
[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？
[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。
14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？
[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？
[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？
[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。
17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？
[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。
18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？
[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。
20.镁有哪些重要生理功能？
[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。
21.引起低镁血症的常见原因有哪些？
[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。
22.机体调节钙磷代谢最主要有哪三种激素？它们是通过哪些靶器官来调节的？
[答题要点]三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。
           三个主要靶器官即肾、骨和肠。
23.PTH是如何调节钙磷代谢的？
[答题要点]①激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。
八、论述题
1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？
[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？
[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。AQP 1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP 2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP 0：有利于晶状体水平衡。
3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
[答题要点]
病理生理
低容量性高钠血症
低容量性低钠血症
原因
饮水不足，失水过多
大量体液丢失后只补水
血清Na+
>150mmol/L
<130mmol/L
细胞外液渗透压
>310mmol/L
<280mmol/L
主要失水部位
细胞内液
细胞外液
口渴
明显
早期：轻度、无
*脱水征
无
明显
外周循环衰竭
早期：轻度、无
早期可发生
尿量
减少
早期不减少，中晚期减少
尿钠
早期较高，严重时降低
极低
治疗
补水为主，补钠为辅
补生理盐水为主
*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
[答题要点]
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？
[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓： ①肾内原因  广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
6.试述水肿的发病机制。
[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。
[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。

第三章 水、电解质代谢紊乱
二、问答题
1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？
【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2．简述低容量性低钠血症的原因？
【答】①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?
【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?
【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?
【答】正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?
【答】正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?
【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．利钠激素(ANP)的作用是什么?
【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
【答】低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
【答】低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
【答】肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
【答】糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
【答】低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，
这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
【答】镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
【答】低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
【答】肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。