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2011年西医综合内科学考点笔记：呼吸衰竭发布人：圣才学习网发布日期：2010-10-27 11:13 共 40人浏览[大] [中] [小] 2011年西医综合内科学考点笔记：呼吸衰竭　　考试要求　　呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗。　　复习要点　　呼衰的诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。　　一、概述　　1．病因气道阻塞性病变气管—支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等，其中COPD最常见肺组织病变肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化等肺血管病变肺栓塞、肺血管炎胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎神经肌肉病变脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等　　注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。　　2．分类　　分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰别称缺氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭定义缺氧而无C0：潴留缺氧而伴有CO2#潴留血气结果 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降 PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 原因肺换气功能障碍肺通气功能障碍（肺泡通气不足）常见疾病间质性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、严重肺部感染 COPD 　　Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点，往往是解答试题的关键。　　3．发病机制和病理生理　　（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制　　肺通气不足；弥散障碍；通气／血流（V／Q）比例失调；肺内动．静脉解剖分流增加；氧耗量增加。　　（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响缺氧对机体的影响 CO2潴留对机体的影响 CNS 脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制）心血管心率↑，心排量↑，血压↑，冠脉血流量↑肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩呼吸系统颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加缺氧对呼吸的影响远较CO2#潴留的影响为小 C02潴留是强有力的呼吸兴奋剂通气增加肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少造血系统 EP0产生增多，继发性红细胞增多酸碱平衡代谢性酸中毒、高钾血症呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯　　二、急性呼吸衰竭　　1．临床表现　　注意区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的临床表现。急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭呼吸困难最早出现的症状（呼吸频率、节律和幅度改变） COPD所致的呼衰表现为呼气延长一呼吸浅快 CO2潴留时可表现为CO2#麻醉精神神经缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 CO2潴留引起：先兴奋后抑制一肺性脑病循环系统心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常 CO2潴留表现：皮肤充血、温暖多汗、血压↑、心率↑ 发绀缺氧的典型表现消化泌尿肝肾功能障碍、上消化道出血　　2．治疗　　（1）去除病因，保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。　　气道不畅的缺点：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；②使分泌物排出困难而加重感染；③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。　　（2）氧疗保证PaO2≥60mmHg或SpO2 ≥90％。　　①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧（＞35％），但应防止氧中毒。　　②缺氧伴CO2#潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度（％）=21+4×氧流量（L／min）。　　（3）呼吸兴奋剂　　呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。其使用原则是：①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。　　对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍海主所导致韵呼吸衰竭患者，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。　　（4）机械通气　　①优点能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以体息，有利于恢复呼吸肌功能。　　②并发症通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气舯、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎（VAP）；血压下降、心输出量下降等。　　③呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机。　　（5）痛因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。　　（6）一般支持治疗维持水电解质平衡。　　三、慢性呼吸衰竭　　1．临床表现见前表。　　2．治疗　　（1）氧疗COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，临床上多采用持续低流量给氧（＜35％，l—2L／min，每日lOh以上，维持PaO2＞60mmHg，SaO2≥90％）。严禁采用高浓度给氧，因此种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，甚至导致C02麻醉。　　（2）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。　　（3）抗感染因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。　　（4）呼吸兴奋剂　　需要时可服用阿米三嗪，该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。　　（5）纠正酸碱失调　　治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2，一般不宜补碱。只有在pH＜7．2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重CO2潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。　　呼衰常合并低钾、低氯血症（同时也可伴有低钠血症），产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯、钠离子。　　四、酸碱失调和电解质紊乱　　这是考试的重点，也是同学们的难点。　　1．考试时判断酸碱失调类型的常用指标指标正常值定义临床意义 pH 7.35～7.45 正常范围内属于代偿性＜7.35失代偿性酸中毒；＞7.45失代偿性碱中毒 PaO2 90～100mmHg ＜60mmHg呼衰 PaCO2 35～45mmHg ＞50mmHg呼衰 CO2CP 22～31mmolfL 血浆中呈结合状态的C02 意义与SB相同 AB 22～27mmol／L 隔绝空气时测得的HC07 AB＞sB——呼酸 AB＜sB——呼碱 SB 24mmol／L 标准状态下测得的HC07 AB=SB＜正常值一代酸 AB=SB＞正常值一代碱 BE 0±3mmol／L 剩余碱正值——代碱；负值——代酸 BB 45mmol／L 缓冲碱血液中各种碱的总和　　注意：AB为实际碳酸氢盐含量，sB为标准碳酸氢盐含量。如AB＞SB说明体内CO2#潴留，为呼吸性酸中毒；如AB＜SB说明体内CO2#呼出过多，为呼吸性碱中毒。　　2．常考酸碱失调的对照表 PH PaCO2 HCO3－ BE CO2CP AG K＋ Cl－呼酸 N/↓ ↑ N/↑ N/正↑ N/↑ ↑/N N/↓ 呼酸＋代酸 ↓↓ ↑ N/↓ N N/↓ ↑ ↑ N/↑ 呼酸＋代碱 N/↑/↓ ↑ ↑↑ 正↑ ↑↑ ↓ ↓ 代酸 N/↓ N/↓ ↓ 负↑ N/↑ ↑ ↑ 呼碱 ↑ ↓ N/↓ N/正↑ N/↓ ↓ N/↑ 代碱 N/↑ N/↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 　　注意：N表示正常；正↑表示正值增大；负↑表示负值增大。　　3．判断酸碱失调的解题技巧　　对于这类题目，许多同学无从下手，可按如下规律解题：　　（1）从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调? 　　内科学考得最多的就是“慢阻肺并呼衰”，外科学考得最多的就是“代酸”。我们知道COPD发生呼酸最常见（占41．5％～78％），其次为呼酸合并代碱（11％～34％）、呼酸合并代酸（5％～13％）、呼碱少见，仅占1％～5％，其他类型更少见。所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。　　（2）看pH pH＜7．35失代偿性酸中毒；pH＞7．45失代偿性碱中毒；正常表明为代偿性。　　（3）看Pa0：、PaC0：达到诊断呼衰标准者可诊断为呼衰。考题中，大多为此类型。　　（4）看AB、SB值AB为实际碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L。SB为标准碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L，平均24mmol／L（7版诊断学P541）。若试题没有明确给出sB值，解题时可按SB=24mmol／L进行处理。　　AB＞SB——呼酸（C0，潴留）； AB＜SB——呼碱（C0，呼出过多）；　　AB↓sB ↓——代酸； AB ↑ SB ↑——代碱。　　（5）看辅助结果血K+、血Cl－等。

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