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1、2011年西医综合内科学考点笔记：呼吸衰竭 发布人：圣才学习网 发布日期：2010-10-27 11:13 共 40人浏览[大] [中] [小] 2011年西医综合内科学考点笔记：呼吸衰竭 考试要求 呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗。 复习要点 呼衰的诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。 一、概述 1．病因 气道阻塞性病变 气管—支气管的
2、炎症、痉挛、肿瘤、异物等，其中COPD最常见 肺组织病变 肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化等 肺血管病变 肺栓塞、肺血管炎 胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液、强直性脊柱炎 神经肌肉病变 脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒等 注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。 2．分类 分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 别称 缺氧性呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭 定义 缺氧而无C0：潴留 缺氧而伴有CO2#潴留
3、 血气结果 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降 PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 原因 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍（肺泡通气不足） 常见疾病 间质性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、严重肺部感染 COPD Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点，往往是解答试题的关键。 3．发病机制和病理生理 （1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足；弥散障碍；通气／血流（V／Q）比例失调；肺内动．静脉解剖分流增加；氧耗量增加。 （2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
4、 缺氧对机体的影响 CO2潴留对机体的影响 CNS 脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡 脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制） 心血管 心率↑，心排量↑，血压↑，冠脉血流量↑肺动脉血管收缩，肺动脉高压 心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩 呼吸系统 颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加缺氧对呼吸的影响远较CO2#潴留的影响为小 C02潴留是强有力的呼吸兴奋剂通气增加 肝肾功能 肝肾功能受损 肾血管痉挛，尿量减少 造血系统 EP0产生增多，继发性红细胞增多 酸碱
5、平衡 代谢性酸中毒、高钾血症 呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯 二、急性呼吸衰竭 1．临床表现 注意区分急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的临床表现。 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 呼吸困难 最早出现的症状（呼吸频率、节律和幅度改变） COPD所致的呼衰表现为呼气延长一呼吸浅快 CO2潴留时可表现为CO2#麻醉 精神神经 缺氧引起：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 CO2潴留引起：先兴奋后抑制一肺性脑病 循环系统 心率↑、周围循环衰竭、血压↓、心律失常 CO2潴留表现：皮肤充血、温暖多汗、血压↑、心率↑ 发绀 缺氧的典型表现
6、 消化泌尿 肝肾功能障碍、上消化道出血 2．治疗 （1）去除病因，保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。 气道不畅的缺点：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；②使分泌物排出困难而加重感染；③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；④如发生急性呼吸道梗阻，将导致患者窒息死亡。 （2）氧疗保证PaO2≥60mmHg或SpO2 ≥90％。 ①缺氧不伴CO2潴留者采用高浓度吸氧（＞35％），但应防止氧中毒。 ②缺氧伴CO2#潴留者采用持续低流量给氧。吸氧浓度（％）=21+4×氧流量（L／mi
7、n）。 （3）呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。其使用原则是：①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。④主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。 对于因呼吸肌疲劳引起的低通气，也有一定效果。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍海主所导致韵呼吸衰竭患者，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。 （4）机械通气 ①优点能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交
8、换效能；使呼吸肌得以体息，有利于恢复呼吸肌功能。 ②并发症通气过度造成呼吸性碱中毒；通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气舯、间质性肺气肿；呼吸机相关肺炎（VAP）；血压下降、心输出量下降等。 ③呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类。肺顺应性降低或气道阻力增加的患者，使用容量控制型呼吸机对维持足够的通气量较有保证。对于有自主呼吸的患者，应采用同步压力控制型呼吸机。 （5）痛因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。 （6）一般支持治疗维持水电解质平衡。 三、慢性呼吸衰竭 1．临床表
9、现见前表。 2．治疗 （1）氧疗COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，临床上多采用持续低流量给氧（＜35％，l—2L／min，每日lOh以上，维持PaO2＞60mmHg，SaO2≥90％）。严禁采用高浓度给氧，因此种情况下多伴高碳酸血症，呼吸中枢对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，甚至导致C02麻醉。 （2）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 （3）抗感染 因为慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
10、 （4）呼吸兴奋剂 需要时可服用阿米三嗪，该药主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 （5）纠正酸碱失调 治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则在于改善肺泡通气，排出过多的CO2，一般不宜补碱。只有在pH＜7．2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重CO2潴留，故碳酸氢钠最好与呼吸兴奋剂和支气管舒张剂同时应用。 呼衰常合并低钾、低氯血症（同时也可伴有低钠血症），产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯、钠离子。 四、酸碱失调和电解质紊乱 这是考试的重点，也是同学们的难
11、点。 1．考试时判断酸碱失调类型的常用指标 指标 正常值 定义 临床意义 pH 7.35～7.45 正常范围内属于代偿性 ＜7.35失代偿性酸中毒；＞7.45失代偿性碱中毒 PaO2 90～100mmHg ＜60mmHg呼衰 PaCO2 35～45mmHg ＞50mmHg呼衰 CO2CP 22～31mmolfL 血浆中呈结合状态的C02 意义与SB相同 AB 22～27mmol／L 隔绝空气时测得的HC07 AB＞sB——呼酸 AB＜sB——呼碱 SB 24mmol／L 标准状态下测得的HC07 AB=SB
12、＜正常值一代酸 AB=SB＞正常值一代碱 BE 0±3mmol／L 剩余碱 正值——代碱；负值——代酸 BB 45mmol／L 缓冲碱 血液中各种碱的总和 注意：AB为实际碳酸氢盐含量，sB为标准碳酸氢盐含量。如AB＞SB说明体内CO2#潴留，为呼吸性酸中毒；如AB＜SB说明体内CO2#呼出过多，为呼吸性碱中毒。 2．常考酸碱失调的对照表 PH PaCO2 HCO3－ BE CO2CP AG K＋ Cl－ 呼酸 N/↓ ↑ N/↑ N/正↑ N/↑ ↑/N N/↓ 呼酸＋代酸 ↓↓ ↑ N/↓
13、 N N/↓ ↑ ↑ N/↑ 呼酸＋代碱 N/↑/↓ ↑ ↑↑ 正↑ ↑↑ ↓ ↓ 代酸 N/↓ N/↓ ↓ 负↑ N/↑ ↑ ↑ 呼碱 ↑ ↓ N/↓ N/正↑ N/↓ ↓ N/↑ 代碱 N/↑ N/↑ ↑ ↑ ↓ ↓ 注意：N表示正常；正↑表示正值增大；负↑表示负值增大。 3．判断酸碱失调的解题技巧 对于这类题目，许多同学无从下手，可按如下规律解题： （1）从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调? 内科学考得最多的就是“慢阻肺
14、并呼衰”，外科学考得最多的就是“代酸”。我们知道COPD发生呼酸最常见（占41．5％～78％），其次为呼酸合并代碱（11％～34％）、呼酸合并代酸（5％～13％）、呼碱少见，仅占1％～5％，其他类型更少见。所以考试中以前两种酸碱失衡最多见。 （2）看pH pH＜7．35失代偿性酸中毒；pH＞7．45失代偿性碱中毒；正常表明为代偿性。 （3）看Pa0：、PaC0：达到诊断呼衰标准者可诊断为呼衰。考题中，大多为此类型。 （4）看AB、SB值AB为实际碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L。SB为标准碳酸氢盐含量，正常值22～27mmol／L，平均24mmol／L（7版诊断学P541）。若试题没有明确给出sB值，解题时可按SB=24mmol／L进行处理。 AB＞SB——呼酸（C0，潴留）； AB＜SB——呼碱（C0，呼出过多）； AB↓sB ↓——代酸； AB ↑ SB ↑——代碱。 （5）看辅助结果血K+、血Cl－等。
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