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2012年护士定期考核考前培训资料

循环系统疾病病人的护理

一、循环系统解剖生理
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成，其功能通过血液循环运输营养物质和代谢产物。
1．心脏的解剖：①心腔：即左、右心房和左、右心室。心脏有节律的波动，是血液循环的动力。②心脏的瓣膜：左心房室之间的瓣膜称“二尖瓣”；右心房室之间的瓣膜称“三尖瓣”；还有“主动脉瓣”和“肺动脉瓣”。瓣膜的作用是防止血液逆流。③心室壁肌分3层：内层为心内膜，中层为心肌层，外层为心外膜，即心包的脏层，紧贴于心脏表面，与心包壁层之间形成的间隙称为心包腔，腔内含少量浆液，在心脏收缩和舒张时起润滑作用。
2．心脏的传导系统：心脏的传导系统是由有冲动形成和传导功能的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、希氏束、左右束支和普肯耶纤维组成。窦房结为正常心脏冲动形成的起搏点，通过三条结间束到房室交界处，而后至左、右束支和普肯耶纤维，维持心脏有节律的搏动。
3．心脏的血液供应：心脏的血液供应来源于起自主动脉根部的冠状动脉。
4．血管：是循环系统运输血液的管道，包括动脉、静脉和毛细血管。
5．血液循环的神经体液因素调节
（1）调节血液循环的神经因素：①交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力加强、周围血管收缩。②副交感神经兴奋，使心率减慢、心肌收缩力减弱、周围血管扩张。
（2）调节血液循环的体液因素：①儿茶酚胺、钠、钙、血钾增高，可增加心肌收缩力和加快心率。②乙酰胆碱、镁、血钾降低，可降低心肌收缩力和减慢心率。③肾素血管紧张素醛固酮系统，对调节钠钾平衡、血容量和血压起重要作用。
二、心功能不全病人的护理
1．慢性心力衰竭
（1）病因：①原发性心肌损害。②负荷过重：后负荷（压力负荷）过重，见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压；前负荷（容量负荷）过重，见于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、妊娠等。③心室舒张充盈受限，如缩窄性心包炎。
（2）发病机制：心室扩张、心肌肥厚、交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统激活。若仍不能应付机体需要，则造成失代偿出现心力衰竭。
（3）诱因：①感染。②心律失常。③过度体力劳累或心理压力过大。④妊娠和分娩。⑤血容量增加。⑥其他：治疗不当（洋地黄用量不足或过量）、风湿活动、合并甲状腺功能亢进、贫血。
（4）临床表现：①左心衰竭：肺淤血表现，呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血（干咳或大量泡沫和血丝痰）、乏力、发绀（中心性发绀）、少尿。肺部啰音、心脏扩大。②右心衰竭：体循环淤血。症状：消化道症状。体征：水肿（身体低垂部位最早出现凹陷性水肿）、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、肝压痛、发绀。③全心衰竭：左、右心衰的表现。
（5）心功能分级：I级，体力活动不受限。Ⅱ级，体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动引起气急、心悸。Ⅲ级，体力活动明显受限，休息无症状，低于一般活动量时出现上述症状，休息较长时间可缓解。Ⅳ级，体力活动重度受限，休息时亦有心衰症状，体力活动后加重。
（6）治疗要点：①减轻心脏负担：休息、限盐（<5）、吸氧（2～4）、利尿剂、扩血管药物。②增强心肌收缩力：洋地黄类药物（禁忌有洋地黄中毒或过量、急性心肌梗死24h内、严重房室传导阻滞、梗阻性肥厚型心肌病）、B受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂、B受体阻滞剂。
2．急性心力衰竭
（1）病因：急性广泛前壁心肌梗死、高血压急症、瓣膜穿孔、腱索断裂、严重心律失常、输液过多过快等。
（2）临床表现：突发呼吸困难（频率30～40）、端坐呼吸、咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、窒息感、极度烦躁不安、两肺布满湿啰音和哮鸣音、心尖部可闻及舒张期奔马律。
（3）治疗要点：①体位：坐位，双腿下垂。②吸氧：高流量（6～8）、乙醇（30%～50%）湿化给氧。③镇静（吗啡3～5）。④药物：利尿剂（呋塞米）、强心剂（重度二尖瓣狭窄者禁用）、血管扩张剂（硝普钠）、平喘（氨茶碱）、糖皮质激素（地塞米松～20）。
3．心力衰竭病人的护理
（1）一般护理：充分休息，高蛋白、高维生素、低热量饮食，限制水、钠摄入，保持大便通畅，吸氧，加强基础护理，控制补液速度。
（2）心理护理：加强床旁监护，给与心理支持。
（3）观察病情：注意早期心衰的表现、水电解质及酸碱平衡。
（4）预防并发症：呼吸道感染、血栓。
（5）用药护理（洋地黄类药物毒性反应及处理）：
1）常见毒性反应：胃肠道反应：食欲下降、恶心、呕吐等。心血管系统反应：为洋地黄类药物较严重的毒性反应，如心律失常、室早二联律多见，长期房颤使用洋地黄后心律规律，段鱼钩样改变应警惕中毒。神经系统反应：头痛、视力模糊、黄绿色视等。
2）处理：停洋地黄类药物。停用排钾利尿剂。补充钾盐。纠正心律失常。缓慢心律失常使用阿托品0.5～1治疗。
三、心律失常病人的护理
1．窦性心律失常
（1）心动过速：>100次，健康人在吸烟、饮茶、咖啡、体力活动、激动等情况下发生；发热、甲状腺功能亢进、贫血、心力衰竭、休克、应用阿托品。窦性P波规律出现，频率>100次，P—P间隔<O.6秒。一般不需治疗，必要时应用β受体阻滞剂如美托洛尔。
（2）心动过缓：<60次，健康青年人、运动员、睡眠状态；颅内压增高、缺氧、器质性心脏病等。窦性P波规律出现，频率<60，间隔>1秒。一般不需治疗，心率慢有症状时用阿托品、异丙肾上腺素等，症状不能缓解考虑用心脏起搏。
2．期前收缩
（1）病因：异位起搏点兴奋性增高，分房性、室性、交界区性。
（2）临床表现：心悸、漏跳感、乏力。
（3）心电图表现：①房性：提早出现P波，形态与窦性P波不同，有不完全代偿间歇。②房室交界性：提前出现，代偿间歇大多完全。③室性：波群提前出现，形态宽大畸形，其前无相关P波，T波与主波方向相反，有完全代偿间歇。
（4）治疗要点：对反复发生、呈联律的期前收缩应用抗心律失常药物，如频发房性、交界区性选用维拉帕米、β受体阻滞剂；室性期前收缩用利多卡因、美西律、胺碘酮。
3．阵发性心动过速
（1）病因：①阵发性室上性心动过速：常见于正常人，或心脏病人。②阵发性室性：多见于器质性心脏病。
（2）临床表现：①阵发性室上性：突发突止，心率快而规则。②阵发性室性：呼吸困难、心绞痛、血压下降、晕厥，心率增快，第一心音强弱不一。
（3）心电图：①阵发性室上性：连续3次或以上快而规则的房性或交界区性期前收缩，一五0～250次，P波不易辨认。②阵发性室性：连续3次或以上室性期前收缩，波宽大畸形，100～250次。
（4）治疗要点：①阵发性室上性：兴奋迷走神经，如刺激眼部、屏气法、按压颈动脉窦；药物，对合并心衰者洋地黄为首选。②阵发性室性：首选利多卡因，药物无效可同步直流电复律，洋地黄中毒引起者不宜电复律。
4．扑动和颤动
（1）扑动
1）病因：心房扑动：心脏病、肺栓塞、慢性心衰。心室扑动：缺血性心脏病、严重缺氧。
2）临床表现：心绞痛，颈静脉扑动。
3）心电图：房扑：F波，波群形态正常。室扑：正弦波图形，波幅大而规则，频率一五0～300次。
（2）颤动
1）病因：心房颤动：发生于原有心血管疾病者。心室颤动同心室扑动。
2）临床表现：房颤：心室率不快仅有心悸、心前区不适；心室率大于一五0次，发生晕厥、休克。室颤：意识丧失、发绀、抽搐、心音消失、呼吸停止。
3）心电图：房颤：P波消失，f波代之，频率350～600次，心室率100～160次，心室律极不规则，波形态正常。室颤：波形、振幅、频率均极不规则，无法辨认波群、段与T波。
（3）治疗要点：心房扑动和心房颤动急性期首选电复律。心室率不快，发作时间短无需特殊治疗；心率快发作时间长，用洋地黄、维拉帕米；持续性房颤可用同步电复律或药物复律。室扑和室颤发生后立即非同步直流电除颤，配合胸外按压和人工呼吸，使用复苏和抗心律失常药物。
5．房室传导阻滞
（1）病因：正常人或运动员可见文氏型传导阻滞，与迷走神经张力增高有关；器质性心脏病，如冠心病、高血压、心肌炎、电解质紊乱、药物中毒等。
（2）临床表现：一度无症状；二度I型（文氏型）心悸、心搏脱落感，第一心音强度逐渐减弱；Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）第一心音强度恒定；三度取决于心室率的快慢与伴随病变，心率30～50。有心悸、头晕，心率<20次。引起阿-斯综合征。
（3）心电图特征：一度：P—R间期>0.20s，无波群脱落；二度：文氏型P—R间期逐渐延长，直至波群脱落；莫氏Ⅱ型P—R间期固定，每隔1、2个或3个P波后有波群脱落；三度：心房、心室活动各自独立，P波与波群完全脱离关系，P—P距离和R—R距离各自相等，心室率慢于心房率。
6．心律失常病人护理措施
（1）一般护理：轻者注意休息，避免感染及劳累，密切观察病情变化；心功能不全者绝对卧床休息，饮食不宜过饱，保持大便通畅，避免刺激。
（2）心理护理。
（3）饮食护理。
（4）观察病情变化：对可引起猝死危险的心律失常，如频发性、多源性、成联律室性期前收缩，房颤，第二度Ⅱ型房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，室性心动过速，室颤，第三度房室传导阻滞等，密切观察，及时处理。
（5）并发症护理：针对呼吸道感染，保持空气流通，注意保暖，长期卧床者翻身、拍背；鼓励长期卧床者床上活动下肢，当肢体远端出现局部肿胀时，提示已发生静脉血栓，及时处理。
（6）用药护理：①洋地黄类药物：剂量个体化，观察疗效及反应，随时调整用量；不宜与钙剂、肾上腺素等同用，以免增加毒性；肾功能不全、肝功能障碍者减少用量；观察毒性反应，心率低于60次，或节律变化，应停药及时处理；对老年人、肺心病、梗阻性心肌病、高排血量心脏病、房室传导阻滞、低钾血症者慎用或不用。②扩血管药物：开始使用时监测血压变化，避免滴速过快，患者起床或改变体位时嘱其动作缓慢。③利尿剂：间断使用，定期测量体重，记录出入量。排钾利尿剂应与保钾利尿剂同时使用，或补充氯化钾。
四、先天性心脏病病人的护理
1．病因：主要由遗传和环境因素及其相互作用所致。遗传因素主要包括染色体易位与畸变；环境因素中较为重要的是孕早期宫内感染；此外，孕妇与大量放射线接触，服用抗癌药物，早期饮酒等均可能与发病有关。
2．分类：①左向右分流型（潜伏青紫型）：常见的有室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭等。②右向左分流型（青紫型）：为先天性心脏病中最严重的一组。常见有法洛四联症和大动脉错位。③无分流型（无青紫型）：如主动脉缩窄和肺动脉狭窄。
3．常见先天性心脏病的特点
（1）房间隔缺损
1）病理生理：肺循环血量增加→左心房压力>右心房压力→分流→右心房、右心室负荷过重而增大，肺循环血量增多，体循环血量减少。
2）临床表现：随缺损的大小而不同；缺损小者可无症状，婴儿和儿童期多无症状；缺损大者，表现为气促、乏力和影响生长发育，当患儿哭闹、患肺炎时，可出现暂时性青紫。查体可见体格发育落后，心前区隆起，肺动脉瓣区第三心音增强或亢进。
3）并发症：肺炎。
4）辅助检查：典型心电图表现为电轴右偏和不完全性右束支传导阻滞；x线检查可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。超声心电图检查可显示缺损的位置和大小。
5）治疗原则：①内科治疗：对症治疗，预防并发症的发生。②外科治疗：3～5岁时进行。
6）预后：较好。
（2）室间隔缺损（最常见）
1）病理生理：左右心室之间有一异常通道→血液自左向右分流→肺循环血量增多、体循环血量减少→右心室、左心房增大、左心室增厚。
2）临床表现：取决于缺损大小。小型缺损患儿无症状；中型缺损，患儿乏力、气短、发育缓慢，大型缺损，常出现心衰，可出现青紫。
3）并发症：支气管肺炎、心衰、肺水肿、亚急性细菌性心内膜炎。
4）辅助检查：大型缺损X线检查可见肺门“舞蹈”征；心电图检查可见小型室缺心电图基本正常，中大型缺损者可见左右心室肥大。
5）治疗原则：小型室缺不主张外科手术；大中型缺损应及时手术修补。
6）预后：小型室缺关闭率高；婴儿期反复感染形成艾森门格综合征为手术禁忌证。
（3）动脉导管未闭
1）病理生理：动脉导管持续开放→血液自主动脉分流至肺动脉→肺循环血量增多→左心房、左心室负荷增加→左心房、左心室增大。
2）临床表现：取决于导管粗细和分流量大小；动脉导管较细，症状较轻或无症状；导管粗大者，表现为气急、咳嗽、乏力、多汗、生长发育落后。严重肺动脉高压时，产生差异性发绀，下肢青紫明显，杵状指。查体：周围血管征阳性，可见毛细血管搏动，水冲脉；股动脉枪击音等。
3）并发症：呼吸系统感染、心力衰竭、感染性心内膜炎等。
4）辅助检查：X线检查：分流量小者可正常；分流量大者左房、左室增大；肺动脉段突出，有肺门“舞蹈”征。
5）治疗原则：①内科治疗：生后l周内用吲哚美辛促进导管关闭也可用前列腺素抑制剂，强心利尿扩血管等。②外科治疗：手术结扎、动脉导管的介入治疗或手术治疗。
6）预后：预后与导管的粗细及分流量的大小有关；分流量较小者预后良好。
（4）法洛四联症（存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病）
1）病理生理：肺动脉狭窄→血液受阻→右心室代偿性增厚；肺循环血量减少→氧合减少，青紫明显→长期缺氧，形成杵状指、红细胞代偿增多。
2）临床表现：①青紫：为主要表现，多于生后3～6个月出现。②缺氧发作：常见于2岁以下患儿。③蹲踞症状：婴儿期喜采用胸膝卧位。年长儿多有蹲踞症状缓解缺氧症状。④体检：患儿生长发育迟缓，杵状指，胸骨左缘第2～4肋间可闻及收缩期杂音。
3）并发症：脑栓塞、脑脓肿、亚急性细菌性心内膜炎。
4）辅助检查：①血液检查：红细胞增多、血红蛋白增高。②心电图：心电轴右偏，右心室肥大。③X线检查靴形心影。④超声心电图：主动脉内径增宽并向右移位，右心室内径增大，左心室内径变小。
5）治疗原则：根治手术治疗为主；手术年龄一般在2～3岁以上。缺氧发作时的处理：①置患儿于膝胸卧位。②吸氧。③吗啡O.1～O.2皮下或肌内注射。④静脉应用碳酸氢钠。⑤普萘洛尔加入10%葡萄糖稀释后缓慢静推，减慢心率，缓解发作。
6）预后：未经治疗者平均存活年龄为12岁。
4．护理措施
（1）饮食与休息：给予高能量，高维生素饮食，心功能不全有水钠潴留者采用无盐或低盐饮食；保证患儿睡眠、休息，活动量适当。
（2）预防感染：保护性隔离；避免受凉引起呼吸道感染；做各种小手术时应给予抗生素预防感染。
（3）观察病情：观察法洛四联症患儿缺氧发作的症状，一旦发生将小儿膝胸卧位，同时给予吸氧，协助医生抢救；供给充足液体，预防血栓形成。
（4）对症护理，见下表：
法洛四联症患者对症护理要点
出现症状
护理要点
呼吸困难（三凹征、点头呼吸）、呼吸加快、青紫等
半卧位休息，给予吸氧，烦躁者镇静
水肿
给无盐或少盐易消化饮食；尿少者遵医嘱利尿；每周测体重2次，严重者每日测1次；每日做皮肤护理2次，定时翻身，预防压疮和感染
咳嗽、咯血
绝对卧床，拾高床头，必要时协助排痰、遵医嘱给止咳药，详细记录痰量、性质，送痰检。
注意大便通畅，防止便秘，超过2天无大便时，报告医师处理，禁止下地独自排便
（5）药物治疗的护理：服用利尿剂时注意小儿的尿量变化。服用洋地黄的护理要点有：①用药前数脉搏1，如脉搏低于医嘱数值则通知医生。②口服时，剂量一定要准确，如为地高辛水剂药物，可用针管抽取后直接口服，避免同服其他药物，如服用维生素C，则应间隔30以上，以免影响疗效。③用药后，注意观察药物的作用，如心音有力、脉搏减缓、呼吸平缓、发绀好转。④注意观察中毒反应。
（6）预防感染。
五、高血压病人的护理
1．概述：一八岁以上成年人在未服降压药的情况下，收缩压≥140和（或）舒张压≥90，并能除外继发性高血压者，为原发性高血压。高血压按病因是否明确分为原发性高血压和继发性高血压两种。
2．病因和发病机制
（1）病因：遗传因素、饮食（食盐摄人过多）、精神应激、肥胖、年龄增大、脑力活动过度紧张。
（2）发病机制：①交感神经系统活动亢进。②肾性水钠潴留。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。④细胞膜离子转运异常。⑤胰岛素抵抗。
3．临床表现
（1）一般表现：头晕、眩晕、心悸、视力模糊等。
（2）并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、视网膜改变。
4．治疗要点
（1）非药物治疗：限盐、限制脂肪摄人、运动、戒烟、保持健康心态。
（2）药物治疗：利尿剂（常用呋塞米，副作用：有电解质紊乱和高尿酸血症）、β受体阻滞剂（常用阿替洛尔，副作用：心动过缓及支气管收缩）、钙通道阻滞剂（硝苯地平，维拉帕米，副作用：颜面潮红、头痛，长期服用硝苯地平胫前水肿）、血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利，副作用：干咳、味觉异常、皮疹）、αl受体阻滞剂（哌唑嗪，副作用：心悸、嗜睡等）。
5．护理措施
（1）休息、低盐、低脂饮食、戒烟、心理护理。
（2）定期测量血压，出现变化及时处理，观察并发症表现，对症处理。
（3）用药护理：不自行减药，降压小宜过快，从小量开始服药。
6．健康教育：①限制钠盐<6、脂肪摄入，戒烟限酒、控制体重。②心理护理。③坚持正确服药。④合理运动。⑤避免诱因，定期复诊，教会患者自测血压，每日定时、定位测量。
六、冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理
1．病因和临床分型
（1）病因：冠状动脉粥样硬化。
（2）临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、心力衰竭、心律失常型冠心病及猝死型冠心病五种类型。
2．心绞痛
（1）病因：冠状动脉粥样硬化。
（2）发病机制：冠脉硬化致狭窄和痉挛，心脏负荷增加时，冠脉不能相应扩张满足需求，心肌缺氧缺血代谢产物刺激致心绞痛。
（3）临床表现：发作性胸痛，位于胸骨体中段或上段之后，放射至左肩、左臂内侧、颈、咽等，为压迫、紧缩性疼痛，不尖锐，持续3～5，休息或含服硝酸甘油缓解，诱因为体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、休克、吸烟等。
（4）辅助检查：①发作时无特殊体征，或心率增快，血压暂时性升高。②心电图：段压低>O.1，T波低平或倒置。③造影管腔直径缩小70%～75%，严重影响心肌供血。
（5）治疗要点：①发作期：休息，硝酸甘油O.3～0.6舌下含服。②缓解期：硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗血小板药、调整血脂。③其他治疗：经皮腔内冠状动脉成形术（）、主动脉冠状动脉旁路移植术。
（6）护理措施：①一般护理：休息、舌下含服硝酸甘油、营养（低热量、低动物脂肪、低胆固醇、少糖、少盐、富含维生素及纤维素，避免刺激性食物）、心理护理、保持大便通畅。②心电监护：重点观察有无心律失常。③观察病情：诱因、疼痛特点、急性心梗前兆等。④对症护理。
（7）健康教育：①改变生活方式：合理膳食、控制体重、适当运动、戒烟、减轻压力。②避免诱发因素。③自我监测病情变化。④用药指导。⑤定期复查。
3．急性心梗
（1）病因：冠状动脉粥样硬化。
（2）发病机制：冠状动脉狭窄基础上，心肌需血量猛增或冠脉供血急剧减少，心肌缺血1h以上。
（3）临床表现：先兆表现：新发心绞痛、原有心绞痛加重、乏力、心悸。主要表现：①疼痛：最早、最突出症状，部位、性质同心绞痛，程度更剧烈，伴有大汗、烦躁、濒死感，休息或含服硝酸甘油不缓解。②全身症状：发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快。③胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气。④心律失常：是急性心梗死亡主要原因，多发生于病后l～2周，以24h发生率最高，多见室性期前收缩，室颤为主要致死原因。⑤低血压和休克。⑥体征：心尖部舒张期奔马律，心音减低，血压下降，有左心衰和休克体征。
（4）辅助检查：①心电图：特征性改变有面向坏死区导联宽而深的异常Q波、段弓背向上性抬高、T波倒置、背向坏死区导联R波增高、段压低、T波直立增高；动态性改变有段弓背向上抬高、2天内病理性Q波、数日后段恢复，T波低平、倒置、双向、数周后T波倒置、病理性Q波永久遗留。②血心肌坏死标记物增高：肌红蛋白、肌钙蛋白。③血清心肌酶增高（肌酸磷酸激酶升高、恢复最高）。④白细胞、中性粒细胞增高、嗜酸性粒细胞减少、红细胞沉降率增快、C反应蛋白增高。
（5）治疗要点：①急性期：休息，卧床12小时，无并发症24小时内鼓励床上活动；监测、吸氧、阿司匹林。②解除疼痛，哌替啶50～，或吗啡5～。③再灌注心肌：溶栓（尿激酶或链激酶）、经皮腔内冠状动脉成形术。④消除心律失常：室性用利多卡因，室颤电复律，房室传导阻滞用阿托品、异丙肾上腺素。⑤控制休克。⑥治疗心衰：急性心梗24h内禁用洋地黄。⑦抗凝、极化液等。
（6）护理措施：①缓解疼痛：药物、吸氧、停止活动，避免诱因。②安定情绪，心理护理。③休息：第1～3天绝对卧床，第4～7天卧床，第2周床边活动，改善活动耐力，制定逐渐活动计划。④防止便秘，预防并发症。⑤饮食护理，宜低热量、低脂肪、低胆固醇，少量多餐。⑥用药护理：用抗凝药（如阿司匹林、肝素）时，注意有无出血倾向；溶栓治疗时，严密监测出凝血时间和纤溶酶原，防止出血（如牙龈、皮肤、大小便等）；如有出血立即停止溶栓，输鱼精蛋白，输血。
（7）健康教育：参照心绞痛健康教育，此外强调低饱和脂肪和低胆固醇饮食，康复指导、照顾者指导。
七、心脏瓣膜病病人的护理
1．常见临床类型与表现
（1）二尖瓣狭窄：呼吸困难、咳嗽、咯血（急性肺水肿咯粉红色泡沫痰）、声音嘶哑；体征：心尖部可触及舒张期震颤，心尖部闻及舒张期隆隆样杂音，“二尖瓣面容”。
（2）二尖瓣关闭不全：疲乏、无力、呼吸困难出现较晚；体征：心尖区闻及收缩期粗糙吹风样杂音。
（3）主动脉瓣关闭不全：心悸、头部动脉强烈搏动感、晚期心衰表现；体征：心尖搏动左下移位，抬举性搏动，胸骨左缘3、4肋间高调叹气样杂音，周围血管征。
（4）主动脉瓣狭窄：劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥（三联症）；体征：主动脉瓣区响亮、粗糙收缩期吹风样杂音，向颈部传导主动脉瓣区可触及收缩期震颤。
2．并发症
（1）二尖瓣狭窄：心房颤动、心力衰竭、急性肺水肿、栓塞（多见）、肺部感染、感染性心内膜炎。
（2）二尖瓣关闭不全：同上，但感染性心内膜炎多见，栓塞少见。
（3）主动脉瓣关闭不全：感染性心内膜炎、室性心律失常。
（4）主动脉瓣狭窄：心房颤动，晕厥、猝死。
3．治疗要点：根本方法为手术，如人工瓣膜置换术等；内科改善功能，控制及预防风湿活动。
4．护理措施
（1）减轻心脏负担：根据心功能分级安排活动量，一级不限制活动，避免重体力活动；二级中度限制；三级严格限制活动；四级绝对卧床休息，风湿活动卧床休息。
（2）预防风湿复发：休息，病变关节制动，保暖，避免受压和碰撞，处理疼痛。
（3）预防护理心衰：控制入量及输液速度，预防感染及风湿，休息，吸氧，营养支持。
（4）防止栓塞：活动下肢，观察先兆（脑栓塞偏瘫，四肢动脉栓塞剧烈疼痛，肾动脉栓塞剧烈腰痛，肺动脉栓塞突然剧烈胸痛和呼吸困难）。
（5）护理亚急性感染性心内膜炎：休息、观察病情，无菌操作。
5．健康教育：休息，合理安排活动，预防风湿复发，加强锻炼，监测体温，坚持治疗。
八、感染性心内膜炎病人的护理
感染性心内膜炎（）指因细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎，主要是由链球菌和葡萄球菌感染引起。感染性心内膜炎典型的临床表现有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。根据病程分为急性（）和亚急性（）。
常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。
1．临床表现
（1）全身性感染表现发热是最常见的临床表现。患者多低于39.5℃，呈弛张型，可有畏寒但多无明显寒战，伴乏力、多汗、肌肉关节酸痛、食欲不振、贫血和体重减轻，稍后期出现脾肿大。老年人、严重衰弱、充血性心力衰竭、慢性肾衰以及少数凝固酶阳性葡萄球菌所致患者可无发热或仅轻微发热。常在化脓性感染基础上起病，往往呈急性败血症表现，中毒症状明显，发热高伴寒战。
（2）心脏受累表现心脏听诊除了原有基础心脏病的各种杂音外，最具特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变，如变得粗糙、响亮或呈音乐样。
随病情进展瓣膜损害逐渐加重，心功能也逐渐减退，原有的慢性心功能不全加重，最终因瓣膜破坏而发展成不可逆的心功能不全，多伴心律失常，如心房颤动、期前收缩、间期延长等，亦可有其他类型心脏传导阻滞。
（3）血管损害表现全身性栓塞是的常见临床表现，对诊断很有帮助。脾栓塞可有左上腹疼痛、左肩疼痛和左侧胸腔少量积液；肾栓塞出现两肋和腹部疼痛，伴肉眼或镜下血尿，少数可无症状；肢体栓塞有相应部位明显缺血和疼痛；肠系膜动脉栓塞常伴腹痛、肠绞痛和大便隐血阳性；栓塞性脑卒中多累及大脑中动脉区域，可出现中枢神经系统症状和体征；中央性视网膜动脉的栓塞性梗死可发生突发性单盲。较大的血管栓塞可致左心或右心功能不全。上述局部脏器受累表现亦可由细菌性动脉瘤所致。
血管损害亦可表现在皮肤和黏膜上出现淤点和淤斑。淤斑最常见，可出现于球结膜、口腔颊和腭部的黏膜以及肢端。甲皱或指（趾）甲下可有淤点或出血，后者呈暗红色线状的裂片状出血。结节是一种比较特殊的皮损，呈无痛性小结节状或斑点状出血病变，位于手掌和足底，偶可见于手臂和腿部，由化脓性栓塞所致，多见于患者。
（4）免疫反应表现结节是小而柔软的皮下结节，出现于指（趾）的肉质部位，偶见于指的较近端，持续数小时至数天。视网膜的斑为椭圆形黄斑出血伴中央苍白。可有杵状指和趾、脾肿大、关节痛、腱鞘炎，临床上出现关节炎、局灶性或弥漫性肾小球肾炎的表现。这些免疫反应的表现对诊断均不具特征性，但有一定意义。
2．一般护理
（1）正确测量体温，每4小时测量1次，严密观察体温变化并记录，把体温真实变化反映在体温单上。
（2）嘱患者卧床休息，采取舒适体位，限制活动量，为患者提供适宜的病房温度和湿度，温度20～22℃，湿度50%一60%，房内空气清新，利于呼吸，并保持安静。
（3）记录出入水量，观察患者心功能情况，是否出现气短、夜间不能平卧或双下肢水肿。
（4）如果患者尚未发现脏器功能障碍或衰竭，应积极鼓励患者进食高热量、高蛋白、易消化食物，如鸡蛋、酸奶、肉等，并注意补充维生素和矿物质，鼓励患者多饮水；如出现心功能不全的表现，应限制盐分和水分的摄入，控制输液速度，记录出入水量。
（5）如出现新的期前收缩、心动过缓、一度或二度文氏现象的房室传导阻滞应密切注意观察。出现频发或多源室性期前收缩、二度Ⅱ型或三度房室传导等严重心律失常应进入监护室。
（6）患者卧床休息时，允许进行一些自我护理，如翻身、洗漱、进食以及一些轻微的自娱活动如看报、听广播等。
（7）注意保持排便通畅，必要时给予缓泻剂，避免因便秘而加重心脏负担。
3．治疗护理
（1）体温在38℃以上者遵医嘱抽血做培养，予以酒精擦浴或温水擦浴，出汗多时可在衣服和皮肤间垫软毛巾，潮湿时及时更换，必要时使用退热剂。
（2）遵医嘱准确、按时给予抗生素。因治疗时间较长，尽量实用留置针穿刺。
（3）若患者主诉头痛、胸痛、腰痛、肢体活动障碍，或出现意识障碍、尿量减少，应高度警惕是否存在栓子脱落可能，及时报告医生，遵医嘱给予抗凝药物。
（4）因长期使用大量抗生素可能带来真菌感染，应经常检查患者的口腔颊部和舌面，观察是否存在白色斑块，建议患者多漱口，并做好口腔护理。
4．健康护理
（1）教会患者正确测量体温。
（2）与病人讨论长期用药的必要性和方法，告诉患者不可擅自停药，坚持治疗。
（3）为病人提供和讲解疾病的阅读资料，尤其是心脏瓣膜的解剖生理知识以及菌血症的病因和防治。
（4）宣传如何预防感染，如保暖、口腔卫生、进行口腔科治疗或外科治疗前后预防性应用抗生素等。
（5）对于出现充血性心力衰竭，持续存在的败血症，感染菌毒力强，周围血管或脑血管栓塞，感染扩散至瓣膜外的部分或合并肾功能障碍等需行外科瓣膜置换手术的患者，做好知识宣教。
九、心肌疾病病人的护理
心肌疾病是除先天性心血管病、心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现，并伴有心肌功能障碍的一组心肌疾病。心肌疾病分为四型，即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。现在主要介绍扩张型心肌病和肥厚型心肌病。
（一）扩张型心肌病
扩张型心肌病是一类常见的心肌病，其主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常、血栓栓塞和猝死，病死率较高，也是导致心力衰竭最常见的病因。
1．病因：病因目前尚不明确。扩张型心肌病常表现出家族性发病趋势，病毒感染、环境等因素也可能与其发病有关。近年来研究认为扩张型心肌病的发病与持续病毒感染和自身免疫反应有关，尤其以柯萨奇病毒B感染最为密切。
2．临床表现
（1）症状：起病缓慢，常出现充血性心力衰竭的症状和体征时方就诊，如极度乏力、心悸、气急甚至端坐呼吸、水肿、肝大等。部分病人可发生栓塞或猝死。部分病毒性心肌炎发展到扩张型心肌病，早期可无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大表现。
（2）体征：心脏扩大为主要体征。常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。
3．辅助检查
（1）X线检查心影明显增大、心胸比>0.5，肺淤血。
（2）心电图可见心房颤动、传导阻滞等各种心律失常。
（3）超声心动图在本病早期即可有心腔轻度扩大，以左心室扩大显著，后期各心腔均扩大，室壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。
4．治疗原则：目前尚无特殊的治疗方法，治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常，预防栓塞和猝死，提高生活质量和生存率。
（1）病因治疗：对于原因不明的扩张型心肌病，要寻找病因，给予积极治疗，如控制感染，积极抗病毒治疗，限烟、戒酒，改变不良生活方式等。
（2）症状治疗
1）充血性心力衰竭的治疗：本病易发生洋地黄中毒，故应慎用。常用血管扩张药物、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。在病情稳定，射血分数<40%，可选用β受体阻滞剂，注意从小剂量开始。
2）预防栓塞：对于有血栓形成风险或是有房颤的病人，可给予阿司匹林75～，口服。对于有附壁血栓形成或发生栓塞的病人，可进行抗凝治疗。
3）预防猝死：室性心律失常和猝死是扩张型心肌病的常见症状，预防猝死主要是控制室性心律失常的诱发因素，如纠正心力衰竭、维持电解质平衡、积极纠正心律失常等。必要时可置入心脏电复律除颤器，以防猝死发生。
4）改善心肌代谢对于家族性扩张型心肌病，应用能量代谢药物改善心肌代谢紊乱。
（二）肥厚型心肌病
肥厚型心肌病是以心室非不对称性肥厚，并累及室间隔使心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。约有2病人有家族史，患病男性高于女性，青年发病率高，本病主要死亡原因是心源性猝死，亦为青年猝死的常见原因。
肥厚型心肌病的主要病理改变是心肌为显著肥厚、心腔缩小，以左心室为多见，常伴有二尖瓣瓣叶增厚。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。
1．病因：本病常有明显家族史，研究认为本病是常染色体显性遗传疾病。
2．临床表现
（1）症状：部分病人可无自觉症状，因猝死、心力衰竭或在体检中被发现。绝大多数病人可有劳力性呼吸困难；部分病人可有胸痛、心悸、多种形态的心律失常；可出现黑朦，眩晕，甚至神志丧失等。室性心律失常、室壁过厚、左室流出道压力阶差大，常是引起猝死的主要危险因素。心房颤动可促进心力衰竭的发生，少数病人可并发感染性心内膜炎或栓塞等。
（2）体征：可有心脏轻度增大，能听到第四心音，流出道有梗阻的病人可在胸骨左缘第3—4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；心尖部也常可听到收缩期杂音。
凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量和射血速度的因素，都使杂音的响度有明显变化，如使用β受体阻滞剂、下蹲位、举腿或体力运动，使心肌收缩力下降或使左心容量增加，均可使杂音减轻；相反如含服硝酸甘油或做动作，会使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。
3．辅助检查
（1）心电图：最常见的表现为左心室肥大，—T改变，胸前导联常出现巨大倒置T波。在I、或Ⅱ、Ⅲ、、V3、V4可出现深而不宽的病理性Q波，在V1有时可见R波增高，比增大。室内传导阻滞、期前收缩亦常见。
（2）超声心动图是主要诊断手段，可示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3，间隔运动低下。运用彩色多普勒可了解杂音起源和计算梗阻前后的压力差。
4．治疗要点：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速，维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄，抗室性心律失常。
（1）避免诱因：要求病人在日常生活中，避免激烈运动、持重、情绪激动、突然起立或屏气等诱因，减少猝死的发生。
（2）避免使用增强心肌收缩力的药物，如洋地黄等，禁用硝酸酯类药物，以减少加重左室流出道梗阻。药物治疗建议应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗。
（3）介入治疗重症梗阻性病人，但不作为首选治疗方法，必要时可置入双腔起搏器或置入心脏电复律除颤器。乙醇消融也可缓解临床症状。
5．护理措施
（1）疼痛护理：立即停止活动，卧床休息；给予吸氧，氧流量2～4；安慰病人，解除紧张情绪，遵医嘱使用钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂，注意有无心动过缓等不良反应。梗阻性肥厚型心肌病病人禁用硝酸酯类药物。
（2）心力衰竭和心律失常的护理，见相关内容。
（3）晕厥护理
1）详细了解晕厥前有无诱因、先兆表现；了解晕厥发生的时间、体位、历时长短以及缓解方式；发作时是否有心率增快、血压下降、心音低钝或心音消失、抽搐、瘫痪等伴随症状。避免诱因。
2）发作时处理将病人置于通风处，头低脚高位，解松领口，及时清除口、咽中的分泌物，以防窒息。
3）积极治疗相关疾病，如心率显著缓慢的病人可遵医嘱给予阿托品、异丙肾上腺素等药物或配合人工心脏起搏治疗；对其他心律失常病人可遵医嘱给予抗心律失常药物。
（4）健康护理：避免诱因，防止诱发心绞痛，避免劳累、提取重物、突然起立或屏气、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等。戒烟酒。
十、周围血管疾病病人的护理
1．下肢静脉曲张病人的护理
（1）解剖和生理：下肢静脉系统由深、浅静脉、交通静脉组成。
1）浅静脉位于皮下，有大、小隐静脉。深静脉位于肌肉中间。小腿内侧以踝交通静脉最重要，小腿外侧的交通静脉多位于小腿中段，大腿内侧交通静脉多位于大腿中下1/3处。
2）下肢血流动力学：取决于小腿肌泵的收缩功能、瓣膜的单向阀门作用、心脏的搏动和胸腔内腹压。
3）静脉壁结构：由外膜（胶原纤维）、中层（肌层）、内膜（内皮细胞）组成。中层是决定静脉壁强弱的主要因素。下肢远侧和小腿易发生静脉曲张。
（2）临床表现：单纯性下肢静脉曲张为下肢浅静脉曲张、蜿蜒扩张迂曲。早期仅在长时间站立后小腿肿胀不适；后期深静脉和交通静脉瓣膜功能破坏，踝部轻度肿胀、足靴区皮肤营养不良，皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着等。
（3）辅助检查
1）特殊检查：大隐静脉瓣膜功能试验、深静脉通畅试验、交通静脉瓣膜功能试验。
2）影像学检查：下肢静脉造影术（最可靠的方法）；超声多普勒检查；下肢静脉