第八课时-伤寒、痢疾、霍乱.ppt

传染病学 第八第八课时 细菌性菌性传染病染病 伤寒、寒、细菌性痢疾、霍乱菌性痢疾、霍乱1.传染病学2.传染病学一、伤寒1.关关键词：2.伤寒杆菌、寒杆菌、3.消化道疾病、消化道疾病、4.水和不水和不洁食食物、物、5.肠溃疡、肠出血、出血、肠穿穿孔、孔、6.伤寒寒玛丽等。等。3.传染病学I.I.概况概况 伤寒（寒（typhoid fever):typhoid fever):是由是由伤寒杆菌寒杆菌引引起的起的急性消化道急性消化道传染病染病。临床特征床特征为持持续发热、相、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾玫瑰疹、肝脾肿大与白大与白细胞减少。主要并胞减少。主要并发症：症：肠出血、出血、肠穿孔。穿孔。4.传染病学发病病历史史1414世世纪、1515世世纪、1616世世纪都有暴都有暴发流行；流行；每一次每一次伤寒的流行都寒的流行都随随战争而暴争而暴发；病死率病死率40%-50%40%-50%，是，是战争和争和贫穷的附庸物；的附庸物；1919世世纪5050年代年代克里米克里米战争争暴暴发时，因，因伤寒而死的数寒而死的数目是因目是因战争而死亡的争而死亡的1010倍；倍；当今全球有当今全球有16001600万人万人/每年每年伤寒病人，死亡寒病人，死亡6060万人万人/每年；每年；该病主要病主要发生于非洲、生于非洲、东南南亚、中南美洲等、中南美洲等较贫穷的的发展中国家展中国家。5.传染病学II.病病原学原学1、伤寒杆菌属于沙寒杆菌属于沙门菌属菌属D群，呈短杆状，不形成芽群，呈短杆状，不形成芽孢，有鞭毛，胆汁培养易生有鞭毛，胆汁培养易生长。菌体裂解。菌体裂解产生生内毒素内毒素致病。致病。2、菌体有抗原、菌体有抗原“O”，鞭毛抗原，鞭毛抗原“H”，表面抗原，表面抗原“Vi”,可刺激机体可刺激机体产生相生相应抗体，其中抗体，其中“O”、“H”抗体有抗体有助于助于诊断；表面抗原断；表面抗原“Vi”，有助于，有助于发现带菌者。菌者。3、伤寒杆菌在自然界中抵抗力很寒杆菌在自然界中抵抗力很强，但，但对阳光、阳光、热、干、干燥及酸敏感，阳光直射数小燥及酸敏感，阳光直射数小时死亡，死亡，60水中水中10余分余分钟或煮沸可或煮沸可灭菌。菌。6.传染病学电镜下下7.传染病学 染色后染色后8.传染病学光学光学显微微镜下的下的伤寒杆菌寒杆菌9.传染病学电镜下的下的伤寒杆菌寒杆菌10.传染病学伤寒杆菌寒杆菌11.传染病学III.流流行病学行病学1 1、传染源：病人和染源：病人和带菌者菌者,全病程均有全病程均有传染性。染性。“伤寒寒玛丽”的故事。的故事。2 2、传播途径：消化道播途径：消化道传播，可通播，可通过水、食物、水、食物、日常生活接触、日常生活接触、苍蝇等等传播。水源播。水源污染易造染易造成爆暴成爆暴发流行，散流行，散发病例一般以日常接触病例一般以日常接触传播播为多。多。12.传染病学3 3、人群易感性：人群普遍易感。、人群易感性：人群普遍易感。病后病后获得持久得持久免疫力免疫力。伤寒杆菌感染后是否寒杆菌感染后是否发病与病与细菌数量、毒菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。力、机体免疫力等因素有关。如胃酸如胃酸过低、重度低、重度营养不良、养不良、贫血、低蛋血、低蛋白血症等也是造成白血症等也是造成伤寒寒发病的因素。病的因素。4 4、流行特点：、流行特点：终年可年可见，以夏秋多，以夏秋多见。13.传染病学伤寒寒玛利利亚14.传染病学IV.发病机制与病理解剖病机制与病理解剖 伤寒寒杆菌杆菌 胃（胃酸胃（胃酸杀灭作用）作用）（未被胃酸（未被胃酸杀灭者）者）小小肠（碱性（碱性环境、胆汁、境、胆汁、营养物养物质）繁殖繁殖 肠粘膜粘膜 淋巴管淋巴管 肠道淋巴道淋巴组织及及肠系膜淋巴系膜淋巴结 继续繁殖，繁殖，经胸胸导管管 血液循血液循环（第一次菌血症、潜伏期）（第一次菌血症、潜伏期）肝、脾、胆囊及网状内皮系肝、脾、胆囊及网状内皮系统 繁殖繁殖 血液循血液循环（第二次菌血症）（第二次菌血症）内毒素内毒素 典型典型临床表床表现15.传染病学 肠道病理解剖道病理解剖16.传染病学 髓髓样肿胀17.传染病学 伤寒寒溃疡18.传染病学V.临床表床表现多多发群体群体男女老幼均可男女老幼均可发病。病。饮食食卫生生较差者，无差者，无伤寒特异免疫力而到寒特异免疫力而到伤寒高寒高发地旅行者易地旅行者易发。潜伏期：潜伏期：7 72323天，平均天，平均10101414天。天。典型典型临床分期：初期、极期、床分期：初期、极期、缓解期、恢复期；解期、恢复期；典型病程：第典型病程：第1 1周、周、第第2-32-3周、第周、第3-43-4周周、第、第5 5周周临床分型：典型床分型：典型伤寒与非典型寒与非典型伤寒寒19.传染病学V.临床表床表现多多发群体群体：男女老幼均可男女老幼均可发病。病。饮食食卫生生较差者，无差者，无伤寒特异免疫力而寒特异免疫力而到到伤寒高寒高发地旅行者易地旅行者易发。20.传染病学潜伏期潜伏期723天，多数天，多数1014天，整个病程天，整个病程45周。周。典型典型伤寒的寒的临床表床表现分分为下述四期。下述四期。1、典型、典型伤寒寒（1）初期：病程第）初期：病程第1周，周，缓慢起病，体温呈慢起病，体温呈阶梯形上梯形上升，可有全身不适，酸痛，乏力，升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到天体温达到39-40。（2）极期：病程）极期：病程2-3周，易出周，易出现肠穿孔、穿孔、肠出血出血等并等并发症，主要表症，主要表现：高高热(多多为稽留稽留热)中毒性中毒性脑病病(无欲貌无欲貌)消化消化道症状（食欲不振）道症状（食欲不振）循循环系系统症状症状(相相对缓脉脉)皮疹皮疹(玫瑰疹玫瑰疹)肝脾肝脾肿大大(中毒性肝炎中毒性肝炎)。21.传染病学玫瑰疹22.传染病学（3 3）缓解期：病程解期：病程3 34 4周，体温波周，体温波动且逐且逐渐下降，食欲好下降，食欲好转，肝脾开始回，肝脾开始回缩，但仍可，但仍可出出现并并发症。症。（4 4）恢复期：第）恢复期：第5 5周，体温正常，食欲恢复，周，体温正常，食欲恢复，症状和体征消失，症状和体征消失，大大约1 1个月左右个月左右完全恢复。完全恢复。23.传染病学并并发症症（一）（一）肠出血：出血：为最常最常见的并的并发症，病程症，病程第第2-32-3周多周多见，轻重不一。重不一。（二）（二）肠穿孔：穿孔：为最最严重的并重的并发症，病程症，病程第第2-32-3周，穿孔部位多在回周，穿孔部位多在回肠末端。末端。（三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、（三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒溶血性尿毒综合征等。合征等。24.传染病学VI.疾病疾病预后后伤寒的寒的预后与病人的情况，年后与病人的情况，年龄，有无并，有无并发症，治症，治疗早晚，治早晚，治疗方法，方法，过去曾否接受去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。防注射以及病原菌的毒力等有关。自自应用用氯霉素霉素以来病死率明以来病死率明显降低，降低，约在在1%5%。老年人，。老年人，婴幼儿幼儿预后后较差，明差，明显贫血，血，营养不良者养不良者预后也后也较差。差。并并发肠穿孔，穿孔，肠出血，心肌炎，出血，心肌炎，严重毒血症重毒血症等病死率等病死率较高。高。25.传染病学副副 伤 寒寒1 1、副、副伤寒甲、副寒甲、副伤寒乙、副寒乙、副伤寒丙分寒丙分别由副由副伤寒甲、乙、丙沙寒甲、乙、丙沙门菌引起。菌引起。2 2、其流行病学、其流行病学、发病机制、病理解剖、病机制、病理解剖、临床表床表现、诊断、治断、治疗和和预防基本上与防基本上与伤寒相同。寒相同。3 3、临床上很床上很难区分，确区分，确诊需肥达反需肥达反应和和细菌培菌培养。养。26.传染病学VII.疾病疾病预防防（一）（一）控制控制传染源染源：及早隔离治：及早隔离治疗病人，病人，带菌者菌者调离离饮食服食服务业，并及早治，并及早治疗。（二）（二）切断切断传播途径播途径：是是预防本病的关防本病的关键，搞好，搞好“三管一三管一灭”（粪便、水源、便、水源、饮食食卫生管理，消生管理，消灭苍蝇）。）。（三）（三）提高人群免疫力提高人群免疫力：易感人群可：易感人群可进行行预防接种。目前使用的有口服防接种。目前使用的有口服灭活菌活菌苗苗Ty2la株的疫苗，保株的疫苗，保护效果可达效果可达50%-96%。伤寒、副寒、副伤寒甲、乙三寒甲、乙三联菌苗。菌苗。27.传染病学VIII.专家建家建议人是人是伤寒杆菌的唯一宿主寒杆菌的唯一宿主。被病人或携被病人或携带者的排泄物者的排泄物污染的水或食物是染的水或食物是主要的主要的传染源。染源。对伤寒无免疫力者，前往寒无免疫力者，前往伤寒高寒高发地前地前应进行行伤寒的主寒的主动免疫。免疫。28.传染病学29.传染病学伤寒论伤寒寒论是一部是一部阐述多种述多种外外感疾病感疾病的的专著。著。东汉末年由末年由张仲景撰作。原著仲景撰作。原著伤寒寒杂病病论，后人整理，后人整理编纂将其中纂将其中外感外感热病病内容内容结集集为伤寒寒论，该书总结前人的前人的医学成并医学成并结合合临床床经验，阐述述了多种外感疾病及了多种外感疾病及杂病的病的辨辨证论治治。理法方理法方药俱全，在中医俱全，在中医发展史展史上具有划上具有划时代的意代的意义和承先启和承先启后的作用，奠定了辨后的作用，奠定了辨证论治的治的基基础，为后世医家奉后世医家奉为经典。典。30.传染病学二、细菌性痢疾1.关关键词：痢疾杆菌、痢疾杆菌、肠道、腹道、腹痛、腹泻、痛、腹泻、脓血粘液便、血粘液便、粪-口口途径、途径、慈禧慈禧丧命命31.传染病学I.概概 念念 细菌性痢疾菌性痢疾，简称称菌痢菌痢，是由，是由痢疾杆菌痢疾杆菌引起的引起的肠道道传染病。病理染病。病理变化主要以化主要以直直肠、乙状乙状结肠的炎症及的炎症及溃疡为主主。主要。主要临床表床表现为腹痛、腹泻、里急后重和排粘液腹痛、腹泻、里急后重和排粘液脓血血便，可伴有便，可伴有发热及全身毒血症症状，及全身毒血症症状，严重重者可有感染性休克和（或）中毒性者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。病。32.传染病学II.病病原学原学 1 1病原菌、病原菌:痢疾杆菌痢疾杆菌,属属肠杆菌科志杆菌科志贺菌属，菌属，G G 杆菌，有菌毛，无鞭毛及杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜。膜。2 2、分、分 型：目前分型：目前分为4 4群及群及4343个血清型个血清型 痢疾志痢疾志贺菌菌 A A（病情最重）（病情最重）福氏志福氏志贺菌菌 B B（我国主要，易（我国主要，易转慢性）慢性）鲍氏志氏志贺菌菌 C C（我国（我国较少）少）宋内志宋内志贺菌菌 D D（病情最（病情最轻）33.传染病学痢疾杆菌34.传染病学 3 3、毒素：、毒素：内毒素内毒素主要致病物主要致病物质 外毒素（志外毒素（志贺毒素）毒素）神神经毒（毒（产生神生神经系系统症状）症状）细胞毒（胞毒（肠粘膜粘膜细胞坏死）胞坏死）肠毒素（毒素（类似霍乱似霍乱肠毒素，水毒素，水 样泻）泻）4 4、生存能力、生存能力较强（宋内（宋内 福氏福氏 鲍氏氏 痢疾）痢疾）35.传染病学36.传染病学III.传播途径播途径（一）（一）传染源染源:患者和患者和带菌者。菌者。（二）（二）传播途径播途径:主要主要经粪-口途径。口途径。（三）易感人群（三）易感人群:普遍易感，以学普遍易感，以学龄前儿童和青壮年前儿童和青壮年为多，与不良生活多，与不良生活习惯有关，易重复感染，其次是有关，易重复感染，其次是20-20-3939岁的青壮年，老年患者的青壮年，老年患者较少。少。（四）流行特征（四）流行特征:夏秋多夏秋多见，影响因素：降雨量多、，影响因素：降雨量多、苍蝇、饮食、机体。食、机体。37.传染病学慈禧慈禧丧命命73岁大寿 第5天时高烧、寒战、水样便、脓血粘液便、腐肉血便，不愿离开厕所御医 鸦片缓解症状 “关门留寇”一周后丧命38.传染病学IV.发病机制病机制1 1、病原菌寄生于、病原菌寄生于肠道，道，释放放内毒素内毒素，使，使肠上皮上皮细胞胞肿胀、变性、坏死，形成浅表性性、坏死，形成浅表性溃疡，出出现粘液粘液脓血便。血便。2 2、内毒素作用于、内毒素作用于肠壁自主神壁自主神经，出，出现功能紊乱，功能紊乱，引起腹痛、腹泻和里急后重等。中毒性菌痢引起腹痛、腹泻和里急后重等。中毒性菌痢与个体差异有关。与个体差异有关。39.传染病学V.临床症状床症状、好、好发部位：部位：直直肠和乙状和乙状结肠、病、病变性性质：假膜性炎：假膜性炎、分、分类：按病：按病变性性质和病程和病程长短短 急性急性细菌性痢疾菌性痢疾 中毒性中毒性细菌性痢疾菌性痢疾 慢性慢性细菌性痢疾菌性痢疾40.传染病学VI.VI.预 后后 1 1、痢疾志、痢疾志贺菌群重，福氏易慢性化菌群重，福氏易慢性化 2 2、中毒型病死率高、中毒型病死率高 3 3、慢性不易根治、慢性不易根治 4 4、免疫力低，儿童或老年人病死率高、免疫力低，儿童或老年人病死率高41.传染病学VIII.VIII.预 防防1 1、控制、控制传染源染源2 2、切断、切断传播途径播途径3 3、保、保护易感人群易感人群42.传染病学43.传染病学三、霍三、霍 乱乱1.甲甲类、2.烈性烈性肠道道传染病染病3.战争和争和贫穷、4.印度、印度、5.霍乱弧菌、霍乱弧菌、6.霍乱霍乱肠毒素毒素、7.脱水。脱水。44.传染病学I.概概 念念 霍乱霍乱:由由霍乱弧菌霍乱弧菌所致的一种所致的一种烈性烈性肠道道传染病染病，发病急，病急，传播快播快，是，是亚洲、非洲大部分地区洲、非洲大部分地区腹泻腹泻的重的重要原因，属要原因，属国国际检疫疫传染染病病。在在我国我国中中华人民共和国人民共和国传染病防治法染病防治法中列中列为甲甲类传染病。染病。发病机制主要是由病机制主要是由霍乱霍乱肠毒素毒素所引起的所引起的分泌性腹泻分泌性腹泻。临床表床表现轻重不一，大多数病人以重不一，大多数病人以轻症症多多见。典型的。典型的临床表床表现为：起病急：起病急骤，剧烈的腹烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、泻、呕吐，以及由此引起的脱水、电解解质紊乱及酸紊乱及酸碱失衡、周碱失衡、周围循循环衰竭等。衰竭等。45.传染病学46.传染病学霍乱流行史滋生地是印度，当滋生地是印度，当时是是骑着着骆驼旅行旅行”。1919世世纪，由于通商、航海、朝圣和，由于通商、航海、朝圣和战争，霍乱开始争，霍乱开始由印度向外由印度向外传播，播，100100多年来行程多年来行程6 6次世界大流行。次世界大流行。19911991年，在南美洲等地年，在南美洲等地发生第生第7 7次世界大流行，至今次世界大流行，至今仍未消仍未消灭。19921992年年1010月，印度爆月，印度爆发O139O139型霍乱，有形成第型霍乱，有形成第8 8次流次流行行趋势。我国在每次世界大流行中常被波及，深受其害。我国在每次世界大流行中常被波及，深受其害。47.传染病学48.传染病学霍乱疫情爆发49.传染病学II.病病原学原学50.传染病学51.传染病学52.传染病学53.传染病学毒毒素：内毒素；外毒素（霍乱素：内毒素；外毒素（霍乱肠毒素毒素),),为主要主要致病因素。致病因素。抵抵抗力抗力：霍乱弧菌在外界：霍乱弧菌在外界环境中生存活力弱，境中生存活力弱，对热、干燥、紫外、干燥、紫外线、酸及一般的消毒、酸及一般的消毒剂均敏均敏感。感。对化学物化学物质敏感敏感:消毒消毒剂或苯酚等；或苯酚等；对热和和干燥干燥敏感敏感:煮沸煮沸 1 1 2 2分分钟死亡，干燥死亡，干燥2 2小小时死死亡。亡。54.传染病学III.流流行病学行病学1 1、传染源染源:病人和病人和带菌者。典型病人的泻吐物含菌菌者。典型病人的泻吐物含菌量多，是主要量多，是主要传染源。染源。2 2、传播途径播途径:污染水或食物，或以染水或食物，或以苍蝇等等为媒介入媒介入口感染，口感染，通通过消化道消化道传播。播。3 3、易感性、易感性:普遍易感，病后普遍易感，病后产生免疫力但不持久，生免疫力，但不持久，可再次感染。可再次感染。55.传染病学4 4、流行特征：、流行特征：（1 1）地区性：沿海地区）地区性：沿海地区发病多病多（2 2）季）季节性：性：热带全年可全年可发病，我国以夏秋季病，我国以夏秋季为主。主。（3 3）外来性：印度素有）外来性：印度素有“人人类霍乱的故霍乱的故乡”之称。之称。56.传染病学IV.发病机制病机制 口腔口腔 胃酸、胃酸、细菌数量菌数量霍乱弧菌霍乱弧菌 胃胃 小小肠黏膜黏膜 繁殖繁殖 小小肠黏膜上皮黏膜上皮细胞胞 霍乱霍乱肠毒素毒素 大量液体分泌大量液体分泌 肠蠕蠕动 大量水大量水样便便 水和水和电解解质丢失失57.传染病学V.临床表床表现 （一）（一）临床分床分为三期：三期：1 1、泻吐期泻吐期 (1)(1)先泻后吐先泻后吐 (2)(2)特征性的特征性的粪便便:“:“米泔水米泔水样”便并含有便并含有少量黏液。少量黏液。(3)(3)无腹痛无腹痛 (4)(4)无里急后重无里急后重 (5)(5)无无发热 (6)(6)症状持症状持续几小几小时到几天。到几天。58.传染病学 2 2、脱水虚脱期脱水虚脱期 （1 1）脱水）脱水 （2 2）循）循环衰竭，休克衰竭，休克 (3)(3)代代谢性酸中毒性酸中毒 (4)(4)低血低血钠:严重的肌肉重的肌肉痉挛（腓（腓肠肌）肌）(5)(5)低血低血钾 3 3、恢复期恢复期59.传染病学（二）二）临床分型床分型 1 1、轻型型:排便每日小于排便每日小于1010次次,血血压、脉搏和尿、脉搏和尿量正常。量正常。2 2、中型、中型:排便每日在排便每日在1010到到2020次，血次，血压降低，降低，有明有明显脱水，少尿，大便米泔水脱水，少尿，大便米泔水样。3 3、重型、重型:泻吐泻吐频繁繁，血，血压低甚至低甚至测不出，脉不出，脉细超常不能触及，尿量少或无尿。超常不能触及，尿量少或无尿。2424小小时尿量小。尿量小。（三）干性霍乱：少（三）干性霍乱：少见；急性起病，无腹泻和呕；急性起病，无腹泻和呕吐，以吐，以休克休克为首首发症状症状，多死于循，多死于循环衰竭。衰竭。60.传染病学61.传染病学62传染病学63.传染病学VI.预后后 目前流行的目前流行的埃埃尔托生物型霍乱托生物型霍乱的病的病死率在死率在1%1%以下，但老年人、孕以下，但老年人、孕妇及幼儿或及幼儿或伴有并伴有并发症者症者预后后较差，病死率在差，病死率在3%3%6%6%。死亡原因主要死亡原因主要为周周围循循环衰竭衰竭和和急性急性肾功功能衰竭能衰竭。64.传染病学1 1、管理管理传染源染源：设置置肠道道门诊，及，及时发现隔离隔离病人，做到早病人，做到早诊断、早隔离、早治断、早隔离、早治疗、早、早报告，告，对接触者需留接触者需留观5 5天，待天，待连续3 3次大便阴次大便阴性方可解除隔离。性方可解除隔离。2 2、切断切断传播途径播途径：加：加强卫生宣生宣传，积极开展群极开展群众性的众性的爱国国卫生运生运动，管理好水源、，管理好水源、饮食，食，处理好理好粪便，消便，消灭苍蝇，养成良好的，养成良好的卫生生习惯。3 3、保保护易感人群易感人群：积极极锻炼身体，提高抗病能身体，提高抗病能力，可力，可进行霍乱疫苗行霍乱疫苗预防接种，但效果不理防接种，但效果不理想，想，理想的口服疫苗正在研究中理想的口服疫苗正在研究中。VII.预 防防65.传染病学66.传染病学思考题1.简述三种病毒性述三种病毒性传染病的染病的传播途径及播途径及预防措防措施？施？2.简述霍乱的暴述霍乱的暴发流行史？流行史？67.