COPD患者教育ppt课件.ppt

思 力 华改善肺功能及使用方法介绍关注COPD 及早治疗 享受生活2从电影梅兰芳说起2008年末，一部关于京剧大师梅兰芳的电影梅兰芳火热上映电影中的孟小冬，作为梅兰芳身边的重要人物，引起大家的关注那么现实中孟小冬的最终归宿又如何？电影梅兰芳海报现实生活中的梅兰芳和孟小冬3 杜月笙（1888年1951年)，近代上海青帮著名人物。孟小冬（1907年1977年），著名京剧表演艺术家，曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹。在1949年她随杜月笙逃往香港，并与其结婚。4杜月笙和孟小冬患有肺病，两人的先后病逝都与COPD有关。5主要内容什么是COPD？COPD会带来什么负担？什么原因会引起COPD？6COPDChronic Obstructive Pulmonary Disease慢性阻塞性肺疾病7COPD是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写它是一种常见的肺病患病者因为肺部气道收缩，而出现呼吸气流受限患者表现为咳嗽、多痰和呼吸困难等症状。症状一般在50-70岁时才出现，但可能在之前已经患病COPD通常包括慢性支气管炎、肺气肿、合并肺气肿的部分哮喘等疾病COPD概况8正常人的肺部组织COPD患者的肺部组织（不新鲜的空气留滞在肺部）什么是呼吸气流受限？9支气管细支气管鼻腔咽喉气管肺从了解呼吸系统开始呼吸系统主要由传送气体的通道（鼻、咽、喉、气管、支气管）和进行气体交换的器官（肺）两大部分组成。呼吸系统主要功能是吸入氧气和排出二氧化碳。10气道的组成喉气管左主支气管次级支气管细支气管肺泡气管分为左右两枝支气管，每枝支气管通到一侧肺中。支气管下又继续分为次级支气管、细支气管，要分支22次以上，最后终止于肺泡。肺泡是氧气和二氧化碳交换的重要场所。11气道气管肺泡肺泡血管肺泡肺泡具有弹性，能像气球一样膨胀起来气道肺泡气管气道肺泡血管气管气道肺泡肺泡血管气管气道肺泡肺泡具有弹性，能像气球一样膨胀起来肺泡血管气管气道肺泡肺泡具有弹性，能像气球一样膨胀起来肺泡血管气管气道肺泡肺泡血管（动脉和静脉）肺泡具有弹性，能像气球一样膨胀起来肺泡血管气管支气管肺泡健康人的肺脏-吸气过程 健康人在吸气时，空气很自然的进入气管，通过气道，进入肺内的肺泡。肺泡周围的血管把空气中的氧气带走，分布全身各组织 健康人在吸气时，空气很自然的进入气管，通过支气管，进入肺内的肺泡。肺泡周围的血管把空气中的氧气带走，分布全身各组织12血管里的二氧化碳回到肺泡内 体内的废气（主要是二氧化碳）通过血管回到肺泡中，经支气管，穿气管，流出鼻腔。健康人的肺脏-呼气过程13气流受限的原因-1 慢性支气管炎慢性支气管炎分泌物增加气道收缩 支气管炎时，支气管出现气流受限，发炎，产生大量的分泌物。分泌物收缩气流受限支气管狭小的呼吸道 正常的呼吸道 气道收缩和粘液分泌导致气道的狭窄，甚至是紧闭，造成呼吸不畅通。由于不能及时通过咳嗽排除分泌物，气道更容易感染发炎。气流 气流 14气流受限的原因-2 肺气肿肺气肿 肺气肿时，肺泡和小的支气管遭到破坏，失去弹性（可把肺泡比作气球，损耗后不能再恢复为原来的充盈状态）。当呼气时，体内的陈旧气体留置在肺泡内，致使病人不能呼入新鲜的氧气和及时排除多余的二氧化碳。而在肺泡附近，负责转入氧气和转出二氧化碳的血管也遭到破坏。肺气肿肺气肿的肺泡正常的肺泡受损扩张的肺泡15水肿异常分泌收缩COPD慢性支气管炎 由于气道收缩，气体陷闭引起气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。哮喘 一种与慢性炎症相关的气道高反应性。可导致气道广泛、多变的可逆性梗阻。咳痰气喘呼吸困难COPD：慢性支气管炎、肺气肿和哮喘16COPD和哮喘哮喘都是慢性气道炎症性疾病，慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和可治疗的疾病，其特点是气流受限，不完全可逆。两者发病原理、临床表现和治疗都有区别。正常支气管支气管哮喘慢性支气管炎肺气肿慢性支气管炎、肺气肿和COPD密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者检查发现气流受限气流受限，并且不能完全可逆时，则认为是COPD。17无症状表现咳嗽，多痰气短，呼吸困难爬楼梯或登山等活动会加重呼吸困难加重甚至不能自己穿衣或洗澡倦怠，注意力不集中，心脏负荷加重心脏增大，关节和腿部水肿伴发心脏病血液中的氧气减少，二氧化碳增多心脏负荷继续加重心脏病的风险增加不受重视，病情加重病情进一步加重及早发现 及时治疗 树立信心 积极应对 COPD病人会有什么表现？18COPD是一种可以预防和治疗的疾病COPD戒烟手术治疗气短肺脏康复饮食建议提供氧疗预防病情加重治疗焦虑和抑郁黏液溶解剂COPD虽然很难治愈，但是只要积极应对，及时控制病情，我们就能改善症状，提高生活质量，延缓疾病进展，延长生命19主要内容什么是COPD？COPD会带来什么负担？什么原因会引起COPD？20COPD有可能就发生在我们的身边！21n欧洲共同体国家6.983.79n前苏联地区7.353.45n印度4.383.44n中国26.2023.70n其它亚太地区地区2.891.79n非洲撒哈拉4.412.49n拉美和加勒比海地区3.362.72n中东地区2.692.83n全球9.347.331990年COPD的发病率男性/1000人 女性/1000人我国COPD的发病率很高 Murray CJL,Lopez AD.Evidence-based health policy-lessons from the Global Burden of Disease Study.Science 1996;274(5288):740-74322 在我国40岁以上的人口中，每100人就有超过8人患上COPD！Zhong NS,Wang C,Yao WZ,et al.Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China:A Large,Population-based Survey.American Journal of respiratory and Critical Care Medicne.2007;176:753-76023患有COPD的病人，轻则Zhong NS,Wang C,Yao WZ,et al.Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China:A Large,Population-based Survey.American Journal of respiratory and Critical Care Medicne.2007;176:753-760慢性咳嗽伴有粘痰咳嗽咳痰哮喘呼吸困难慢性咳嗽导致的桶状胸24重则 Briggs DD.Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview:Prevalence,Pathogenesis,and Treatment.JMCP,2004;10(4):S-a00.51.01.52.02.53.0冠心病中风其他外周血管疾病COPD其他死因59%64%35%+163%7%美国 1965 1998年的死亡率改变死亡率（）长期患病重病卧床不起死亡COPD的死亡率不断上升25age 40-50 50-55 55-60 60-70COPD患者随年龄的健康变化26COPD带来的医疗负担1998年2000年2001年美国COPD的医疗总费用（亿美元）徐永健,谢俊刚.国内外COPD流行病学进展.继续医学教育,2007;21(2):14-16;Briggs DD.Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview:Prevalence,Pathogenesis,and Treatment.JMCP,2004;10(4):S-a正常人COPD患者$315$7888在呼吸系统疾病上的开销（美元）p0.0001COPD的医疗费用每年递增COPD患者的医疗开销很高27COPD是当前全球第 4 位死亡原因每年COPD可能影响多达 6亿 人据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第 五 位，并成为第 三 大死亡原因关于COPD的一些数字28主要内容什么是COPD？COPD会带来什么负担？什么原因会引起COPD？29COPD的危险因素怀孕吸烟呼吸道感染空气污染居住条件不卫生吸烟30 危险因素 1 吸烟吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。31吸烟者的肺正常人的肺3233危险因素 2 空气污染化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。34危险因素 3 感染和遗传呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。细菌病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌鼻病毒冠状病毒某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。35危险因素 4社会经济地位 COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。36吸烟环境中二手烟尾气/废气室内外污染COPD的高危因素营养社会经济状况感染 特殊有毒物质37COPD的发病机制及病理改变 引自:Hansel T/Barnes P.An Atlas of COPD.2004 气道上皮中枢神经系统迷走神经副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺毒蕈碱受体刺激物(如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多COPD发病机制：胆碱能神经张力增高是主要可逆因素Barnes PJ.Mechanism in COPD.Chest 2000:117;10s-14s 可逆因素可逆因素中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌 的收缩的收缩支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭COPD治疗主要针对可逆因素姚婉贞，徐永健，主编。慢性阻塞性肺疾病，北京大学医学出版社，2007年，第一版40气体陷闭加重慢性炎症的病理改变管腔狭窄，形成不完全阻塞支气管的慢性炎症吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度管腔狭窄，形成不完全阻塞破坏小支气管壁软骨，失去支架作用吸气时气体容易进入肺泡呼气时气体难以全部排除终了使肺泡内充气过度。管腔狭窄，形成不完全阻塞白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿肺泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低更易肺气肿形成41COPD 的病理改变支气管的变化支气管管道增厚、管腔变窄正常肺部组织COPD的肺部组织42狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常人COPD患者迷走神经张力抗胆碱能药物气道阻力 1/半径4乙酰胆碱Barnes PJ.The Role of Anticholinergics in Chronic Obstructive Pulmonary Disease.American Journal of Medicine 2004,117:24S-32S同等的迷走神经张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响抗胆碱能药物阻断乙酰胆碱的作用，从而扩张气道44正常肺组织肺气肿组织肺泡壁变薄，破裂，肺泡腔扩大COPD 的病理改变肺组织的变化45大体检查见肺过度膨胀、弹性减退肺大泡形成46粘液腺增生、粘液增多肺泡间毛细血管床减少、血供减少COPD病理变化弹性纤维破坏；肺泡壁变薄、破裂肺泡腔扩大或形成大泡气体陷闭加重炎症细胞浸润增厚、纤毛破损细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留47小结COPD是一种气流受限为特征的肺部疾病，主要表现为咳、痰、喘和呼吸困难。COPD是可以预防和治疗的。COPD发病率和死亡率高，严重影响生活质量COPD发病的主要诱因是吸烟，同时还包括空气污染、感染、遗传和社会经济条件等因素。COPD的发病机制主要以呼吸系统的气体陷闭导致的气流受限为主，由此而产生一些列的病理改变。COPD治疗三大目标：1：提高肺功能 2：提高生活质量 3：减少急性加重48及早治疗，活力明天