再喂养综合征.ppt

再喂养综合征（RFS)Refeedigsyndyome 再喂养综合征（RFS)概念：再喂养综合征是指在长期饥饿后提供营养（包括经口摄食、肠内、肠外营养）所引起的一组表现，包括严重水电解质失衡、葡萄糖 耐受性下降、维生素缺乏等。随着肠内外营养治疗技术在临床的广泛应用，与之相关的并发症也逐渐被认识和重视，但对再喂养综合征的认识还不足，故有必要学习提高。再喂养综合征（RFS)一：再喂养综合征的易发人群：1.营养不良病人，尤其是数月内体重下降10%以上者。2.长期饥饿或禁食（绝食）(地震、矿难、水灾）。3.长期嗜酒者。4.神经性厌食者。5.不合适减肥者。6.吸收不良综合征者。7.体重明显下降的病态肥胖者。8.消耗性疾病者如癌症、艾滋病等。9。部分术后病人。再喂养综合征（RFS)二:接受营养治疗的癌症病人中再喂养综合征发生率可达25%，且肠内营养者更易引起并发症，营养不良的老年病人RFS的发生率可达48%，所以要引起我们足够重视。再喂养综合征（RFS)三:RFS的病理生理：严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态，碳水化合物摄入明显减少，胰岛素分泌也相应减少，但胰高血糖素释放增加，体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而成为能量来源，当重新开始摄食或营养治疗特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高，胰岛素恢复分泌甚至分泌增加，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低钾、低镁、低磷血症，糖代谢和镁代谢的增加还消耗维生素B1，致使B1缺乏。上述因素联合作用会损害脑、心、肝、肺、肾等重要脏器功能，可致多脏器衰竭甚至死亡。再喂养综合征（RFS)尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持在正常范围内，但体内水电解质平衡失调和维生素储备、细胞内磷可能已经耗竭将尽，电解质紊乱和心血管系统并发症通常在再喂养开始一周内发生，而神经症状通常在这些变化之后出现，主要表现：心律失常、急性心力衰竭、低血压、休克、呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭、麻痹、瘫痪、谵妄、幻觉、腹泻、便秘、心跳骤停。再喂养综合征（RFS)四.辅助检查和诊断：1.低磷血症：是RFS最突出的表现。有研究发现，68例10岁以下营养不良患儿低磷血症发生率高达76%，严重低磷血症的死亡率达63%，健康成人体内磷储备为500-800克，其中80%存在于骨骼中，20%分布于软组织和肌肉中，磷是细胞内的主要阴离子，是细胞内缓冲液的主要成分，参与磷脂、蛋白质、核酸的组成，在细胞代谢途径中如糖酵解和氧化磷酸化过程中起关键作用，是ATP的主要成分之一。还参与许多酵解过程。故磷是维持细胞功能的必要元素之一。再喂养综合征（RFS)血磷浓度小于0.50mmol/L时可出现一系列临床表现，严重低磷血症（小于0.32mmol/L)时症状更为显著，包括：神经肌肉系统异常,如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低，心肌病、头晕、厌食、四肢无力、感觉异常（麻木）、重者可有抽搐、精神错乱、昏迷、甚至可因呼吸肌无力而危及生命。血液系统异常：红细胞、粒细胞、血小板功能异常，表现为溶血、凝血功能障碍，粒细胞趋化和吞噬性下降。长期低磷可造成骨疼、骨软化。再喂养综合征（RFS).酸碱平衡失调：表现为轻度酸中毒。.肾小管功能减退，引起急性肾小管性酸中毒。.葡萄糖代谢异常：糖耐量减低.再喂养综合征（RFS)2.低镁血症：镁是人体必需元素，正常成人体内镁总量约25g,其中60-65%存在于骨骼、牙齿，27%分布于软组织，镁是人体细胞内的主要阳离子作为多种酶的激活剂，参与300多种酶促反应，如做为磷酸转移酶和水解酶的激活剂，对糖、脂肪、蛋白及核酸的生物合成等起着重要调节作用。镁与能量代谢密切相关。引起镁缺乏的原因有摄入不足、吸收障碍、丢失过多。再喂养综合征（RFS)RFS时，碳水化合物的摄入使合成代谢增加，细胞对镁的摄取也增多，镁离子不断向细胞内转移，若不增加外源性镁极易造成低镁血症，轻度低镁可无症状，严重低镁（0.50mmol/L以下)可出现心律失常、腹部不适、厌食、乏力、肌肉震颤、麻木、手足抽搐、精神紧张、易激诺、意识障碍、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊厥等。注意：体内镁与血清镁并不一定平行，即镁缺乏时血清镁水平不一定低，因此，即使血清镁浓度在正常范围也不能排除体内细胞内已存在着镁缺乏.RFS时应注意补镁。再喂养综合征（RFS)3.维生素缺乏：尤其是维生素B1缺乏，也是RFS的常见情况。维生素B1属于水溶性，体内几乎没有储备，参与催化丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A的羧化酶及葡萄糖磷酸戊糖途径中转酮酶的辅酶，与糖代谢和能量代谢密切相关。一旦缺乏则上述过程受阻，丙酮酸将不能通过三羧酸循环被氧化，而转化为乳酸，可导致乳酸性酸中毒甚至死亡。在喂养时，葡萄糖的恢复供给使机体重新以其为主要能量来源，对B1的需求也相应增加，应注意补充。再喂养综合征（RFS)B1缺乏表现有：感觉异常、麻痹、疼痛、腱反射减弱或消失，其缺乏引起的Wernicke脑病主要表现累及中枢神经系统，可为水平性或垂直性眼球震颤及眼直肌无力引起的眼肌麻痹等。4.低钾血症：钾是细胞内的一价阳离子，对维持碳水化合物和蛋白质的正常代谢、神经肌肉的应激性和功能、细胞内外酸碱平衡等起着重要作用。低钾可使神经肌肉、消化、心血管、泌尿等发生功能性或病理性改变。肠外营养时，因胰岛素的供应合成代谢增强，大量钾离子进入细胞内，故必须同时补钾并检测血钾水平。再喂养综合征（RFS)5.其他：体液分布改变和糖脂蛋白异常。长期饥饿病人多处于低代谢状态，一旦恢复再喂养，对液体代谢的不耐受可致脱水或液体超负荷。表现为低血压、心衰、肾前性衰竭和猝死。钠潴留常发生于再喂养综合征的早期，过量液体和钠的摄入可加重钠潴留，引起液体超负荷、肺水肿、心功能失代偿。再喂养时，GS的摄入可抑制糖异生，持续大量和快速补充GS易致高血糖，并发高渗性非酮症昏迷、酮症酸中毒、渗透性利尿和脱水。同时，外源性补充GS可促进脂肪合成代谢，易引起高三酰甘油血症。故对再喂养病人应注意液体和GS的供给量和速度。再喂养综合征（RFS)预防：对于可能发生再喂养综合征的高危患者，营养治疗开始前应进行血液生化检查，并及时纠正水电解质紊乱，可因此延长营养治疗1224小时。除此之外，适当调整热量供应中脂肪的比例，因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症，不需要消耗磷。营养治疗的第13天营养治疗的第13天为机体液体复苏期，治疗目的以改善低血糖、低热量、脱水为主。除此以外，还应评估患者补盐和补液的耐受情况，并预防性补充维生素B1等物质。热量：热量供应可由10kcal/（kg.d）逐渐增加至15kcal/（kg.d），每2448小时总量可增加200kcal。其中，50%60%的热量来自碳水化合物，30%40%来之脂肪，10%20%来自蛋白质（氨基酸）营养治疗的第13天微量元素：如果生化检测显示微量元素缺乏，营养治疗开始前就应该进行补充。按照磷1mol/（kg.d）、钾13mmol/（kg.d）、镁0.30.4mmol/（kg.d）的标准进行补充。值得注意的是，补钠量应小于1mmol/（kg.d），如果患者出现水肿，则同时应该严格限制补液量。营养治疗的第一周不需要补铁。营养治疗开始当天，每46小时检测血液生化一次，以后每天检测一次。如有必要，可根据检测结果结合患者体表面积适当增加补充量。营养治疗的第13天维生素：营养开始前30分钟，应静脉推注或肌注200300mg维生素B1.随后每日经口或经静脉补充200300mg维生素B1补液量：补液量应量出为入，避免因液体储留导致体重增加过快，一般给予2030ML/（kg.d）即可。营养治疗的第46天营养治疗的第46天为机体代谢异常恢复期，再喂养综合征多发生于此阶段，应注意加强对患者的临床观察以及密切监测水电解质、微量元素的变化。热量供应按照1520kcal/(kg.d)给予，三大营养素比例同前，补磷、钾、镁同前。补液量根据患者的出入量进行权衡，一般维持在2530ml/(kg.d)。每天复测血液生化、微量元素并动态观察。营养治疗的第710天营养治疗的第710天为机体恢复期，随着代谢异常的逐步恢复，机体对于营养的需求和适应性都有了进一步提升。随着机体代谢异常的逐步恢复，热量供应可适当提高到2030kcal/(kg.d)，三大营养素比例同前。第7天开始补铁，磷、钾、镁和微量元素的补充同前。补液量注意维持平衡，此阶段为30ml/(kg.d)左右。若此阶段给予肠内营养有所增加，则补液量可相应减少。再喂养综合征治疗严重低磷血症（0.3mmol/L）和/或伴有合并症时，每日静脉追加补磷，按0.080.16mmol/kg给予，46小时内滴完。中度低磷血症（0.30.5mmol/L）需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷0.080.16mmol/kg，46小时内滴完。中度低磷血症（0.30.5mmol/L）患者无伴合并症，每日追加口服补磷1g。再喂养综合征治疗血镁0.5mmol/L的患者，给予24 mmol/L硫酸镁静脉滴注，持续12小时或以上。血钾3.5mmol/L的患者，给予2040mmol/L氯化钾静脉滴注，持续4小时或以上。成人血磷浓度的正常范围较小（0.81.4mmol/L），补磷时亦须注意可能出现的不良反应，包括低钙血症、抽搐、低血压、高磷血症、高钾血症（使用磷酸钾时）、高钠血症（使用磷酸钠时）、转移性钙化、腹泻（口服时发生较多）等，其中以低钙血症报道较多。补钾期间应监测心电图，补镁期间应注意膝腱反射。