常见疾病-病因与治疗方法——慢性阻塞性肺疾病概要PPT课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）chronic obstructive chronic obstructive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD是包括慢性支气管炎和肺气是包括慢性支气管炎和肺气肿肿的一的一组组疾病，其特点是气道疾病，其特点是气道发发生不可逆生不可逆性阻塞并性阻塞并缓缓慢慢进进行性行性发发展。展。支气管哮喘在疾病支气管哮喘在疾病进进行中行中发发展展为为不不可逆性气道阻塞，与慢支、肺气可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿肿重叠存在重叠存在时时，也可看作，也可看作COPDCOPD。3/20/20241-肺气肺气肿肿是指是指终终末末细细支气管支气管远远端（呼吸端（呼吸细细支气支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹弹性减退，性减退，过过度膨度膨胀胀、充气和肺容、充气和肺容积积增大，同增大，同时时伴有气道周伴有气道周围围肺泡壁的破肺泡壁的破坏。坏。3/20/20242-肺气肺气肿肿的分的分类类非阻塞性肺气非阻塞性肺气肿肿 老年性肺气老年性肺气肿肿 间质间质性肺气性肺气肿肿 代代偿偿性肺气性肺气肿肿 瘢痕性肺气瘢痕性肺气肿肿阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿3/20/20243-阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿（肺气（肺气肿肿）obstructive pulmonary obstructive pulmonary emphysemaemphysema指由于支气管慢性炎症或其他原因指由于支气管慢性炎症或其他原因逐逐渐渐引起的引起的细细支气管狭窄，气道阻支气管狭窄，气道阻力增加，力增加，终终末末细细支气管支气管远远端气腔端气腔过过度膨度膨胀胀、充气，伴气腔壁的破坏而、充气，伴气腔壁的破坏而产产生的肺气生的肺气肿肿。3/20/20244-病因病因引起慢支的各种因素均可引起阻塞引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气性肺气肿肿。多种因素多种因素协协同作用形成。同作用形成。3/20/20245-发发病机制病机制1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气吸气时时气体容易气体容易进进入肺泡、入肺泡、呼气呼气时时气体气体难难以全部排除，以全部排除，终终了使肺泡内充气了使肺泡内充气过过度。度。3/20/20246-发发病机制病机制 2 2、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 破坏小支气管壁破坏小支气管壁软软骨，失去支架作用骨，失去支架作用 吸气吸气时时支气管舒支气管舒张张，气体尚能，气体尚能进进入肺泡入肺泡 呼气呼气时时支气管支气管缩缩小、陷小、陷闭闭，阻碍气体排除，肺泡内气体阻碍气体排除，肺泡内气体过过多。多。3/20/20247-发发病机制病机制3 3、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 白白细细胞和肺泡巨噬胞和肺泡巨噬细细胞胞释释放蛋白分解放蛋白分解酶酶 损伤损伤肺肺组织组织和肺泡壁和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肺泡融合成肺大疱或气肿肿3/20/20248-发发病机制病机制4 4、肺泡内肺泡内过过度充气度充气 肺泡壁毛肺泡壁毛细细血管受血管受压压，血液供血液供应应减少减少 肺肺组织营组织营养障碍养障碍 肺泡壁肺泡壁弹弹性减低性减低 更易肺气更易肺气肿肿形成形成3/20/20249-发发病机制病机制5 5、1 1-抗胰蛋白抗胰蛋白酶酶(1 1-antitrypsin-antitrypsin 1 1-AT)AT)缺乏与肺气缺乏与肺气肿发肿发生有密切关系：生有密切关系：1 1-AT-AT它是一个主要的它是一个主要的弹弹性蛋白性蛋白酶酶抑制抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1 1-AT-AT可以抑制可以抑制弹弹性蛋性蛋白白酶酶分解分解弹弹性性纤维纤维，避免肺气，避免肺气肿发肿发生。生。先天性先天性遗传遗传性性 1 1-AT-AT缺乏病：早缺乏病：早发发性肺性肺气气肿肿，病情，病情进进展展较较快。快。3/20/202410-病理病理肺泡腔肺泡腔扩扩大或形成大泡。大或形成大泡。肺泡壁肺泡壁变变薄、破裂。薄、破裂。肺泡肺泡间间毛毛细细血管床减少、血供减少。血管床减少、血供减少。细细支气管壁炎症支气管壁炎症细细胞浸胞浸润润增厚、增厚、纤纤毛破毛破损损。细细支气管弯曲狭窄甚支气管弯曲狭窄甚闭闭塞，腔内痰液存留。塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹弹性性纤维纤维破坏。破坏。3/20/202411-病理（三种）病理（三种）小叶中心型小叶中心型 终终末末或或一一级级呼吸性呼吸性细细支气管支气管管腔狭窄，管腔狭窄，二二级级呼吸性呼吸性细细支气管呈囊支气管呈囊样扩样扩张张。全小叶型全小叶型 呼吸性呼吸性细细支气管管腔狭窄、所支气管管腔狭窄、所属属终终末肺末肺组织组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张扩张。特点是气。特点是气肿肿囊腔小，遍布肺小叶内囊腔小，遍布肺小叶内混合型混合型 两者均有两者均有3/20/202412-终终末末二二级级一一级级3/20/202413-3/20/202414-病理生理病理生理早期：病早期：病变变局限于局限于细细小气道，肺小气道，肺顺应顺应性性减低、肺减低、肺组织弹组织弹差、小气道阻力增加。差、小气道阻力增加。大气道受累大气道受累时时出出现现阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍肺泡肺泡扩扩大、回大、回缩缩障碍，使残气量增加。障碍，使残气量增加。肺气肺气肿严肿严重后使肺泡毛重后使肺泡毛细细血管受血管受压压、大、大量减少，通气血流比例失量减少，通气血流比例失调调，弥散功能，弥散功能障碍，出障碍，出现换现换气功能障碍。气功能障碍。3/20/202415-临临床表床表现现 症状：症状：咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐逐渐渐加重的呼吸困加重的呼吸困难难 严严重重时时可出可出现现呼吸衰竭呼吸衰竭3/20/202416-临临床表床表现现肺部及心肺部及心脏脏体征：体征：望望:桶状胸、呼吸运桶状胸、呼吸运动动减弱。减弱。触触:触触觉语颤觉语颤减弱减弱或消失。或消失。叩叩:过过清音、心清音、心浊浊音界音界缩缩小或叩不小或叩不 出、肺下界和肝出、肺下界和肝浊浊音界下移。音界下移。听听:呼吸音呼吸音 、呼气延、呼气延长长、心音遥心音遥远远、肺部、肺部啰啰音音。3/20/202417-实验实验室和其他室和其他检查检查血液血液检查检查：同慢支：同慢支痰液痰液检查检查：同慢支：同慢支心心电图电图：早期可无：早期可无变变化化 低低电压电压3/20/202418-X X线线检查q肺含气量肺含气量增多增多 两肺野透亮度增两肺野透亮度增强强、肺肺纹纹理减少、理减少、纤细纤细、稀疏和、稀疏和变变直直q肺容肺容积积增大增大 胸廓前后径增胸廓前后径增宽宽,肋骨平直、肋肋骨平直、肋间间隙增隙增宽宽，膈肌下降且膈肌下降且变变平平,心心脏脏呈垂位心影狭呈垂位心影狭长长3/20/202419-3/20/202420-肺功能肺功能检查检查阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 FEV FEV1 1/FVC%60%,VC/FVC%60%,VC正常或下降正常或下降 MVV MVV下降下降 40%RV/TLC40%3/20/202421-血气分析血气分析轻轻度度:正常正常进进展展:PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2正常或正常或 型呼吸衰竭、呼碱型呼吸衰竭、呼碱严重重:PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 型呼吸衰竭、呼酸型呼吸衰竭、呼酸3/20/202422-并并发发症症自自发发性气胸性气胸肺部急性感染肺部急性感染慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病3/20/202423-诊诊断断 慢支或哮喘病史慢支或哮喘病史 呼吸困呼吸困难难 肺气肺气肿肿体征体征X X线线所所见见及肺功能改及肺功能改变变早期早期诊诊断主要依据肺功能断主要依据肺功能3/20/202424-分型分型气气肿肿型（型（红红喘型，喘型，pink puffer,PPpink puffer,PP型，型，A A型）型）全小叶型或伴小全小叶型或伴小叶中央型肺气叶中央型肺气肿肿。起病。起病隐袭隐袭、病程漫、病程漫长长、喘重，晚、喘重，晚发发生呼吸衰竭和右心衰生呼吸衰竭和右心衰竭。竭。支气管炎型（紫支气管炎型（紫肿肿型，型，blue bloater,BBblue bloater,BB型型,B,B型）型）严严重慢支伴小叶中央型肺气重慢支伴小叶中央型肺气肿肿易易发发生生呼吸道感染呼吸道感染导导致呼吸衰竭和右心衰竭致呼吸衰竭和右心衰竭混合型混合型临临床上常二者同床上常二者同时时存在称混合型存在称混合型3/20/202425-治治疗疗消除和消除和预预防气道感染：防气道感染：应应用有效的抗生素用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素：解除气道阻塞中的可逆因素：应应用舒用舒张张支支气管气管药药物，如有物，如有过过敏因素可敏因素可选选用糖皮用糖皮质质激激素。素。控制咳嗽和痰液的生成：控制咳嗽和痰液的生成：应应用止咳化痰用止咳化痰药药家庭氧家庭氧疗疗每天每天10-1510-15小小时时（1-2L/min)1-2L/min)持持续续吸氧能延吸氧能延长长寿命，改善生活寿命，改善生活质质量。量。3/20/202426-治治疗疗v呼吸肌功能呼吸肌功能锻炼锻炼：作腹式呼吸，：作腹式呼吸，缩缩唇唇缓缓慢慢 呼气或吹腊呼气或吹腊烛样烛样呼吸增加膈肌活呼吸增加膈肌活动动能力。能力。v康复治康复治疗疗：气功、太极拳、呼吸操、定量：气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯行走或登梯练习练习。v手手术术治治疗疗：局限性肺气：局限性肺气肿肿或肺大疱可或肺大疱可选择选择合适的手合适的手术术治治疗疗、减容手、减容手术术、肺移植手、肺移植手术术3/20/202427-