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17.周围神经
周围神经系统(PNS)由如下结构(包括Ⅲ-Ⅻ颅神经,脊神经,四肢神经以及颈丛,臂丛和腰丛)及其连接中枢神经系统(CNS)和末位器官的神经纤维或轴突组成,后者包括运动性和感觉性,躯体性和内脏性1。
表17-1 大不列颠皇家医学研究委员会的肌力分级
级别
肌力
0 11
2
3
4
5
无收缩
颤动或细微的收缩
无重力情况下主动运动
抵抗重力的主动运动
抵抗阻力的主动运动,细分为→ 4- 抗轻微阻力
4 抗中等阻力
4+ 抗强阻力
正常肌力
表17-2 上vs.下运动神经元麻痹
上运动神经元麻痹
下运动神经元麻痹
可能的病因
中风(运动区,内囊…),脊髓损伤
椎间盘突出,神经压迫综合征,脊髓灰质炎
肌张力
开始低下;随后折刀样痉挛
低下
腱反射
亢进;可出现震挛
消失
病理反射(例如Babinski,Hoffman征)
存在(数天或数周后)
消失
肌肉表现
可出现自发痉挛和一些废用性萎缩
纤颤(需EMG测定),肌束震颤;数天到数周后由于营养原因萎缩
肌肉的神经分布
拇指
屈/伸发生在手掌平面
外展/内收发生在手掌的右侧三角平面
偶尔出现尺神经支配拮抗肌的反常现象
表17-3 拇指的三条神经分布
动作
神经
外展/屈/对掌
正中神经
内收
尺神经
伸
桡神经*
l 经后骨间神经
表17-4 肌肉神经分布—肩&上肢
肌肉
测试动作
神经根※
神经干#
神经束§
神经
颈深肌
颈部屈,伸,旋转
C1-4
-
-
颈神经
斜方肌
抬肩膀
Ⅺ,C3,4
脊副神经根
膈肌
吸气
C3-5
膈神经
*
前锯肌
拉肩膀向前
C5-7
-
-
胸长神经
肩胛提肌
上提肩胛骨
C3-5
肩胛背神经
菱形肌
内收&上抬肩胛骨
C4,5
同上
冈上肌
上臂外展(0-90°)
C4,5,6
肩胛上神经
*
冈下肌
上臂旋外
C5,6
S
-
同上
背阔肌
上臂内收
C5,6,7,8
胸背神经
大圆肌,肩胛下肌
同上
C5-5
S
P
肩胛下神经
*
三角肌
上臂外展>90°
C5,6
腋神经
小圆肌
上臂旋外
C4,5
同上
*
肱二头肌
前臂屈/旋后
C5,C6
S
L
肌皮神经
喙肱肌
内收上臂/屈前臂
C5-7
同上
肱肌
屈前臂
C5,6
同上
*
尺侧腕屈肌
手尺侧屈
C7,8,T1
M,I
M
尺神经
尺侧指深屈肌
屈4-5指远侧指骨
C7,8,T1
M,I
M
同上
拇收肌
内收拇指
C8,T1
同上
小指屈肌
外展小指
C8,T1
同上
小指对掌肌
小指对掌
C7,8,T1
同上
小指短屈肌
屈小指
C7,8,T1
同上
*
骨间肌
屈近侧指骨,伸远侧2个指骨,外展或内收手指
C8,T1
I
M
同上
蚓状肌
屈近侧指骨&伸4-5远侧2个指骨
C7,8
同上
*
旋前圆肌
前臂旋前
C6,7
S,M
L
正中神经
*
桡侧腕屈肌
手桡侧屈
同上
S,M
L
同上
掌长肌
屈手
C7,8,T1
同上
*
指浅屈肌
屈2-5指中节指骨,屈手
C7,8,T1
M,I
M
同上
*
拇短展肌
拇指外展
C8,T1
I
M
同上
拇短屈肌
屈拇指近侧指骨
C8,T1
同上
*
拇对掌肌
拇指对掌
C8,T1
I
M
同上
1&2蚓状肌
屈2-3指近侧指骨&伸远侧2节指骨
C8,T1
同上
*
桡侧指深屈肌
屈2-3指远侧指骨,屈手
C7,8,T1
M,I
M
前骨间神经
*
拇长屈肌
屈拇指远侧指骨
C7,8,T1
同上
*
肱三头肌
伸前臂
C6,7,8
all
P
桡神经
*
肱桡肌
屈前臂(伴拇指上指)
C5,6
S
P
同上
*
桡侧腕长伸肌
桡侧伸手
C5,6
S,M
P
同上
*
旋后肌
前臂旋后
C6,7
S
P
同上
*
指伸肌
伸手&伸2-5指骨
C7,C8
M,I
P
后骨间神经(PIN)
尺侧腕伸肌
尺侧伸手
C7,C8
同上
*
拇长展肌
拇指外展&桡侧伸手
C7,C8
M,I
P
同上
拇短&长伸肌
伸拇指&桡侧伸手
C7,C8
同上
示指伸肌
伸示指&伸手
C7,C8
同上
* NB:用*标注的项目是临床上重要的肌肉/神经
NB:美国拇指序号习惯为:1=拇指,2=示指,3=中指,4=环指,5=小指
※ 粗体表示主要的神经分布。还存在不同观点,所列出的是根据文献得出的大多数观点
# 干(臂丛的干):S=上干,M=中干,I=下干, all=所有三个干
§ 束(臂丛的束):P=后束,L=外侧束,M=内侧束
表17-5 肌肉神经分布 – 髋 &下肢
肌肉
动作
神经根※
神经丛#
神经
*
髂腰肌§
屈髋
L1,2,3
L
股神经&L1,2,3
缝匠肌
屈髋&大腿外翻
L2,3
股神经
*
股四头肌
伸膝,小腿
L2,3,4
L
同上
耻骨肌
大腿内收
L2,3
闭孔神经
*
长收肌
同上
L2,3,4
L
同上
短收肌
同上
L2-4
同上
大收肌
同上
L3,4
同上
股薄肌
同上
L2-4
同上
闭孔外肌
大腿内收&旋外
L3,4
同上
*
臀中/小肌
大腿外展&旋内
L4,5,S1
S
臀上神经
阔筋膜张肌
屈大腿
L4,5
同上
梨状肌
大腿旋外
L5,S1
同上
*
臀大肌
大腿外展(病人平卧)
L5,S1,S2
S
臀下神经
闭孔内肌
大腿旋外
L5,S1
S
骶丛分支
Gemelli
同上
L4,5,S1
S
同上
股方肌
同上
L4,5,S1
S
同上
*
股二头肌△
屈腿(助伸大腿)
L5,S1,S2
坐骨神经
*
半腱肌△
同上
L5,S1,S2
同上
*
半膜肌△
同上
L5,S1,S2
S
同上
*
胫骨前肌
足背屈
L4,5
腓深神经
*
趾长伸肌
伸2-5趾,足背屈
L5,S1
S
同上
*
拇长伸肌(EHL)η
伸拇趾&足背屈
L5η,S1
S
同上
*
趾短伸肌
伸拇趾 &伸2-4趾
L5,S1
L/S
同上
*
腓骨长/短肌
足外翻,跖屈
L5,S1
S
腓浅神经
*
胫骨后肌
足内翻,跖屈
L4,5
胫神经
趾长屈肌
跖屈,屈2-5趾
L5,S1,2
同上
拇长屈肌
跖屈,屈拇指
L5,S1,2
同上
趾短屈肌
屈2-5趾
S2,3
同上
拇短屈肌
屈拇指
L5,S1,2
同上
*
腓肠肌
屈膝,踝跖屈
S1,2
S
同上
跖肌
同上
S1,2
同上
*
比目鱼肌
踝跖屈
S1,S2
S
同上
*
拇展肌 **
(无法检查)
S1,S2
S
同上
会阴的&括约肌
自主收缩骨盆底
S2-4
同上
※ 指主要的神经分布,小分支通过附加说明列出。例如,当神经根表示为C5(C4-6)时,表示C5是主要的神经支配,但是每个节段都有C4-6的支配
# 丛:L=腰丛,S=骶丛
§ 髂腰肌是髂肌和腰大肌的合并说法
△ “腿筋”:常见的肌肉群名称,:半腱肌和半膜肌(总称中央腿筋)和股二头肌(外侧腿筋)
η 拇长伸肌是最典型的L5分布的肌肉
** 此肌肉在临床无法检查,但对于EMG很重要
(拇:为脚拇指,由于词库不足引起)
17.1 臂丛
最常见的臂丛由C5-T1神经根的前支组成(后支分布于脊旁肌),所画示意图见图17-1。
图17-1 臂丛的示意图
(经许可:Churchill Livingstone,Edinburgh,1973,
R.Warwick & P.Williams:Gray’s Anatomy 35th Edition Longman Group UK Limited)
臂丛分支
表17-4显示了特定的肌肉动作等,同样见于图17-1,“\”指出所列肌肉的神经支配。“→”表示前面神经的分支。
桡神经(C5-C8)
见图17-3
l 桡神经(及其分支)分布在上臂和前臂的伸肌
\ 肱三头肌(所有3个头)
\ 肱桡肌
\ 桡侧腕长&短伸肌(后者来自大致终末分支的部位)
\ 旋后肌(来自终末分支附近)
→ 继续延续为后骨间神经进入前臂(C7,C8)
\尺侧腕伸肌
\指伸肌
\小指伸肌
\拇短伸肌&拇长伸肌
\拇长展肌
\示指伸肌
腋神经(C5,C6)
见图17-3
\ 小圆肌
\ 三角肌
正中神经(C5-T1)
见图17-3
1. 上臂无分布
2. 除了尺神经支配的两块肌肉外,支配前臂所有的旋前肌和屈肌
\旋前圆肌
\桡侧腕屈肌
\掌长肌
\指浅屈肌
3. 手部=仅支配“LOAF”肌肉
\Lumbricals 1&2(第1,2蚓状肌)
\Opponens(拇对掌肌)
\Abductor pollicis brevis(拇短展肌)
\Flexor pollicis brevis(拇短屈肌)
→在肘或更远处的分支是前骨间神经(纯运动神经)
\Ⅰ&Ⅱ指深屈肌
\拇长屈肌
\旋前方肌
尺神经(C8,T1)
见图17-3
1. 上臂无分布
2. 仅支配前臂两块肌肉
\尺侧腕屈肌
\Ⅲ-Ⅴ指深屈肌
3. 所有手肌(包括上述的“LOAF”肌,见上)
\拇收肌
\拇短屈肌
\所有背侧和掌侧的骨间肌
\3&4蚓状肌
\小鱼际肌(小指展肌,对掌肌&短屈肌)
肌皮神经(C5,C6)
l 支配上臂屈肌
\喙肱肌
\肱二头肌
\肱肌
→前臂外侧皮神经(终末支)支配前臂桡侧皮肤的感觉
肩胛背神经(C4,C5)
\菱形肌(大&小)
\肩胛提肌
肩胛上神经(C5,C6)
\肩胛上肌
\肩胛下肌
肩胛下神经(C5-7)
\大圆肌
\肩胛下肌
胸背神经(C6,C6,C8)
\背阔肌
胸长神经(C5-7)
起自近端神经根
\前锯肌(拉肩胛骨向前紧贴胸廓);损伤出现“翼状肩胛”。(检查方法:让病人斜靠墙,上臂外展,如果前锯肌无收缩,肩胛会和后胸壁分离。)
17.2 周围神经疾病
定义
周围神经病:
有时也用“多发神经病”一词,指周围神经弥散性病变,产生无
力、感觉障碍,和/或反射改变
单神经病:
单根神经的病变,经常由创伤或压迫造成
多发性单神经病
累及到2支或更多的神经,通常由全身性疾病引起(例如血管炎,糖尿病等)
周围神经疾病分为先天性和获得性二类,最常见的先天疾病是Charcot-Maric-Tooth综合征(腓骨肌肉萎缩)。
获得性单纯感觉性神经病(无自主功能障碍)很少见,可见于维生素B6治疗或副肿瘤综合征(见下)。此问题可见p534压迫性神经病。
一种周围神经病病因的记忆方法是“DANG THE RAPIST”(见表17-6)。糖尿病、酒精中毒和急性感染性多神经炎(Guillain-Barre 综合征,下画线)占90%。其他病因包括:动脉炎/血管炎,不明意义的单克隆性γ-球蛋白病(MGUS),丙型肝炎病毒(HCV)相关的冷球蛋白血症,急性特发性多神经炎,口眼干燥关节炎综合征(Sjogren’s综合征/病)。
表17-6 周围神经病病因的记忆法
糖尿病(Diabetes,见下)或药物(Drugs,见p528)
肾(Renal,尿毒症性神经病-见p531)或辐射(Radiation)淀粉样变(Amyloid,见p531)或AIDS(见p529)
酒精(Alcohol,见下)
营养性(Nutritional,B12缺乏等)
卟啉病(Porphyria)或精神病(Psychiatric)或副肿瘤综合征(Paraneoplastic,见下)或假性神经病(Pseudoneuropathy,见下)
急性感染性多神经炎(Guillain-Barre(见p74)
感染性(Infectious)/感染后(例如Hensen’s 病)
创伤性(Traumatic)
瘤样病变(Sarcoidosis,神经瘤样病变,见p79)或“全身性(Systemic)”
遗传性(Hereditary)
内分泌或压迫(Endocrine 或 Entrapment)
中毒(Toxins,包括重金属,例如铅中毒,见p728)
副肿瘤综合征:不到1%的癌症病人出现中枢神经系统症状(见p90)。在早期的描述中3,就有和癌症有关的不明原因的周围感觉性神经病。因此,对于不明原因的感觉性神经病病人,应除外隐性癌症。平均间隔28个月后4,高达35%的病人会被发现患有癌症,因此即使第一次随访阴性,也应该继续随访。
检查:
对不明原因的外周神经病病人的最初随访包括:
1、 血液检查:Hgb-A1C,TSH,ESR和维生素B12
2、 EMG
假性神经病
定义:心因性的躯体疾病或装病而出现的疼痛,感觉异常,痛觉过敏,无力,甚至可以有客观发现,如颜色和温度的变化,和神经病的症状相似5。
酒精性神经病
以产生弥散的感觉性神经病为特征,伴跟腱反射消失。
臂丛神经病6(p918)
臂丛神经病的病因鉴别诊断:
1. 肿瘤:例如Pancoast综合征(几乎都见于下丛病变)
2. (特发性)臂丛炎:最常见的是上丛或弥散性病变(见下)
3. 病毒
4. 继发于放射治疗:常为弥散性(见下)
5. 糖尿病
6. 血管炎
7. 遗传性:主要为基因性
8. 创伤(见p532)
诊断:在病因不明的情况下,做CXR(用顶脊柱前凸位)、血糖、血沉和ANA检查。通常特发性臂丛神经炎在4周时会开始出现某些缓解。如果到时无缓解则需要做臂丛MRI。
特发性臂丛神经病
其他文献中,也有称之为(麻痹性)臂丛神经炎、臂丛炎、神经痛性肌萎缩,Parsonage-Turner 综合征的。究竟是感染还是炎症尚不清楚,可能是一种过敏机制。预后一般良好。
在一篇经典文献中复习了99个病例7:男:女=2.4:1。25%的病人既往或同时有上呼吸道感染的病史。可以在接种后发病。34%累及双侧。
主要症状是急性发作的剧烈疼痛伴力弱。力弱和疼痛同时出现,或当疼痛减轻后一段时间(70%见于疼痛发作后的2周内)出现。力弱从不会先于疼痛出现,80%的病人力弱突然发作。疼痛一般为持续性,被描述为“锐痛”、“跳痛”、“刺痛”等。上臂运动可以使疼痛加剧,15%出现肌肉疼痛。疼痛持续数小时到数周。35%发生感觉异常。疼痛通常不放射。当症状为双侧时,力弱通常不对称。
EMG/NVC可以帮助定位受累的臂丛,还可以在尚未出现临床症状时发现对侧肢体受累。此检查必须等发病超过3周作才有意义。
检查
96%有无力或麻痹,50%局限在肩带。易受累肌肉的先后顺序为:三角肌,棘肌(spinati),前锯肌,肱二头肌和肱三头肌。20%发生翼状肩胛。60%的臂丛病变出现混合性感觉缺失(表面皮肤和本体感觉)。感觉缺失最常见于上臂的外表面(旋绕的神经分布)和前臂桡侧面。反射是可变的。
总之,主要受累的区域为56%累及上丛,38%弥散性受累,6%累及下丛。
转归:
主要累及上丛的病人功能恢复较好,60%的病人一年后功能恢复正常,而累及下丛的病人恢复要1/5-3年。据估计1年内的恢复率为36%,2年内为75%,3年内为89%,仅5%复发。没有证据显示激素可以影响病程。
放射神经病
常见于对乳腺癌进行腋窝部外放疗后。出现伴或不伴无力的感觉缺失。可能需要做CT或MRI以除外肿瘤侵袭臂丛。
腰骶丛神经病
和特发性臂丛炎(见上)类似。有争议的是此病是否单独存在而不伴糖尿病。经常以下肢的间断疼痛起病,在随后的数天至数周内出现伴或不伴肌肉萎缩的无力。感觉症状不明显,通常有感觉异常。仅偶尔出现客观的感觉缺失。股神经可能有压痛。
鉴别诊断
当股四头肌无力和疲劳时可能和股神经病或L4脊神经根病相混淆。同样,当看到足下垂时,可能错误地怀疑L5脊神经根病或腓神经病。偶尔直腿抬高试验阳性。显著特点是无背痛,Valsalva 试验(用力呼气,抵住关闭的声门以增加胸内压)或背部运动可以使疼痛加剧,并且明显影响感觉。和足下垂的鉴别见p872,和其他原因引起的坐骨神经痛的鉴别见p867。
病因学
除了肿瘤外,其他的病因和臂丛神经病(见上)的病因类似。应考虑到盆腔占位(直肠指诊检查前列腺)。
检查
除了用腰椎MRI和盆腔CT代替臂丛MRI以除外占位外,和臂丛神经病(见上)的诊断相似。
EMG是诊断的关键: 分布不均的去神经的证据(肌纤维颤动电位和运动单元电位不是数量减少,就是振幅或时程和多相电位增加)涉及至少2个节段水平并有脊旁肌电减少具有高诊断价值,(除外糖尿病等的情况下)。
疼痛的缓解要早于肌力的恢复。一般说来,病情改善表现为单相、慢波(数年)和不完整波。
糖尿病性神经病
大约50%的糖尿病人出现神经病的症状,或在电生理诊断试验中显示神经传导速度减慢。严格控制血糖可降低糖尿病性神经病的发生9。关于不同临床综合征的数量尚有争论,此病可能是一个征候群10,有许多种不同的症状组合。一些比较确定的综合征包括:
1. 原发感觉性多神经病:为全身性,和手相比,更易影响足和腿。呈慢性进行性,常伴逐渐加重的远侧振动觉的丧失(通常随年龄缺失,在40岁以后每年丧失1%),表现为疼痛,感觉异常和感觉迟钝。足底对于压力可能是敏感的。
2. 自主性神经病:影响到膀胱,内脏和循环反射(导致直立性低血压)。能导致无力、排尿障碍、腹泻、便秘、瞳孔光反应损害。
3. 糖尿病神经丛病,或近端神经病,可能继发于神经的血管损伤(与糖尿病性单神经炎相同)
A. 发生于超过50岁患中度Ⅱ型糖尿病病人,经常和股神经病混淆,出现臀部、大腿、膝盖前部,有时小腿内侧剧烈疼痛,股四头肌,髂腰肌,偶尔大腿内收肌无力,膝腱反射消失,可能沿大腿内侧和小腿感觉缺失,疼痛常在数周内缓解,而无力要持续数月。
B. 糖尿病性肌肉萎缩,发生于相同人群,经常被诊断为糖尿病后不久。其他名称包括:Bruns-garland 综合征,缺血性多数性单神经病,不对称性疼痛间断发作(通常为一种深部痛或烧灼痛,伴新出现的刺痛发作,夜间最严重。部位:背、臀部,大腿或小腿,近端肌肉或远端肌肉进行性无力,常出现体重下降。膝腱反射消失或减弱,感觉缺失不明显,近端肌肉(特别是大腿的近端肌肉)可以萎缩。EMG显示恒定的脱髓鞘伴轴突变性和脊髓旁受累,没有肌萎缩。症状为进行性或在数周甚至长达18个月内逐步发展,然后逐渐消退。在此期间,或以后的数月到数年内对侧肢体可以受累。腓神经活检可见脱髓鞘改变。
C. 糖尿病末梢神经病(DPN):和糖尿病肌萎缩相比,除了对称性下肢通常以无力亚急性起病外,非常相似。表17-7比较了DPN、糖尿病肌萎缩和慢性炎症性脱髓鞘多神经根病(CIDP)的特点:
表17-7
项目
糖尿病肌萎缩
DPN
CIDP
发病
急性
亚急性
逐渐
首发症状
不对称疼痛-无力
对称性无力
对称性无力
UE无力
无
不常见
有
感觉缺失
轻微
轻微
中度
反射消失
下肢
下肢
全身
CSF蛋白
不变
升高
升高
轴突病理改变
常见
典型
不常见
传导减慢
分布不均
分布不均
弥散
预后
好
好
不良,无有效治疗
对免疫治疗的反应
不清
可能有效
有效
病程
单相
单相
进行性
治疗
虽然认为免疫疗法(激素,免疫球蛋白或血浆交换)可用来治疗严重的和进行性的病例(疗效尚未肯定),但是对于Bruns-Garland 综合征仍然无有效手段。对于感觉性多神经病,良好地控制血糖有助于缓解症状。另外的方法有:
1.mexiletine(Mexitil®):开始剂量 150mg,q8 hrs,然后根据症状点滴,最大剂量10mg/kg/d
2.阿米替林(Elavil®)和羟哌氟丙嗪(Prolixin®):开始剂量为阿米替林 25mg po q hs 和羟哌氟丙嗪 po TID,然后逐步加量到阿米替林 75mg po q hs15(单独使用阿米替林≈100mg qd也可能有效16)。该药的有效性已经被怀疑17,但是许多研究仍表明该药的好处16,18。限制其使用的副作用包括:镇静、错乱、疲劳、不适、轻度躁狂、皮疹、尿潴留和直立性低血压
3.desipramine(Norpramin®):选择性更高的去甲肾上腺素重摄取阻断剂(看来较五羟色胺重摄取阻断剂更有效)。有效的平均剂量为 110mg/day,和阿米替林类似,因此可用于不能耐受阿米替林的病人16。副作用包括失眠(白天给药可以使症状减轻到最小),直立性低血压、皮疹、束支传导阻滞、震颤和发热。剂型有10、25、50、75、100和150mg的片剂。
4.辣椒素(Zostrix®):对一些病人有效(见 辣椒素,p382)
5.paroxetine(Paxil®):一种抗抑郁药,为选择性的五羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)。用法:20mg PO q AM.如果需要,增加 10mg/d,q week,至最大量 50mg/day(老年,虚弱病人,或肝、肾衰竭病人最大剂量为 40mg/day).剂型有20mg 和 30mg 片剂
药物诱导的神经病
许多药物都可能导致周围神经病。这些药物有好的也有名声狼籍的:
1.反应停(thalidomide):慢性使用时可引起神经病,是可逆的19
2.甲硝唑(Flagyl®)
3.苯妥英(大仑丁Dilantin®)
4.阿米替林(Elavil®)
5.氨苯砜:据报道在非麻风病人中使用引起的罕见并发症是由于轴突变性,类似于Guillain-Barre 综合征的一种可逆的周围神经病(见p74 Guillain-Barre 综合征)
6.呋喃妥英(Macrodantin®):还可引起视神经炎
7.降胆固醇药物:例如,lovastatin(Mevacor®),indapamide(Lozol®),gemfibrozil(Lopid®)
8.铊:可产生震颤、腿痛、手足感觉异常、下肢多神经炎、精神症状、谵妄、癫痫、脑病
9.砷:可产生麻木、四肢烧灼痛和刺痛
10.化疗药物:顺铂, 长春新碱…
股神经病
表现为:
1.运动障碍:
A.股四头肌(伸膝)消耗性和无力
B.髂腰肌无力(屈髋):如果出现,说明非常近侧的病变(腰神经根或神经丛病变),位于当从神经孔远端向髂腰肌发出分支的部位
2.膝腱反射减弱
3.感觉异常:
A.大腿前部和小腿中部感觉缺失
B.在相同分布区可出现疼痛
4.机械性体征:直腿牵拉试验阳性(见p297)
鉴别诊断:
1.L4神经根病变:L4神经根病变不会造成髂腰肌无力(见L4受累,p869)
2.糖尿病腰丛神经病(见上述的糖尿病性神经病)
3.(特发性)腰骶丛神经病(见上)
病因学:
1.糖尿病:最常见的病因
2.股神经压迫:罕见
A.可以继发于股疝或在疝修补术中深部缝线损伤
B.继发于时间长的骨盆手术,由牵开器压迫造成(通常是双侧的)
3.腹腔内肿瘤
4.股动脉插管:见下述的心导管后神经病
5.腹膜后血肿(例如,血友病或抗凝)
6.手术期间(见p530)
爱滋病神经病
3%的爱滋病人会出现周围神经病20(而仅仅HIV阳性者不会出现神经病)。最常见的病症是远端对称性多神经病(DSP),通常包括模糊的麻木和刺痛,有时足痛(虽然也可以是无痛的)。可以轻触觉和振动觉敏感性下降。其他神经病包括单神经病(通常股痛性感觉异常,见p544),多发性单神经病,或腰多发神经根病。治疗爱滋病的药物也可造成神经病(见下)
爱滋病人中DSP经常伴CMV感染,细胞内分支杆菌感染,或可能由于淋巴瘤病侵袭神经,或淋巴瘤病脑膜炎。在电生理检查中可表现为混合性轴突脱髓鞘性神经病。
和治疗爱滋病药物有关的神经病:
1.核酸反转录酶抑制剂
A.zidovudine(Retrovir®)(正式名称:AZT)
B.didanosine(ddI;Videx®):可造成剂量相关性疼痛性神经病21
C.stavudine(d4T;Zerit®):可以造成感觉性神经病,通常当d4T间断使用时症状改善,如果重新从小剂量用起则可以不复发
D.zalcitabine(ddC;Hivid®):剂量相关性神经病,可以严重并且持久。在糖尿病或didanosine治疗的病人中更常见
2.蛋白酶抑制剂
A.ritonavir(Norvir®):可造成周围性感觉异常
B.amprenavir(Agenerase®):可以造成口周感觉异常
围手术期神经病
同样见于下文所述的心导管后神经病。大多数经常累及尺神经和臂丛神经。在许多病例中,一条神经不正常但是无症状,可以是以下原因中任何一个的结果:神经的牵拉或压迫,普遍缺血或代谢紊乱。损伤可以是永久或暂时的。几乎都发生在成年人。
1. 尺神经病:通常归咎于外来的神经压迫或错位导致的牵拉。虽然在一些病例中这是事实,但是在一组病例中这仅占17%。这些神经病有关的病人相关的特征见表17-8。许多这类病人对侧神经传导不正常,提示一种易患病的状态。许多病人没有症状,直到超过术后48小时。通过胳膊下衬垫东西,尤其是在肘远端,避免肘屈曲(避免超过110度屈曲,否则拉紧肘管韧带)可以降低危险。
表17-8 麻醉导致的尺神经
病病人的特征
男性
肥胖(体重指数≥38)
术后卧床时间长
2.臂丛神经病:可以误认为尺神经病。出现与否和胳膊位置或衬垫无关。可以和以下因素有关:
A.正中胸骨切除(最常见伴内部乳房切除)。后胸骨回收取代上部肋骨的位置,可以牵拉或压迫C6到T1神经根(主要分布到尺神经)
B.当病人被肩带固定时的头低位。肩带应放置在肩锁关节以上,要不滑的床垫,以及屈膝可以作为帮助。
C.俯卧位(少见):尤其当肩外展,肘屈曲和对侧头旋转时。
3.正中神经病:手术前可以由于牵拉神经造成正中神经损伤。看来好发于中年肌肉发达的男性。衬垫应放在前臂下方,手保持轻度肘屈。
4.下肢神经病:多发生在进行截石位手术的病人。接受截石位手术的大宗病例中神经受累的频率:腓总神经81%,坐骨神经15%和股神经4%。体位以外的危险因素:手术时间长,特别瘦的体型,术前吸烟的。
A.腓总神经病:在膝后窝易受损伤。此处它绕腓骨头。可以被大腿固定器压迫,在此部位大腿固定器应加衬垫。
B.股神经病:自身保持腹壁回缩或阻断外回肠动脉可压迫神经。出血进入髂腰肌也可压迫神经。股神经皮支可以在劳动和/或分娩(通常是短暂的)过程中被损伤。
C.坐骨神经病:可以发生牵拉损伤,在截石位髋过屈和伸膝时发生。
治疗
当发现神经病时,确定它是感觉,运动或混合性的。和运动性神经病相比,纯感觉性大多数是暂时的,建议预期治疗5天左右(让病人避免可以加重神经损伤的体位或动作)。对所有运动性神经病和感觉性神经病持续超过5天的,应请神经科会诊。22
其他神经病
淀粉样神经病
淀粉是一种不溶解的细胞内蛋白质聚集,可以沉积在周围神经。在一些条件下发生淀粉化,例如约占多发骨髓瘤(也见p488)病人的15%。此病主要产生进行性自发的神经病和对称性分离性的感觉缺失(痛觉和温度觉减弱,振动觉保留)。通常运动功能受累不明显。可以使神经容易受到压力损伤(尤其是腕管综合征,见p538试验室检查)。
尿毒症性神经病
发生在慢性肾功能衰竭的病人。早期症状包括小腿抽筋(“Chalie horses”),足感觉迟钝性疼痛(类似糖尿病性神经病)和“得不到休息的腿”。跟腱反射消失。足靴区感觉消失,随后出现下肢无力,从远端向近端发展。还不知道引起不适的毒素是什么。透析和肾移植可以缓解症状。
心导管术后的神经病
在一组约10000例股动脉插管(例如,为了冠状动脉造影或血管成型)后的病人中,神经病的发生率为0.2%(文献中报道可高达3%)。已明确的危险因素包括:病人发生腹膜后血肿或术后发生假性动脉瘤,手术需要大的引导鞘(例如,血管成型&放置支架>诊断性插管),抗凝剂过量。(持续至少12小时PTT>90)。
已经确定的两组病人见表17-9。
表17-9 心导管术后的神经病(N=9585)28
组
数量
心导管的并发症
神经系统并发症
Ⅰ
4
腹股沟血肿或假性动脉瘤
所有4例中都有感觉性神经病
l 在中间股皮神经分布区→在大腿前方和内侧孤立的感觉性神经病(感觉迟钝&感觉缺失)
l 无运动障碍
Ⅱ
16
巨大腹膜后血肿
股神经病
l 所有16例有感觉障碍:大腿前/中&小腿内侧感觉迟钝
l 13例有运动障碍:髂腰肌&股四头肌无力
4例闭孔神经病
l 感觉:大腿上内侧
l 运动:闭孔肌无力
外侧股皮神经→感觉异常性股痛
插管手术后极痛苦的疼痛经常在神经病发生或被认识到之前出现。
治疗:
考虑到可能有假性动脉瘤形成后,可进行手术修补,但是对于神经病则保守治疗。用手术引流血肿来降低神经病危险的病例不应该出现。股或闭孔神经病的无力表现需要住院康复。
疗效:
1组病人在不超过5个月内完全恢复。2组中,在2个月内50%完全恢复。6例有持续症状,5例有轻微腿感觉障碍性神经病(1例感觉至少有轻微的残废),1例有轻微的持续性股四头肌无力,偶尔走路需要拐杖。
周围神经损伤
周围神经解剖
参阅图17-4。神经内膜 包绕有髓和无髓轴突。这些轴突在神经束内聚集,外面被神经束膜包绕。神经外膜包住神经干,其中的神经束 被束间的神经外膜 或 神经中膜分隔。
图17-4 周围神经的解剖
周围神经再生的速度≈1mm/天(大约1英寸/月)。用神经必须经过的长度(来自解剖学知识)除以这个数字,可以指导要等待多久才能判断治疗(手术或非手术)成败与否。然而,这个原则可能不适用于远距离(>=12英寸)神经,因为可能肌肉纤维化会超过神经再生。
损伤分类
有许多周围神经损伤的分类系统。Seddon 分类(一种旧的三级系统,被许多人认为不能令人满意):
l 神经失用:生理性横断,无华勒变性,基底膜完整。轴突运输减少。在数小时到数月内恢复,平均6-8周。
l 轴索断裂:轴突和髓磷脂鞘完全中断,基质保持连续性,发生华勒变性。
l 神经断裂:神经完全离断或因瘢痕组织而杂乱无章,不可能自发再生。
Sunderland 系统(一种五级系统)可能更有用,附加的第六级表示混合性病变,如表17-10所示。
表17-10 神经损伤的Sunderland 分类
损伤
描述
第一级
≈Saddon的神经失用:神经有连续性。压迫或缺血→局部传导阻滞。可发生灶性脱髓鞘。通常在2-3周内完全恢复(并非“1mm/ 天”规则)
第二级
≈Saddon的轴索断裂:轴索损伤,伴支持结构(包括神经内膜)完整。发生华勒变性。轴索随着“细管”的恢复为 1mm/天。有时仅仅能作出回顾性诊断。当病变需要>18个月到达目标肌肉时恢复差
第三级
神经内膜断裂,神经外膜&神经束膜完整。恢复可以从差到完全恢复,取决于神经束内纤维化的程度。大体检查神经未见严重的破坏
第四级
所有神经和支持成分均断裂。神经外膜完整。神经通常硬化,增大
第五级
完全横断伴连续性丧失
第六级
从一到四级因素的结合。可以保留一些感觉性神经束(可出现Tinel 征阳性)。不是最初的Sunderland 系统部分。
臂丛损伤
病因包括:
1.刺入创伤
2.牵张性损伤(伸展损伤):较中索和正中神经而言,更易影响后索和侧索
3.第一肋骨骨折
4.血肿压迫
最初的检查是尝试鉴别不能通过手术修复的神经节前损伤(神经节背根近侧)和节后损伤。节前损伤的线索包括:
1.Horner 综合征:节前损伤阻断白交通支
2.前锯肌麻痹(胸长神经):产生翼状肩胛。
3.菱形肌麻痹(肩胛背神经)
4.早期神经病疼痛提示神经根撕裂。
5.EMG:需要损伤≥3周才有一些表现。寻找:
A.因丧失神经输入在椎旁肌内的去神经电位。脊神经后支来自神经节背根的远端。因有重叠的部分,不能定位于特定的节段。
B.正常感觉神经动作电位(SNAP):节前损伤保留背侧神经节感觉细胞体和远端轴索完整,以致即使在麻醉区域也可在近端记录到正常SNAP
6.脊髓造影术或MRI上的脑脊膜膨出(提示,但未证实,邻近节段的病变也很可能靠近端)
(Duchene)-Erb’s 麻痹
上部臂丛损伤(C5&T1,有些作者将C7也包括在内),例如,常见于因难产或摩托车车祸,暴力将肱骨头从肩膀上分。三角肌,肱二头肌,菱形肌,肱桡肌,冈上/下肌,偶尔旋后肌麻痹。
运动:在肘部,臂悬于旋内&伸展位(“Belhop’s tip position”)。手运动不受影响。
Klumpke’s 麻痹
下部臂丛损伤(C8&T1,有些作者将C7也包括在内),来源于摔倒过程中牵拉外展位的胳膊,或由于Pancoast’s 综合征(肺尖肿瘤-用顶上脊柱前凸位(apical lordotic view)作CXR检查)。特征表现为爪形畸形(也见于尺神经损伤),伴无力和手小肌肉疲劳。如果T1受累可出现Horner综合征。
新生儿臂丛损伤
存活新生儿中发生率为0.3-2.0/1000。少数情况下,一例先天性病例可被误认为所谓的“产科”麻痹29。
上部臂丛损伤最常见,其中大约一半有C5&C6损伤,并且25%也累及C730。合并上下部损伤的约占20%。单纯的下部(C7-T1)损伤很罕见,仅为大约2%。双侧损伤约为4%。
危险因素:体重大的新生儿,初产妇,肩位难产,使用产钳31,以及臀位32。一个发病机制是肩膀下降伴颈椎向对侧倾斜。
大部分(约90%)可以自愈(许多在24小时内),但是少数病例手术是有帮助的。在发病后6个月内不考虑手术,通常等一年,确定不会自愈时再手术。对出现神经节前损伤(见上)表现的手术同样有帮助。当EMG显示神经再通的体征时,一些病人也应该继续原有治疗。
治疗
1. 大多数损伤在发病时症状就达到高峰。进行性的功能障碍通常由血管损伤引起( 假性动脉瘤,动静脉瘘或膨胀性的凝血块),这些情况应该被立即发现。
2. 应该紧急发现清洁、锐利、相对新鲜的撕裂伤(通常为医源性,由解剖刀引起的),在72小时内作无张力的端-端吻合修复。
3. 原发伤口一愈合就应该发现有严重
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