急诊医学史.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急诊医学发展史,苏州大学附属第一医院,陆士奇,急诊医学,急诊医学是医学领域中一门新兴的边缘学科。国际上正式独立为一门学科仅,20,余年。,我国现代急诊医学的发展起步晚，但发展较快。,1980,年卫生部发文“关于加强城市急救工作的意见”,1984,年“关于发布医院急诊科（室）建设方案（试行）的通知”,1981,年创刊,中国急救医学,1986,年成立中华医学会急诊医学学会，,1990,年创刊,急诊医学,杂志,2000,年更名为,中华急诊医学杂志,急诊医疗服务体系,急诊医疗服务体系,Emergency medical service system,EMSS,有院前急救、急诊科（室）急救、,ICU,急救三部分。,院前急救,院前急救又称为现场急救。,体外电击除颤、口对口呼吸和胸外按压构成现代复苏的三大要素。,1985,年（现代,CPR,诞生,25,年之际）人们评价和修改,CPR,标准，强调心肺复苏的成功并非仅仅是心搏和呼吸恢复，而必须达到恢复智能和工作能力，因此又有了心肺脑复苏（,cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR),心肺脑复苏,对心脏骤停迅速采取的一系列有效抢救措施称为复苏（,resuscitation,),心脏骤停或猝死,Cardiac arrest,是指心脏泵血功能的突然停止。,心源性猝死原因：冠心病、心律失常（频发室早、病窦、,QT,延长、房室传导阻滞等）、右室肥厚、心功能损害、,Brugada,综合征、右室发育不良等。,非心源性猝死原因：坏死性胰腺炎、脑卒中、糖尿病、睡眠暂停综合征等。,心肺脑复苏,基本生命支持（,Basic life support,BLS),A(airway),畅通气道,B(breathing),人工呼吸,C(circulation),人工循环,胸外按压复苏机制：从“心泵机制”到“胸泵机制”的概念。,进一步生命支持,(advanced life support,ALS),气管内插管、电除颤（电复律）、药物治疗,长程生命支持（,prolonged life support,PLS),脑复苏：改善脑灌注、降温、脱水剂、防治抽搐、药物治疗等。,保护重要脏器功能,重症监护,危重病医学,(critical care medicine),是随着医疗实践的需要，尤其是近代医学科学发展而形成的一门新兴学科。,它是一门研究危重病发生、发展规律及其监护与治疗的科学，具有多学科交叉、渗透、综合性特点，趋于从整体上探讨各种危重病的发生机制、发展过程、综合救治以及预后和转归。,重症监护,重症监护病房（,ICU,）是集中各有关专业急诊知识和技术，对危重患者进行生理功能监测和积极治疗的专门单位，也是对病人实施集中管理、强化监护与治疗的区域，是危重病医学理论的实践场所。,重症监护,危重急诊患者在急诊初步抢救后，需要通过严密监测，对危重患者器官系统功能进行全面的动态观察和评估，减少并发症，降低死亡率，特别是针对急性中毒、复合外伤、失血性休克和呼吸衰竭等。,ICU,一般收治病种是：,心功能不全、急性心肌梗死或有严重心律失常者,需要呼吸支持者,严重复合伤者,急性药物中毒,各类休克,多器官功能障碍,多器官功能障碍（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS),及多器官衰竭,(multiple organ failure,MOF),是指机体遭受严重创伤、休克、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24,h,之后出现的两个或两个以上器官发生以连锁或累加的形式，相继发生序贯性、可逆性功能障碍，但在严重时也可同时发生。,MODS,是由感染性因素和非感染性因素诱发全身炎症反应综合征（,systemic inflammoatory response syndrome,SIRS),所引起的。是危重病医学的重大课题，也是当今研究热点。,1973,年美国,Tilney,首次报道,18,例腹主动脉瘤破裂后出现的序贯性多器官功能衰竭。,1975,年美国,Baue,报道,3,例死于多器官功能衰竭，并在尸检中找到证据。,1977,年,Eiseman,等首先使用,MOF,这一名称。,1991,年美国胸外科医师协会（,ACCP,）和危重病医学会（,SCCM,）共同倡议将,MOF,更名为多器官功能障碍综合征,MODS,。,MODS,发病机制,低灌流和缺氧学说,免疫学说,微栓学说,内毒素学说,急性代谢障碍学说,MODS,近来研究热点有,：,SIRS/MODS,过程中细胞凋亡，如,Fas,及,Fas-L,与细胞凋亡；,SIRS/MODS,时内皮细胞凋亡；,炎性细胞的凋亡；,脏器实质,/,间质细胞的凋亡；,SIRS/MODS,时相关炎症介质,/,细胞因子与细胞凋亡的关系，以及细胞核因子,B,对多种促炎症基因转录调节影响等,MODS,治疗进展,特异性免疫抗炎（单抗）治疗,血液净化（血液透析、灌流、血浆置换、免疫吸附）,皮质激素等调节,NFB,急性中毒（概述）,中毒（,poisoning),是指化学物进入人体后，在效应部位积累到一定量产生损害的全身性疾病。,毒物来源：,工业毒物,药物,农药,有毒动植物,病因,职业性中毒,生活性中毒,毒物的吸收、代谢和排泄,毒物经消化道、呼吸道、皮肤黏膜等途径吸收，主要在肝脏代谢，大多数毒物代谢后毒性降低。脂溶性降低、水溶性增高。代谢后毒物主要经肾脏排泄。,中毒机制,局部腐蚀作用,缺氧,麻醉作用,抑制酶的活力,干扰细胞器,竞争受体,中毒诊断,病史,症状和体征,实验室检查,中毒治疗,原则是紧急复苏、终止毒物接触、应用解毒药、清除未吸收的毒物、对症支持治疗。,催吐和洗胃以及禁忌症,肠道吸附和导泻,促进毒物排泄（强化利尿、透析、血液灌流）,对症支持和预防并发症,有机磷杀虫药中毒,病因,急性中毒常见于生活中毒，慢性中毒多为职业中毒。,发病机制,主要是抑制乙酰胆碱酯酶,AchE,，引起乙酰胆碱,Ach,蓄积，产生,M,样、,N,样和中枢神经系统症状。,临床表现,急性中毒：,M,样症状,主要是副交感神经兴奋、腺体分泌过多。,N,样症状,肌肉颤抖、心律失常、血压波动。,中枢神经症状,头晕、头痛、烦躁、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷。,迟发性神经病,与有机磷抑制神经病靶酯酶,NTE,有关,中间综合征,IMS,与神经肌肉接头处突触后功能障碍有关,。,诊断和鉴别诊断,有胆碱能症状,有机磷接触史,胆碱酯酶活力降低,应用阿托品后,M,样症状缓解,应与中暑、急性胃肠炎和脑炎鉴别,治疗,紧急处理,清除毒物 清水洗胃，,2%,碳酸氢钠禁用于敌百虫中毒，,1,：,5000,高锰酸钾禁用于对硫磷中毒。,应用解毒药,1.,胆碱酯酶复活药（解磷定、氯磷定）,2.,抗胆碱药（阿托品）,对症治疗,谢谢,