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儿童时期糖尿病饶河县中医院业务学习培训教案儿科副主任李彩云2008-9-15糖尿病病因分型1997 ADA 1999 WHO 1.Type1 自身免疫;(510%)特发性 2.Type2 胰岛素抵抗 (90%以上)胰岛素分泌 缺陷 3.妊娠糖尿病(36%)4.其他类型糖尿病 共有8个亚型 WHO DiaMond流行病学的研究1990-1994年对全球15岁以下T1DM发病率进行调查。1.患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率.2.发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.3.糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.全球糖尿病现状及流行趋势 高发病区：芬兰 36.5/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区:泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万 日本 2.1/10万 我国儿童糖尿病的发病率中国发病率:武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万（1996）1.04/10万(2000)遵义 0.1/10万全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小高峰 10-14岁有大高峰1型 糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLA-DR*0301;HLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因:HLA-DQA1*0102;HLA-DQB1*0602 有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%2.环境因素:较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA)等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的凋亡.儿童时期糖尿病临床特点 1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状.2.三多一少症状不明显,遗尿多见.3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.糖尿病的诊断标准 1999 WHO 血糖浓度 mmol/L(mg/dl)空腹 服糖后2h 正常 6.1 7.8 糖尿病 7.0(126)11.1(200)IGT 7.0(126)7.8-11.1(140-200)IFG 6.1-7.0(110-126)7.8(140)糖尿病诊断-3个途径1.典型糖尿病症状+餐后任意时刻血糖11.1mmol/L2.FPG 7.0mmol/L3.2hOGTT血糖水平11.1mmol/L符合以上任意标准既可诊断为糖尿病化验检查化验检查:1.血糖血糖.2.电解质电解质:钾钾,钠钠,氯氯,二氧化碳结合率二氧化碳结合率.3.血液气体分析血液气体分析.4.尿糖尿糖,尿酮体尿酮体.5.血胰岛素和血胰岛素和C肽肽.6.葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验.7.糖化血糖化血 红蛋白红蛋白.正常正常6%8.胰岛素自身免疫抗体胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)治 疗 1.饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70100)热量来源:醣类:5560%蛋白质:1520%脂肪:20-30%热量分配:三餐三点心.2.胰岛素治疗胰岛素治疗:剂量剂量:新病人首次为新病人首次为0.250.5u/kg/d.青春期青春期 1.01.5u/kg/d.种类种类:种种种种 类类类类作作作作 用用用用 时时时时 间间间间开开开开始始始始最最最最强强最最最最长长 RI RI 0.5h 0.5h 24h 24h 68h 68h NPH NPH 2h 2h 412h 412h 24h 24h PZI PZI 48h 48h 1420h 1420h 2436h 2436h3.运动治疗：每日适当运动可降低血糖运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。减少胰岛素的用量。4.心理治疗心理治疗:包括家长和病人包括家长和病人.5.糖尿病人的教育糖尿病人的教育.形式形式:定期讲课定期讲课 联宜活动联宜活动 家访家访 夏令营夏令营 胰岛素调节：每34天调节一次，每次12u。联合应用胰岛素：1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH 30%RI:70%NPH强化治疗方案目的:使血糖 控制能达到或接近正常水平,防止并发症的发生方案:早 中 晚 睡前N/R N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N 病人血糖控制标准时间 血 糖(mmol/L)(mg/dl)空腹 3.97.2 70130餐后1h 5.610.0 100180餐后2h 4.68.3 80150夜间 3.96.7 70120 根据血糖调整胰岛素 血糖(mg/dl)胰岛素调节 250 RI增加4u糖尿病急性并发症治疗(一)一.酮症酸中毒:1.纠正脱水酸中度:脱水程度 脱水性质.一般按5%10%的体液丢失,以 80120ml/kg/24h,先快后慢，前8h给半量，第1步,等张盐水.第2步,半张盐水.见尿补钾.氯化钾按36mEq/L补.硷性液的应用硷性液的应用:血血 PH7.20或碳酸氢根或碳酸氢根15mEq/L时补时补 充充 1.4%的等张的等张脱水脱水脱水脱水碳酸氢钠碳酸氢钠.公式公式:NaHCO3=0.6Kg(15-所测所测 HCO3mEq/L).开始用半量开始用半量,以后根据病情应用以后根据病情应用.2.控制糖代谢紊乱控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法小剂量胰岛素持续滴注法:剂量剂量:0.1u/kg/h.加加0.9%N.S240ml,按按 1ml/min的速度的速度.血糖血糖300mg/dl时加含糖液时加含糖液.在停在停用小剂量前用小剂量前,皮下注射皮下注射RI24u.糖尿病急性并发症治疗（二）二.低血 糖:临床表现症状轻重不一.轻型：饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12 茶匙溶于510ml水中.或吃饼干.重型:不同意识障碍,昏迷.治疗:5%10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:3岁1.0mg.糖尿病急性并发症治疗（三）糖尿病急性并发症治疗（三）三三.感染感染:病灶部位病灶部位,细菌培养细菌培养,选用强有力的抗生素选用强有力的抗生素.糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症-视网膜变视网膜变:1015年病程，发年病程，发 病率为病率为3740%,我院我院3年以上病程年以上病程 27.1%.特发性1型糖尿病(1B)(一)凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。1985年 美国报告特点：1.男性病人较多.2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.3.胰岛自身抗体阴性.特发性1型糖尿病(二)4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例.5.血及尿C肽水平降低.6.血胰淀粉酶及弹性蛋白酶-1水平增高.5.血糖控制和病情稳定后,仅靠平衡饮食或体育锻炼即可稳定血糖,必要时口服降糖药,以后过程完全向2型糖尿病.儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期:自症状开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发症状.2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.治疗目的及要求 1.消除临床症状.2.防止酮症酸中毒的发生.3.避免低血 糖的发生.4.正常的生长发育和性发育.5.防止肥胖.6.防止慢性并发症的出现.世界各国2型糖尿病流行趋势80年代以来WHO报告的结果，有以下特点一急剧增加 1994年 1.20亿 1997年 1.35亿 2000年 1.75亿 2003年 1.94亿 2010年 2.39亿 2025年 将突破3.00亿二 发病年龄年轻化 不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约60例三 各地发病状况差异巨大从不足0.1%直到50%患病最高地区是 美国Pima印第安人四 发病率增加最快的是从穷到富急剧变化 着的发展中国家前3位国家:印度,中国,美国流行病学(一)美国印第安那州Pima部落：15-19岁人群 1996年2型糖尿病比1988年增加54%。为世界2型糖尿病发病最高地区。美国辛辛那提地区:10-19岁人群 1982年 0.7/10万 1994年 7.2/10万 12年后增加10倍佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:1994-1998年 5-19岁 723例 588例 T1DM 94例 T2DM 41例 在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.7%增到19.9%94例 2型糖尿病：77例 发生酮症酸中毒：9/77 1型糖尿病：17例 酮症：9/17 以后证实为2型糖尿病 流行病学（二）65届ADA会10余篇汇总青少年2型糖尿病的发病率：11.5%确诊平均年龄:12.83(岁)BMI:3310(kg/m2)HbA1c:9.4%3%日本 1997年 6.2/10万.我国儿童青少年2型糖尿病情况 天津 1998年 报告28例2型糖尿病 北京 近2-3年 诊断60例(北京儿童医院)上海 约20几例 目前我国缺乏确切的儿童青少年2型糖尿病发病率资料 需全国进行合作 糖尿病临床诊断(一)1 起病较缓慢;2 糖尿病家族史;3 超重或肥胖85%；4三多一少症状;5 黑棘皮样变;.6 很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%)糖尿病临床诊断(二)7 发病年龄平均为14.72.2 Glaser 报告2型糖尿 病最小年龄5岁8 男:女=1:1.229 阴部念珠菌感染10 高血压或高血脂黑棘皮病Acanthosis Nigricans黑棘皮病：皮肤色素增生、角化过度、疣状增殖为特征。临床分型：真性：单基因遗传，家族史（+）假性：与内分泌疾病相关药物性：烟酸或皮质类固春醇恶性：与肿瘤尤其与腺瘤有关混合性：与综合征相关（矮妖精）机制不明：与胰岛素过度刺激棘层细胞和（或）成纤维细胞过度增长有关与胰岛素抵抗相关A型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体基因突变、严重胰岛素抵抗（高胰岛素血症伴或不伴IGT）、黑棘皮卵巢雄激素过多B型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体自身抗体（+）、胰岛素难控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素过多多数患者有自身免疫病相关疾病：肥胖 多囊卵巢综合征 2型糖尿病 肾上腺皮质功能减低症表 现初始时：皮肤色素沉着、灰棕或黑色、干燥、表面粗糙逐渐：增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软进展：疣状、大赘生物皮肤纹理增宽。部位：颈、腋下、腹股沟、腹腰部2型糖尿病治疗 一 饮食治疗:目的：维持标准体重，矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛B细胞负担.原则：儿童期T2DM多为肥胖者，故饮食控制应考虑:1 儿童的生长发育.2 热卡控制:使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.3 符合糖尿病饮食:碳水化合物，脂肪，蛋白质分配与T1DM相同.4 因人而异.二 运动治疗:1 运动的优点：1）增加胰岛素的敏感性;2）控制体重有利于促进生长发育;3）可减少胰岛素的用量;4）有利于血糖的控制;5）促进心血管的功能，有利于冠心病 的预防;6）增加磺脲类口服降糖药的降糖作用2 运动治疗的原则:运动方案的个体化：根据性别，年龄，体型，体力，生活习惯，运动习惯和爱好，选择适当的运动方式和运动量.肥胖病人运动消耗热量摄入的热量.才可减轻体重.三 药物治疗1.胰岛素治疗:在美国和加拿大对130儿科内分泌医疗单位进行调查,结果:大约48%的T2DM用胰岛素治 疗 44%用口服降糖药常用的降糖药：71%用二甲双胍(metformin);46%用磺脲类药(sulfonylureas);选自Silverstein JH,Rosenbloom AL Treatment of type 2 diabete mellitus in children and adolescents.J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13(Suppl 6):1403-1409.最近研究:在西太地区单纯应用胰岛素的比例较低 2003 2001只用胰岛素治疗:10.9%18.6%胰岛素+OADS:15.4%9.1%在美国-加拿大2种治疗相似.常见的三类降糖药1.磺脲类:主要作用部位是胰腺,通过刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素.如:(1).格列苯脲(优降糖):剂量:9-10岁1.75mg/次；11-14岁2.0-2.5mg/次;分1-2次口服.副作用:易发生低血糖.于餐前30分钟服用 二 双胍类：主要作用部位在肝脏，通过抑 制肝脏释放过多的葡萄糖促进已经吸收 的葡萄糖酵解.如:二甲双胍(美迪康,格华美)：剂量：500-1500mg/d，分2-3次口服。125-250mg/次笨乙双：(降糖灵):剂量：5-12岁 12.5-25mg/次，分2-3次口服.副作用：胃肠道症状，不增加体重，适用于T2DM的肥胖者.三 a-糖苷酶抑制剂:主要作用部位是小肠.通过延缓一部分碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖.如:阿卡波糖(拜糖平)：剂量:50-600mg/d,分1-2次口服.优格列波塘(倍欣)：剂量:0.2-0.9mg/d.副作用：胃肠道症状.不引起低血糖或增加体重.四 心理和自我监控：与1型糖尿病同.超重或肥胖 (+)(-)空腹c肽/胰岛素 自身抗体 高 低 (-)(+)T2DM (+)(-)空腹c肽 免疫介导 胰岛素 T1DM 免疫介导 特发性 T1DM 低 高 T1DM 或 MODY 特发性T1DM 或MODYM T2DM 1型糖尿病与2型糖尿病的区别项目 1型 2型发病年龄 30岁 中老年或肥胖儿童起病 急 缓慢症状 中,重 轻,中酮症酸中毒 易发生 不易发生胰岛素释放曲线 低平 大致正常,高峰前 移 或高胰岛素血症自身抗体 谢谢谢谢