COPD的定义和发病机制教学提纲.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,COPD的定义和发病机制,COPD,的定义,COPD,是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD,主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD,规范化诊断和治疗,COPD,的定义,最新的,COPD,定义强调,COPD,是,可以预防和可以治疗,的,COPD,主要累及肺，也可以,引起全身的不良效应,为战胜,COPD,建立信心,采取更积极的态度,COPD,是个全身,系统疾病,COPD,规范化诊断和治疗,全身炎症,全身氧化负荷异常,循环血液中细胞因子,炎症细胞异常活化,骨骼肌功能不良,骨骼肌重量逐渐减轻,呼吸衰竭,肺源性心脏病,Systemic,inflammation,COPD,规范化诊断和治疗,气流受限,COPD,的气流受限呈,不完全可逆性,吸入支气管舒张剂后，,FEV,1,/FVC 70%,肺功能检查对确定气流受限有重要意义,COPD,规范化诊断和治疗,气流受限,注意,诊断,COPD,的肺功能中所指的,FEV,1,均为使用支气管扩张剂后的值,用支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC,仍,70%,，,该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常,COPD,规范化诊断和治疗,正常和典型的轻、中度,COPD,患者的肺功能曲线,进行肺功能检查的注意事项,准备,使用前，肺功能仪需要按常规校正。,肺功能仪应该有硬盘拷贝，以允许检测技术错误；或者能够自动快速确定不满意的结果及其相应原因。,操作者应该训练有素，技术熟练。,需告诫患者在做此检查时要用最大力气，以避免诊断和治疗失误。,操作,需要按照标准方法进行操作,24,。,呼气容积,/,时间曲线应该是平滑的，避免不规则。,记录时间应足够长，以达到容量平台，在疾病严重时，可能需要,15,秒以上。,应该从三条满意的,FEV,1,和,FVC,曲线中选择最高值，而且三条曲线之间变异不应超过,5%,或,100ml,。,从满意的曲线中选择最大的,FEV,1,和,FVC,，来计算,FEV,1,/FVC,比值。,评估,测量值应该与根据年龄、身高、性别和种族计算的相应参考值进行比较,20,。,使用支气管扩张剂后,FEV,1,/FVC70%,以及,FEV,1,2mm,的支气管）,炎症细胞：,巨噬细胞、,CD8+T,淋巴细胞,结构变化：,杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,外周气道,（内径,CD,4+,）,纤维母细胞,结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、,气道腔炎性渗出、气道狭窄,COPD,规范化诊断和治疗,病理,肺实质,（呼吸性细支气管和肺泡）,炎症细胞：,巨噬细胞、,CD8+T,淋巴细胞。,结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、,肺气肿形成,肺血管,炎症细胞：,巨噬细胞、,T,淋巴细胞,结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,COPD,规范化诊断和治疗,发病机制,气道炎症,氧化应激,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,COPD,规范化诊断和治疗,COPD,的发病机制,气道炎症,COPD,中的炎症细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,T,淋巴细胞,B,淋巴细胞,嗜酸粒细胞,上皮细胞,参与,COPD,的炎症介质,趋化因子：,LTB4,吸引中性粒细胞和,T,淋巴细胞,IL-8,吸引中性粒细胞和单核细胞,致炎因子,：,TNF-,、,IL-6,放大炎症反应,生长因子：,转化生长因子,-,诱导小气道纤维化,COPD,规范化诊断和治疗,氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物,COPD,患者内源性抗氧化物产生下降,COPD,患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和,8-isoprostane,）增加,氧化应激对肺组织的不利影响,激活炎症基因,使抗蛋白酶失活,刺激粘液高分泌,导致糖皮质激素的抗炎活性下降,COPD,规范化诊断和治疗,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,COPD,患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和,对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡,弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的,COPD,规范化诊断和治疗,参与,COPD,的蛋白酶和抗蛋白酶,蛋白酶增加,丝氨酸蛋白酶,中性粒细胞弹性蛋白酶,Cathepsin G,蛋白酶,3,半胱氨酸蛋白酶,Cathepsin B,K,L,S,基质金属蛋白酶（,MMPs,）,MMP-8,MMP-9,MMP-12,抗蛋白酶减少,1-,抗胰蛋白酶,1-,抗糜蛋白酶,分泌型白细胞蛋白酶抑制剂,Elafin,Cystatins,MMP1-4,组织抑制剂（,TIMP1-4,）,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+,淋巴细胞,吸烟,O,2,/H,2,O,2,/HO,肺泡巨噬细胞,嗜中性粒细胞化学趋动因子,白介素（,IL-8,）,介质（,LTB4,）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶,组织蛋白酶,基质金属蛋白酶,-,抗胰蛋白酶,SLP1,TIMPS,肺泡壁破坏,（肺气肿）,粘液分泌亢进,（慢性支气管炎）,发病机制,COPD,规范化诊断和治疗,有害颗粒,和气体,肺部炎症,抗氧化剂,氧化应激,COPD,修复机制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,发病机制,COPD,规范化诊断和治疗,COPD,的病理生理,COPD,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,规范化诊断和治疗,炎症,气流受限,病理生理,小气道疾病,气道炎症,气道重建,肺实质破坏,肺泡牵拉作用消失,弹性回缩力下降,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭,肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理,气道重塑,肺弹性回缩力,COPD,规范化诊断和治疗,可逆因素,支气管内炎症细胞的聚集、,粘液的分泌和血浆渗出物,中央和外周气道平滑肌,的收缩,运动时肺动态充气过度,COPD,气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素,气道纤维化性窄,肺泡破坏使弹性回缩力减弱,肺泡支撑破坏使小气道关闭,总 结,COPD,是一种可防可治的疾病，特征表现为不完全可逆性的气流受限，同时具有显著的肺外效应,未来十年内，随着,COPD,危险因素暴露因素的增加，人口年龄结构的改变，全世界,COPD,发病率和负担仍将增加,COPD,规范化诊断和治疗,总 结,COPD,的特征性病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的结构变化,COPD,特征性病理生理学改变包括：气流受限和气体陷闭、粘液高分泌、气体交换异常和肺动脉高压,COPD,规范化诊断和治疗,Thank You!,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,