心肌梗死的生化指标及诊断治疗方法.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,急性心肌梗死的生化指标及心电图变化,心内科学员,1,.,内容提纲,病因和发病机制,生化指标的变化,心电图的变化,概念及临床表现,基本治疗原则,AMI,2,.,心肌梗死的概念（MI）,心肌梗死（,myocardial Infarction,）是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致,心肌坏死,。,3,.,临床表现,持久胸骨后,剧烈,疼痛,心律失常,休克,心力衰竭,血清心肌酶增高,心电图的改变,4,.,症 状,1,疼痛：最先出现，程度较重，持续时间,30min,，烦躁不,安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹,部，常误诊为急腹症。少数无胸痛，开始即表现为,急性心衰或休克。,2,全身症状：发热、心动过速，,WBC,，血沉加快；,3,胃肠道症状：伴恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气等；,4,心律失常：室性最多见，可引起室颤。传导阻滞也较多见。,5,低血压和休克：心源性。,6,心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表现,伴血压下降。,5,.,发病特点,男性多于女性，女性发病较晚。,60%89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛。,吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。,春、冬季发病较多。,发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。,6,.,发病机理,凌晨交感神经兴奋,饱餐、血脂增高、血黏度增加,重体力活动或过度情绪激动,用力大便,应急状态：休克、外科手术等,冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂血栓形成,斑块破裂,常见诱因,7,.,生化指标变化,AMI时会升高的生化指标：,C反应蛋白（CRP）；,白细胞（WBC）中性粒细胞（NEUT）；,血沉；,心肌酶：肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）谷草转氨酶（AST）,-羟丁酸脱氢酶（,-HBD,）,心肌损伤标志物：肌钙蛋白（,cTnT,）肌红蛋白（,Myo,）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,8,.,诊断指标,心肌酶学指标不再用于心肌梗死的诊断。,NACB建议,（美国临床生化科学院）：,CK-MB、Myo和,c,TnT目前应用最广泛。,9,.,肌钙蛋白（,Troponin,）,结构功能,：,在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T,（TnT）,、调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I,（TnI）、,和钙结合的肌钙蛋白C,（TnC）,。心肌肌钙蛋白复合体在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。,释放形式,：,当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中,2,-,4,小时后升高，升高的肌钙蛋白能在血液中保持很长时间6-10天。,临床意义,：,肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度,，,发病后出现较早，并持续时间较长，是目前AMI早期诊断、预后评价较好的确,定性心肌标志,。,cTnT 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推,荐为急性心肌梗死诊断的“金标准”,。,10,.,肌红蛋白（,Myoglobin,）,结构功能,：,肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质，当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB 或cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，不具有心肌特异性。,释放形式,：,在急性心肌梗死发病1-,2,小时后就可在血中检测到增高,；,6-7小时达到峰值,；,48小时后恢复正常,。,临床意义,：,高度的敏感性，是目前能反映心肌损伤最早的生化标志物之一,，,肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断,。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。,11,.,肌酸激酶同工酶（,CK-MB,）,结构功能,：,CK由M和B两个亚单位组成，组成CK-BB，CK-MM,，,CK-MB三种同工酶，CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。与ATP的再生有关,，,在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度,。,释放形式,：,胸痛发生后4-6小时CK-MB水平开始升高,；,12-24小时到达峰值,；,在72小时内恢复正常,；,临床意义,：,出现也较早，具有高度的敏感性,。是,AMI诊断的早期标志物之一，CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌损害,。,12,.,三个心肌标志物应用比较,13,.,AMI后心肌标物出现时间比较,14,.,入院（,0,时）即查：,1.Myo,2.cTnT,3.CK-MB,cTnT(+),Myo,CK-MB(+),或,(-),Myo,cTnT,CK-MB,均,(-),胸痛,6h,cTnT(-),Myo,CK-MB(+),或,(-),胸痛,1.0,小块心肌受损,0.6cTnT1时，就提示有肝实质的损害。,17,.,-羟丁酸脱氢酶（,-HBD,）,-羟丁酸脱氢酶,不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH,-,1和LDH,-,2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。,18,.,心电图变化,三种基本心电图变化,：,（一）缺血性改变,（二）损伤型改变,（三）坏死型改变,19,.,缺血型改变,冠状动脉急性闭塞后，最早出现的是,T,波缺血型改变，若缺血发生于心内膜面，,T,波呈对称性，高而直立；若缺血发生于心外膜面，则出现对称性,T,波倒置。,20,.,损伤型改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现损伤型图型改变，主要表现为,ST,段偏移。,外膜面心肌损伤时,ST,段抬高，明显抬高可形成单向曲线，内膜面或对侧心肌损伤时,ST,段平直压低。,一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。,21,.,坏死型改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程。心电图相应的导联上表现为异常的,Q,波或,QS,波。,22,.,心肌梗死心电图的演变及分期,分为四期,超急性期,：,在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺,血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈,直立型升高。,急性期,：,历时数小时至数天，从S-T段弓背向上抬高呈单,向曲线，出现坏死型Q波，至S-T段恢复到等电线，T波倒置。,亚急性期,：,数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或,表现慢性冠状动脉供血不足。,陈旧期,：,心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，,可不遗留病理性Q波。,23,.,24,.,治疗原则,快速缓解疼痛等症状,再灌注心肌，遏制心肌进一步损伤和坏死,处理并发症,25,.,治疗方案,（一）,监护（CCU）和一般治疗,1、急性期卧床休息13天。,2、监测心电图、血压、呼吸等。,3、吸氧。,（二）,解除疼痛,可肌注杜冷丁50,-,100mg，或吗啡5,-,10mg，必要时，4,-,6小时可重复一次,；,静脉滴注,或舌下含服,硝酸甘油,0.3mg或,硝酸异山梨,酯5-10mg,。,（三）,再灌注心肌,1、溶血栓治疗：最好在6h内使用，链激酶和尿激酶。,2、急症介入：PTCA（经皮冠状动脉腔内成形术）、,PCI,或搭桥手术。,26,.,治疗方案,（四）,消除心律失常,室性心律失常首选利多卡因。,（五）,控制休克,（六）,治疗急性心衰,（七）,其他治疗,抗,血小板抗,凝（阿司匹林、肝素）,ACEI，,受体阻滞剂,等,27,.,参考文献,1 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心,绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南J中华心血管病杂,志,2007,3(35):218-229.,2,陆再英,钟南山等,.,人民卫生出版社,.,内科学,第七版,:178-179.,3 何海超,王绍欣,王宏运.急性心肌梗死的生化标志物J.中国心血管病研,究,2011,9(8):617-619.,4 陈文彬,潘祥林等.人民卫生出版社.诊断学,第七版:496-501.,5 王华先.心肌肌钙蛋白在心肌梗死中的应用J.中国误诊学杂,志,2011,6(11):1297-1299.,6 朱平,丁佳红.急性心肌梗死心电图的2007年修订标准J.实用心电学杂,志,2008,17(1):42-44.,28,.,谢谢各位老师！,29,.,