维生素和无机盐ppt课件.ppt

第五章第五章 维生素与无机盐维生素与无机盐Vitamins and Minerals 本章要求 3学时掌握维生素的概念及分类一、脂溶性维生素 了解维生素A、D、E、K的化学本质及性质，生化作用及缺乏症。二、水溶性维生素 掌握8种B族维生素及维生素C的化学本质、活性形式（辅酶形式）、生化作用，了解其缺乏症。三、微量元素 掌握微量元素的概念，了解各微量元素在体内的含量、分布及作用。四、钙磷代谢 掌握钙磷代谢的调节，熟悉其分布、功能及其代谢。定义：定义：维维生生素素(vitamin)是是人人体体内内不不能能合合成成，或或合合成成量量甚甚少少、不不能能满满足足机机体体的的需需要要，必必须须由由食食物物供供给给，维维持持正正常常生生命命活活动动过过程程所所必必需需的的一一组组低低分分子量有机化合物。子量有机化合物。脂溶性维生素(lipid-soluble vitamin)水溶性维生素(water-soluble vitamin)n 分类:一、维生素n 命名 1.按发现先后以英文字母命名，如维生素A、B、C、D、E、K等。有些在发现时认为是一种，后经证明是多种维生素混合体，命名时便在其原拉丁字母下标注1、2、3等加以区别，如B1、B2、B6等。2.根据化学结构特点命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。3.根据功能作用命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等。维生素的生理功能：（一）许多维生素是构成辅酶或辅基的基本成分（一）许多维生素是构成辅酶或辅基的基本成分（二）参与特殊蛋白的生成：维生素（二）参与特殊蛋白的生成：维生素A A（三）某些维生素是激素的前体：维生素（三）某些维生素是激素的前体：维生素DD维生素的缺乏与中毒(一一)维维生生素素缺缺乏乏的的原原因因：主主要要有有摄摄入入量量不不足足；吸吸收收利利用用率率降降低低；需需要要量量增增加加；肠肠道道细菌合成减少。细菌合成减少。(二二)维生素中毒：维生素中毒：摄入过多时可发生中毒，干扰物质代谢。摄入过多时可发生中毒，干扰物质代谢。第一第一节脂溶性脂溶性维生素生素Lipid-soluble Vitamin 共同特点：共同特点：（1 1）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物）均为非极性疏水的异戊二烯衍生物 （2 2）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂）不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂 （3 3）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收）在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收 （4 4）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某）吸收的脂溶性维生素在血液与脂蛋白及某 些特殊结合蛋白特异结合而运输些特殊结合蛋白特异结合而运输 种类：种类：Vit A,Vit D,Vit E,Vit K Vit A,Vit D,Vit E,Vit K 脂溶性维生素的结构 一、维生素A动物内脏动物内脏(视黄醇酯）视黄醇酯）植物：维生素植物：维生素A A原（如原（如-胡萝卜素）胡萝卜素）（一）视黄醇是天然维生素A的主要形式 A A1 1（视黄醇）（视黄醇）A A2 2（3-3-脱氢视黄醇）脱氢视黄醇）n n天然形式：天然形式：n n来源：来源：n n运输形式：运输形式：血液运甲腺蛋白(TTR)视黄醇酯肝细胞视黄醇视黄醇结合蛋白(RBP)肝内星形细胞(stellate cell)储存在细胞内细胞视黄醇结合蛋白(CRBP)靶组织特异受体靶组织特异受体（二）视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式1视黄醛与视蛋白的结合维持了正常视觉功能 视循环n夜盲症2视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用 全反式视黄酸和9-顺视黄酸是执行这一重要功能的关键物质。与细胞内核受体结合，与DNA反应元件结合，调节某些基因的表达。缺乏：干眼病(xerophthalmia)3维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂 4.维生素A及其衍生物可抑制肿瘤生长 能直接消灭能直接消灭自由基自由基，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化。，有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化。（三）维生素A缺乏或过量摄入均引起疾病 缺乏症：1.夜盲症2.干眼病3.对感染性疾病的敏感性增加过多则可引起中毒症状：头痛、恶心、共济失调；肝细胞损伤和高脂血症；长骨增厚、高钙血症、软组织钙化以及皮肤干燥、脱屑和脱发等。二、维生素D（一）维生素D是类固醇衍生物n 种 类：VitD2（麦角钙化醇）VitD3（胆钙化醇）n VitD2原：麦角固醇 VitD3原：7-脱氢胆固醇 麦角固醇 VitD2 胆固醇 7-脱氢胆固醇 VitD3（紫外照射）n VitD3在血液中运输：与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein,DBP)相结合而运输。（二）维生素D的活化形式是1,25-二羟维生素D3 维生素D3在体内的转变（三）1,25-(OH)2-D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能1调节血钙水平是1,25-(OH)2-D3的重要作用 1,25-(OH)2-D3可通过信号转导系统使钙通道开放，促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。2.1,25-(OH)2-D3还具有影响细胞分化的功能 调节多种组织细胞分化促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素抑制某些肿瘤细胞增殖和促进分化（四）维生素D缺乏或摄入过量均引起疾病 缺乏症：儿童可患佝偻病（rickets）成人可发生软骨病（osteomalacia）抗佝偻病维生素 三、维生素E E（一）维生素E E是生育酚类化合物生育酚(tocopherol):、和四种 生育三烯酚(tocotrienol):、和四种 （二）维生素E具有抗氧化等多方面的功能1维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂n机制:捕捉过氧化脂质自由基,保护生物膜的结构与功能。n 缺乏:轻度溶血性贫血（早产新生儿）。维生素E过氧化脂质自由基生育酚自由基或谷胱甘肽生育醌+维生素C2维生素E具有调节基因表达的作用 n 上调或下调生育酚的摄取和降解相关的基因 延缓衰老n 脂类摄取与动脉硬化的相关基因:预防和治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病n 细胞外基质蛋白的基因、细胞黏附与炎症的相关基因 抗炎、维持正常免疫功能n 细胞信号系统和细胞周期调节的相关基因 抑制细胞增殖，抗肿瘤3维生素E能促进血红素合成血红素合成关键酶：氨基酮戊酸(ALA)合酶 ALA脱水酶缺乏：新生儿贫血（三）维生素E缺乏可引起轻度贫血 维生素E缺乏病是由于血中维生素E含量低而引起，主要发生在婴儿，特别是早产儿。新生儿缺维生素E可引起贫血。临床上常用维生素E治疗先兆流产及习惯性流产。四、维生素K（一）维生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物人工合成人工合成：K K3 3天然形式：天然形式：K K1 1-植物甲萘醌或叶绿醌植物甲萘醌或叶绿醌K K2 2-肠道细菌的产物肠道细菌的产物 （二）维生素K的主要功能是促进凝血 1维生素K是凝血因子合成所必需的辅酶 2维生素K对骨代谢具有重要作用 （三）维生素K缺乏可引起出血 第二第二节 水溶性水溶性维生素生素Water-soluble Vitamin易溶于水，故易随尿液排出易溶于水，故易随尿液排出体内不易储存，必须经常从食物中摄取体内不易储存，必须经常从食物中摄取作作用用比比较较单单一一，主主要要构构成成酶酶的的辅辅助助因因子子直直 接接影影响某些酶的催化作用。响某些酶的催化作用。n n种类种类：B族维生素，维生素C和硫辛酸 n n共同特点共同特点水溶性维生素的结构 一、维生素B1（一）维生素B1形成辅酶焦磷酸硫胺素 焦磷酸硫胺素(thiamine pyrophosphate,TPP)硫胺素(thiamine)TPP是-酮酸氧化脱羧酶的辅酶，也是转酮酶的辅酶在神经传导中起一定的作用，抑制胆碱酯酶的活性脚气病，末梢神经炎（二）维生素B1在糖代谢中具有重要作用（三）维生素B1缺乏可引起脚气病 二、维生素B2维生素B2又名核黄素(riboflavin)体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN)黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（一）维生素B2是FAD和FMN的组成成分Vit B2FMNAMPFADFMNFMN及及FADFAD是体内是体内氧化还原酶氧化还原酶(如脂酰如脂酰CoACoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起氢传递体氢传递体的作用的作用 .（二）FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基（三）维生素B2缺乏病是一种常见的营养缺乏病 口角炎，唇炎，阴囊炎等口角炎，唇炎，阴囊炎等三、维生素PP维生素维生素PPPPPPPP包括：包括：烟酸烟酸(nicotinic acid)烟酰胺烟酰胺(nicotinamide)体内活性形式：体内活性形式：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD(NAD+)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP(NADP+)（一）维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分NAD+：R为 HNADP+：R为烟酰胺（三）维生素PP缺乏可引起癞皮病缺乏症缺乏症:癞皮病 （抗癞皮病维生素）大量长期服用会中毒大量长期服用会中毒,肝损伤肝损伤 NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。（二）NAD+和NADP+是多种不需氧脱氢酶的辅酶 四、泛酸 泛酸泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸又名遍多酸体体内内活活性性形形式式为为辅辅酶酶A(CoA)、酰酰基基载载体体蛋白蛋白(ACP)（一）泛酸是辅酶A和酰基载体蛋白的组成成分（二）辅酶A和酰基载体蛋白参与酰基转移反应CoACoA及及ACPACP是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用。是酰基转移酶的辅酶，参与酰基的转移作用。（三）泛酸缺乏可引起各种胃肠功能障碍等疾病 泛酸4-磷酸泛酰巯基乙胺CoA的结构式五、生物素（一）生物素(biotin)的来源广泛（二）生物素是多种羧化酶的辅基生物素是体内多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的辅基，与羧化酶蛋白中赖氨酸残基的-氨基以酰胺键共价结合，形成生物胞素残基，参与CO2固定过程。生物素还可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。与羧基结合生成羧基生物素与赖氨酸残基-氨基结合成生物胞素（三）生物素缺乏也可诱发机体不适疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病 六、维生素B6（一）维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺 维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)。活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶，用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶，缺乏引起高同型半胱氨酸血症。（二）磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶2磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用 作用机制：将类固醇激素-受体复合物从DNA中移去，终止这些激素的作用。维生素B6缺乏：可增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素D作用的敏感性。（三）维生素B6过量可引起中毒 日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感觉神经病。叶酸(folic acid)又称蝶酰谷氨酸体内活性形式为四氢叶酸(FH4)七、叶酸（一）四氢叶酸是叶酸的活性形式（二）四氢叶酸是一碳单位的载体FHFH4 4是是一碳单位一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移。N N5 5、N N1010 是一是一碳单位的结合位点。碳单位的结合位点。n缺乏症：巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症和DNA低甲基化叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸5,6,7,8-四氢叶酸 （三）叶酸缺乏可导致巨幼红细胞性贫血维生素维生素B B1212又称又称钴胺素钴胺素(coholamine)(coholamine)体内活性形式为体内活性形式为甲基钴胺素甲基钴胺素 5-5-脱氧腺苷钴胺素脱氧腺苷钴胺素八、维生素B12（一）维生素B12的吸收需要内因子胃酸胃蛋白酶B12 B12蛋白质亲钴蛋白亲钴蛋白B12胰蛋白酶 B12内因子IF-B12 回肠吸收 R：-CH3甲基钴胺素 R：5-脱氧腺苷5-脱氧腺苷钴胺素Vit B12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。Vit B12 缺乏：缺乏症：巨幼红细胞贫血 高同型半胱氨酸血症 神经疾患（二）维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成一是引起甲硫氨酸合成减少 二是影响四氢叶酸的再生（三）维生素B12缺乏可导致巨幼红细胞性贫血等多种疾病九、维生素C（一）维生素C是对热不稳定的酸性物质维生素C又称L-抗坏血酸(ascorbic acid)，呈酸性，广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。动物体内不能合成维生素C，必需由食物供给。抗坏血酸分子中C2和C3羟基可以氧化脱氢生成脱氢抗坏血酸，后者也可以加氢还原。维生素C脱氢维生素C （二）维生素C既是一些羟化酶的辅酶又是强抗氧化剂 1维生素C是一些羟化酶的辅酶 抗坏血酸是维持体内含铜羟化酶和-酮戊二酸-铁羟化酶活性必不可少的辅因子。2维生素C作为抗氧化剂可直接参与体内氧化还原反应 3维生素C具有增强机体免疫力的作用（三）维生素C严重缺乏可引起坏血病十、-硫辛酸-硫辛酸（lipoic acid）的结构是6,8-二硫辛酸，能还原为二氢硫辛酸，为硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。-硫辛酸有抗脂肪肝和降低血胆固醇的作用。另外，它很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受金属离子毒害。第四节钙、磷及其代谢Metabolism of Calcium and Phosphorus钙（calcium）是人体内含量最多的无机元素之一，成人含量约为30 mol（1200g/70kg体重），仅次于碳、氢、氧和氮。磷（phosphorus）正常成人约含19.4 mol（600 g）。一、钙、磷在体内分布及其功能（一）钙既是骨的主要成分又具有重要的调节作用骨钙骨钙占体内总钙占体内总钙99%99%，以羟基磷灰石，以羟基磷灰石 (hydroxyapatite)(hydroxyapatite)的形式存在的形式存在 血清钙血清钙(9 9 11mg/dl)11mg/dl)，占总钙，占总钙0.1%0.1%游离钙游离钙蛋白结合钙蛋白结合钙pHpH其他钙占总钙其他钙占总钙1%1%胞液钙作为第二信使胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。血钙的正常水平对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用。心肌兴奋性心肌兴奋性【NaNa+】【CaCa2+2+】【K K+】【MgMg2+2+】【HH+】神经、肌肉兴奋性神经、肌肉兴奋性【NaNa+】【K K+】【CaCa2+2+】【MgMg2+2+】【HH+】（二）磷是体内许多重要生物分子的组成成分成人血浆中无机磷的含量约为成人血浆中无机磷的含量约为1.11.1 1.3mmol/L 1.3mmol/L （3.53.5 4.0mg/dl4.0mg/dl）。）。体内总磷体内总磷19.4mol19.4mol（600g600g）骨（约占骨（约占85.7%85.7%）各组织细胞（约各组织细胞（约14%14%）体液（约体液（约0.03%0.03%）血液血液Ca Ca P=35 P=35 4040 二、钙和磷的代谢（一）钙和磷的吸收与排泄受多种因素影响主要来源:牛奶、豆类和叶类蔬菜主要吸收部位:十二指肠和空肠上段n n 小肠对钙的吸收小肠对钙的吸收影响钙吸收因素:1.酸性食物均有利于钙的吸收。2.碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收。3.钙的吸收随年龄的增长而下降。4.维生素D能促进钙和磷的吸收。正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙。（1）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。血钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率，而血钙高时吸收率下降。（2）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控。n n肾对钙的重吸收肾对钙的重吸收磷的吸收磷的吸收形式：无机磷酸盐 部位：小肠上段肾小管对血磷的重吸收也取决于血磷水平，pH降低可增加磷的重吸收。甲状旁腺激素抑制血磷的重吸收。（二）骨内钙和磷的代谢是体内钙磷代谢主要组成体内钙、磷代谢与动态平衡图三、钙和磷代谢的调节主要调节激素：维生素D、甲状旁腺激素和降钙素主要调节靶器官：小肠、肾和骨（一）维生素D促进小肠钙的吸收和骨盐沉积（1）1,25-(OH)2D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收，磷的吸收也随之增加。（2）1,25-(OH)2D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原，促进骨基质的成熟，有利于成骨。（二）甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用（1）PTH刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，使血钙与血磷增高。（2）PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收。（3）PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对钙、磷的吸收。PTH的总体作用是使血钙升高。（三）降钙素是唯一降低血钙浓度的激素降钙素(calcitonin，CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨和肾。（1）CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨盐沉积，降低血钙与血磷。（2）CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收。CT的总体作用是降低血钙与血磷。激激激激 素素素素肠钙肠钙肠钙肠钙吸收吸收吸收吸收溶溶溶溶骨骨骨骨成骨成骨成骨成骨肾排肾排肾排肾排 钙钙钙钙肾排肾排肾排肾排磷磷磷磷血血血血钙钙钙钙血磷血磷血磷血磷PTH PTH CTCT 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 1,25-(OH)2-D3、PTH和CT对钙磷代谢的调节 维生素D缺乏：儿童佝偻病(rickets)成人骨软化症(osteomalacia)中、老年人骨质疏松(osteoporosis)甲旁亢与维生素D中毒：高血钙症(hypercalcemia)尿路结石 思考题1.名词 维生素，微量元素。2.简述脂溶性维生素的种类及其缺乏症。3.简述水溶性维生素的种类、参与构成的辅酶及其缺乏症。4.激素如何调节钙磷代谢？