呼吸疾病急症讲义.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常见急症,董 晨 明,兰 州 大 学 第 二 医 院,急 救 中 心,所谓常见急症，是指在日常生活中经常见到而且发病较急的一类疾病。这类疾病如未及时处理，往往可导致严重后果。本章主要介绍此类疾病的发病特点及急救处理的原则。,猝 死,一、概述,猝死，是指平素身体“健康”或病情稳定，非预料中的突然死亡。国内大量的资料表明，,1,小时内发生的猝死，,90,以上均因心脏原因引起，系急性冠脉综合症而致。猝死的现场救护是及早实施心肺复苏。,猝死由于发病突然，又多在医院外环境，如家庭、马路、会议厅室、公共场所、旅游途中发生。随着人口老龄化，心脏血管病发病率明显上升，以及人们外出的频繁，猝死的发生近些年来明显增多。,猝死的发生发展虽然凶险，但如能在现场及时、正确、有效救护，则抢救成功率也很高。“第一目击者”、“生命链”等现代急救理念，名词的提出，多系在抢救猝死的成功经验和研究工作中提炼出的。猝死的现场救护知识，技能在城市社区的普及程度，往往也是反映该地区文明程度的一个重要标志。,二、症状,心源性猝死的病人可以有急性冠脉综合症的历史，经常发生心绞痛或心肌梗死宿疾，也可以从未出现过心绞痛等情况，“猝死”成为其第一次也是最后一次的临床表现。,（二）猝死的及时处理是除去心室纤颤。目击病人突然倒地，无意识、无呼吸、无脉搏时，立即实施心前区叩击,1-2,次，再检查颈动脉，如无搏动，可再重复,1,2,次叩击，仍无效，则停止叩击，进行,CPR,现场救护。有条件者，使用体外心脏除颤器（,AED,），早期除颤，效果甚佳。,（三）紧急呼救，启动,EMS,系统。,（四）医护、急救人员未到在前，立即进行心肺复苏。,（五）急救专业人员到达后，继续进行抢救，并在其监护下送往医院处理。,晕 厥,晕厥,(syncope),亦称昏厥,是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态。发作,|,时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。,【,病因,】,晕厥病因大致分四类。,1.,血管舒缩障碍见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳,|,嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。,2.,心源性晕厥见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性心动,|,过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏,|,病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为阿,-,斯,(Adams-Stokes),综合征。,3.,脑源性晕厥见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。,4.,血液成分异常见于低血糖、换气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。,【,发生机制和临床表现,】,1.,血管舒缩障碍,(1),单纯性晕厥,(,血管抑制性晕厥,):,多见于年青体弱女性,发作常有明显诱因,(,如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等,),在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、,坐立不安和焦虑等,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。发生机制是由于各种剌激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。,(2),体位性低血压,(,直立性低血压,):,表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于,:,某些长期站立于固定位置及长期卧床者,;,服用某些药物,如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人,;,某些全身性疾病,如脊髓空洞症、多发性神经根炎、,脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢,(,体位性,),、周围血管扩张瘀血,(,服用亚硝酸盐药物,),或血循环反射调节障碍等因素,使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。,(3),颈动脉窦综合征,:,由于颈动脉窦附近病变,如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。,常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。,(4),排尿性晕厥,:,多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续约,12min,自行苏醒、无后遗症。机制可能为综合性的,包括自身自主神经不稳定,体位骤变,(,夜间起床,),排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。,(5),咳嗽性晕厥,:,见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加,静脉血回流受阻,心输出量降低、血压下降、脑缺血所致,亦有认为剧烈咳嗽时脑,脊液压力迅速升高,对大脑产生震荡作用,所致。,(6),其他因素,:,如剧烈疼痛,下腔静脉综合征,(,晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫,),食管、纵隔疾病,胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋,引致发作晕厥。,2.,心源性晕厥,由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生，,最严重的为,Adams-Stokes,综合征,主要表现是在心搏停止,510s,出现晕厥,停搏,15s,以上可出现抽搐,偶有大小便失禁。,3.,脑源性晕厥,由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄,高血压病引起脑动脉痉挛,偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍,各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。,其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化,如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。,4.,血液成分异常,(1),低血糖综合征,:,是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致,表现为头晕、无力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。,(2),换气过度综合征,:,是由于情绪紧张或癔症发作时,呼吸急促、换气过度,二氧化碳排出增加,导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧,表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感,并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。,(3),重症贫血,:,是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。,(4),高原晕厥,:,是由于短暂缺氧所引起。,【,伴随症状,】,1.,伴有明显的自主神经功能障碍,(,如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等,),者,多见于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。,2.,伴有面色苍白、发钳、呼吸困难,见于急性左心衰竭。,3.,伴有心率和心律明显改变,见于心源性晕厥。,4.,伴有抽搐者,见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。,5.,伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。,6.,伴有发热、水肿、样状指者提示心肺疾病。,7.,伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于换气过度综合征、癔症等。,治 疗,【,急救治疗,】,晕厥发作时采取的措施,既要控制晕厥发作,又要确定并解决威胁生命的问题。,1,、病因治疗查明病因者应尽量去除病因,避免诱因,如低血糖晕厥,应立即补充葡萄糖,控制晕厥,还需进一步查明低血糖发生的原因,尽量治疗之。心脏病及其并发症引起的晕厥,要针对原发病进行治疗,如严重过缓心律失常,可给异丙肾上腺素,12mg,加入,10%,葡萄糖,500ml,静滴,维持心室率,4560,次,/,分。阿托品,0.51.omg,静注,或,654-2,1020mg,静注。对某些传导阻滞、病窦综合征,可安装人工心脏起搏器。,2,、对症治疗,（,1,）立即让病人平卧于空气流通处,取头低足高位,使脑血流量灌注到最高程度。同时松开衣领,必要时吸氧,清醒后给患者喝热糖水、茶水,应休息几分钟再慢慢坐起来,再过儿分钟慢慢站起来,以防晕厥再次发作。,（,2,）可针刺或指压百会、人中、十宣等穴位,.,（,3,）对心动过缓、血压较低者,应给异丙肾上腺素、阿托品、,654-2,、麻黄素等药物静滴、静注或皮下注射,一般先选一种,也可以选用,2,种,.,（,4,）意识恢复后,应检查有无威胁生命的原发病,如急性心肌梗塞、急性内脏出血、脑血管疾病等,并应及时处理。,3,、常见的几种晕厥的处理,（,1,）体位性低血压晕厥根据原发病因给予治疗,可给高盐饮食,当即给麻黄素片,12.525mg,口服,生脉饮,10,时,每日,3,次,口服。平时起床、站立时动作要缓慢。忌用抑制植物神经系统的药物。对于仰卧位低血压晕厥,应当立即转为侧卧位，平时避兔平卧位。,（,2,）血管抑制性晕厥应避免引起这种反应的应激情况,一旦晕厥发生,应使病人平卧,或头低足高位,必要时可肌注阿托品,0.5mg,。,（,3,）心源性晕厥应根据引起晕厥的那种心脏情况,作相应的处理,包括心脏手术治疗、人工心脏起搏器的安装等。,（,4,）脑源性晕厥平时应用脑血管扩张药、降低血粘度药物尼莫地平、复方丹参、腹蛇抗栓酶等。,（,5,）颈动脉窦过敏晕厥平时穿松领上衣,避免快速转头动作,晕厥发作时,立即平卧,松开衣领。静脉注射阿托品,以治疗持续的心动过缓,.,昏 迷,昏迷是最严重的意识障碍，意识完全丧失，对外界刺激不起反应，随意运动消失。,【,发病机理,】,意识包括认知和醒觉两个方面。认知功能是指感觉、思维、记忆、言语等大脑皮质的高级神经活动而言；醒觉则由脑干网状结构调控，内外界各种感觉刺激在传入大脑皮质各感觉区的整个过程在脑干不断地向网状结构发出侧支，然后经上升性网状激话系统广泛地投射到两侧大脑皮质，使大脑保持兴奋状态。,因此，意识的清醒需要大脑皮质和网状结构两个部分的功能保持完整，两者中任何一个受到损害都会造成意识障碍，严重时则导致昏迷。,【,病因,】,主要有两人类：,1.,神经系统疾病 如脑血管疾病、脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑瘤、癫痫等。,2.,内科疾病 如尿毒症、重症肝脏病、重症糖尿病、低血糖、肺性脑病、中毒等。,【,临床分类及表现,】,广义的昏迷包括,5,种不同程度的意识障碍，即嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷及深昏迷。狭义的昏迷只包括浅昏迷、中昏迷及深昏迷。,1.,嗜睡 持续处于睡眠状态，能被唤醒，停止刺激即又入睡，能简单对话及勉强执行指令；,2.,昏睡 用较重的疼痛刺激或大声呼唤才能唤醒，减轻刺激即又入睡，可有自发性肢体活动，基本不能执行指令。,3.,昏迷,（,1,）轻度昏迷,:,意识大部分丧失,无自主运动,对声、光剌激无反应,对疼痛剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、睡孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。,（,2,）中度昏迷,:,对周围事物及各种剌激均无反应,对于剧烈剌激可出现防御反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。,（,3,）深度昏迷,:,全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。,.,此外,还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态,称为谵妄。,【,诊断,】,通过以下简单的“三步法”可以初步找出病因，从而确定进一步确诊的方法。,1.,有无脑膜刺激征 脑膜刺激征阳性者多数为脑膜炎或蛛网膜下腔出血,(,应作腰穿检查脑脊液,),。,2.,有无偏瘫等神经系统局灶体征 有偏瘫者多数为脑部疾病，如脑血管病、脑外伤、脑炎、脑瘤等,(,有条件者应作,CT,扫描,),。,3.,除外上述两种原因后，大多为内科原因 如糖尿病、低血糖、尿毒症、肝昏迷、中毒等,(,应根据病史、体格检查及相应的实验室检查确诊,),。,【,鉴别诊断,】,1.,晕厥 是一过性全脑缺血所致的短暂性意识丧失、发黑及头晕，平卧后即迅速恢复。,2.,休克 是急性循环衰竭引起。血压明显下降，收缩压在,90mmHg,以下，意识水平降低，脉搏弱快，四肢冰冷。,3.,癔病 是一种神经官能症。常因强烈精神刺激而引起，发病时看似意识丧失，实际并未丧失，暗示性强，可因暗示而发病，亦可因暗示而治愈。,4.,植物状态 是一种特殊的意识障碍，对自身及周围缺乏认知，能睁眼，有睡眠,醒觉周期，不能执行指令。,5.,脑死亡 是深度不可逆性昏迷，无自主呼吸，需用呼吸机维持呼吸，脑干反射,(,如瞳孔反射、角膜反射等,),全部消失。,【,治疗原则,】,1.,病因治疗 应根据病因给予相应治疗，例如，,CO,中毒应迅速进行高压氧治疗，有机磷中毒可用阿托品、解磷定；低血糖则立即静脉注射葡萄糖。,2.,对症治疗 保持呼吸道通畅必要时气管切开，自主呼吸停止者需给予人工辅助呼吸纠正休克应予迅速补液扩容和针对病因的治疗；有严重心律失常时进行相应处理心搏骤停者应立即采取心肺复苏措施；如有颅压增高应给予降颅压药。,重症哮喘,一 重症哮喘的临床表现和常规治疗,支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。,哮喘急性期按病情可分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。重症哮喘包括重度和危重型哮喘。,判断病情的依据主要是临床表现和肺功能检查两方面。既往重视哮喘发作持续的时间，如哮喘持续,24,小时以上，称为哮喘持续状态。但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在急性发作不久（几小时内）即迅速出现呼吸、循环衰竭危象。故如今并不主张拘泥于哮喘持续时间，认为只要有以下临床表现和肺功能改变者，均称之为重症哮喘。,（一）临床表现,病人如能不费力地以整句方式说话，表明呼吸困难并不严重；如说话时常有停顿，为中度呼吸困难，如只能以单音节说话，甚至完全不能说话为严重呼吸困难。若出现颈部辅助呼吸肌用力及肋间肌回缩，提示存在中至重度的气道阻塞。应密切观察患者的神志状况，如出现焦虑不安、精神错乱、嗜睡或昏迷即说明病情在进行性恶化。,重症哮喘包括下面四种情况：,1 .,哮喘持续状态 哮喘严重发作并持续,24 h,以上，通常被称为“哮喘持续状态”。这是指发作的情况而言，并不代表该患者的基本病情，但这种情况往往发生于重症的哮喘患者，而且与预后有关，是哮喘本身的一种最常见的急症。哮喘持续状态常由下列因素引起：外源性过敏原的持续侵袭，冷空气、尘埃、刺激性气体的吸入，病毒性呼吸道感染，药物过敏；平喘药物剂量不足或治疗中断,(,如糖皮质激素、氨茶碱,),；张口呼吸、出汗等使脱水严重，形成痰栓堵塞外周小气道；心悸、忧虑、恐惧而过度用药，,造成恶性循环；发生代谢性酸中毒，缺氧或,CO2,潴留、肺不张,气胸等并发症。,许多危重哮喘病例的病情常常在一段时间内逐渐加剧，所有重症哮喘患者在某种因素的激发下都有随时发生严重致命性急性发作的可能，而无特定的时间因素。其中一部分患者可能在哮喘急性发作过程中，虽经一段时间的治疗，但病情仍然逐渐加重。,2 .,哮喘猝死有一部分哮喘患者在经过一段相对缓解的时期后，突然出现严重急性发作，如果救治不及时，可在数分钟到数小时内死亡，,称为哮喘猝死,(sudden death asthma),。哮喘猝死的定义为：哮喘突然急性严重发作，患者在,2 h,内死亡。哮喘猝死的原因可能与哮喘突然发作或加重，引起严重气流受限或其他心肺并发症导致心跳和呼吸骤停有关。,3 .,潜在性致死性哮喘包括以下几种情况：长期口服糖皮质激素类药物治疗；以往曾因严重哮喘发作住院抢救治疗；曾因哮喘严重发作而行气管切开、机械通气治疗；既往曾有气胸或纵隔气肿病史；,本次发病过程中须不断超常规剂量使用支气管扩张剂，但效果不明显。在哮喘发作过程中，还有一些征象值得高度警惕，如喘息症状频发、持续甚至迅速加重，气促（呼吸频率,30,次,/min,），心率超过,140,次,/min,体力活动和言语受限，夜间呼吸困难显著，取前倾位，极度焦虑、烦躁、大汗淋漓，甚至出现嗜睡和意识障碍，口唇、指甲发绀等。患者的肺部一般可以听到广泛哮鸣音，但若哮鸣音减弱，甚至消失，而全身情况不见好转，,呼吸浅快，甚至神志淡漠和嗜睡，则意味着病情危重，随时可能发生心跳和呼吸骤停。此时的血气分析对病情和预后判断有重要参考价值。若动脉血氧分压（,PaO2,）,8.0 kPa,（,60 mm Hg,）和（或）动脉二氧化碳分压（,PaCO2,）,6.0 kPa,（,45 mm Hg,），动脉血氧饱和度（,SaO2,）,90%,，,pH,7.35,，则意味着患者处于危险状态，应加强监护和治疗。,4.,脆性哮喘（,brittle asthma,，,BA,）,正常人的支气管舒缩状态呈现轻度生理性波动，第一秒用力呼气容积（,FEV1,）和高峰呼气流量（,PEF,）在晨间降至最低（波谷），午后达最大值（波峰）。哮喘患者这种变化尤其明显。有一类哮喘患者,FEV1,和,PEF,在治疗前后或一段时间内大幅度地波动，称为“脆性哮喘”。,喘息的数量或喘鸣音的大小并不是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如“静胸,(silent chest)”,型哮喘，实际上是一种病情极重的哮喘，病人疲惫不堪，小气道被粘液严重栓塞，体检不仅听不到哮喘音，而且呼吸音也很低。病人呼吸浅快、脉速、紫绀、出汗，甚至出现意识障碍。既往病人常有严重哮喘发作史或哮喘持续不缓解状态。,（二）肺功能改变,重症哮喘的肺功能改变及血气分析结果（见表,2,）。肺功能测定可采用简,便的峰流计及床旁简易肺功能测定仪。动脉血气分析对判断病人是否伴发呼吸衰竭是不可缺少的指标。,表,2,重症哮喘的肺功能改变,呼吸流速峰值,(PEF)100L/min PaO,2,8.0kPa PEF50,预计值或病人最佳水平,FEV16.0kPa VC1L pH20g/ml,毒性反应即明显增加。很多因素及药物可影响茶碱的代谢从而影响疗效，如发热、妊娠、肝脏疾病、充血性心力衰竭、合用甲氰咪胍、喹诺酮类、大环内酯类等药物，应注意监测血药浓度，适当调整剂量。,喘定（双羟丙茶碱）作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。,6,抗胆碱药 吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品或溴化氧托品，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，尚可防止吸入刺激物引起的反射性支气管收缩，其扩张支气管的作用较,2,受体激动剂弱，起效也较缓慢，但不良反应很少。可与,2,受体激动剂联合吸入治疗，使支气管舒张作用增强并持久。,二 危重型哮喘气管插管,和机械通气的适应证,虽然机械通气可能挽救危重型哮喘病人的生命，,但也可能导致严重甚至致命的并发症发生，因此认真掌握危重型哮喘的机械通气适应证十分重要。国内外学者对机械通气治疗重型哮喘的适应证存在很多不同的观点和争议，至今没有统一。有些学者的态度比较积极，他们认为：只要病人有危重型哮喘的临床表现，经各种治疗病情仍在继续严重恶化，,PaCO2,达,5.3kPa,（,40mmHg,）或伴严重缺氧，除外平时有慢性肺功能不全的情况，即是进行机械通气的相对指征。因为哮喘的早期往往通气过度，,PaCO2,低于正常，如,PaCO2,达,5.3kPa,即常反映临床状况恶化和呼吸衰竭的开始。另有些学者不同意此看法，认为,PaCO2,开始增加甚至增加到,80mmHg,也不一定就是呼吸肌疲劳和衰竭的可靠证据。有些病人即使呼吸非常困难，也经常并不需要气管插管和机械通气，因为后者的风险也是很大的，作者还例举曾遇到的临床情况：因严重哮喘导致高碳酸血症酸中毒病人，尽管已气管插管接受最大的通气支持，,PaCO2,仍增加。,根据国内外的一些文献，结合我们的经验，表,3,总结了危重型哮喘机械通气的适应证供参考。,表,3,危重型哮喘机械通气,的适应证,绝对适应证,心跳和呼吸停止,意识障碍或明显受损,呼吸浅慢、不规则或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象,即将发生心跳呼吸停止的迹象,相对适应症,尽管积极治疗，,PaCO2,仍继续增高并进行呼吸性酸中毒 （例如,pH40,次,min,伴大汗淋漓；,严重的呼吸肌疲劳或衰竭；,既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。,大多数学者认为，如果病人到急诊时或在住院情况下，出现机械通气的绝对适应证：如心跳呼吸停止或即将发生呼吸心跳停止，或意识状态的改变，如昏迷、昏睡,(,不是由于应用镇静剂,),，或呼吸迅速恶化，有呼吸中枢受抑制的证据，则需要立即紧急插管，没有必要再去测定血压和床旁肺功能，看,PaCO2,，一秒用力呼气量（,FEV1,）和呼气峰流速指标是否达到插管的阈值标准，以便延误抢救时间。,但如果病人表现的是相对适应证，如心肌缺血，严重心律失常和代谢性酸中毒，或与严重气流阻塞相关的临床体征，如不能讲话，听诊时静胸，呼吸交替脉或奇脉，则应作气流阻塞的相关肺功能测定（呼气峰流速和,FEV1,）和动脉血气分析，这有助于危重病人的病情判断，虽然这些指标并不能作为气管插管和机械通气的绝对指征，但确实具有告诫医生也许有必要进行这些治疗。单用脉氧计来监护严重哮喘病人是不恰当的，因为它不能提供气体交换方面的信息。,具有相对适应证的病人是否进行和何时进行气管插管是临床医生最难决定的问题之一。决定是否进行非紧急气管插管，主要基于以下两条标准：,1,由有经验的医生来评价病人呼吸窘迫的程度；完全是一种床旁决定，不需要定量测定，是决定气管插管的最重要因素。凭临床经验可以将病情的严重程度分类：例如“呼吸用力增加而没有窘迫”（需要密切观察）；呼吸窘迫但病人尚能忍受（不需要马上插管）；严重窘迫和疲劳（需要迅速但选择性插管）；,最后严重呼吸失代偿伴缓慢抽泣样呼吸（需紧急插管）。询问病人是否感到呼吸还行或需要提供帮助，可能构成对病情评估的有用部分。,2,尽管给予积极恰当的治疗病情仍继续恶化；其表现包括,PEV,进行减低，,PaCO2,或呼吸频率逐渐增加，恶化的趋势比起这些指标的绝对值更重要，是临床评价的重要辅助指标。因为发生高碳酸血症机制不同，一个病人尽管积极治疗，但已疲劳，,PaCO2,40,增至,50mmHg,，可能需要插管，,而另一病人表现为超急性哮喘，,PaCO280mmHg,尽管呼吸窘迫，但可能尚能忍受，经积极治疗可避免插管。,三 危重型哮喘的机械通气治疗,（一）无创性通气,低氧或伴高碳酸血症哮喘病人，如果对药物治疗没有明显的反应，而医生又认为并不需要马上插管机械通气，,那么经面罩进行无创性通气为病人提供短期的通气支持也许是一种良好的选择。但若病人已发生意识障碍和脑病或需要气道保护和处理气道分泌物者即不应考虑采用这种通气方法。与有创性通气比较，无创性通气的好处是可减少或避免应用麻醉剂、镇静剂和肌肉松弛剂，减少通气机相关肺炎、鼻窦炎和中耳炎的发生率，改善病人的舒适感。可能的不利之处是，由于气体易进入胃而发生腹胀、胃内容物返流，增加胃内容误吸的危险；,近年来虽然还有一些文献报道了无创性通气治疗危重型哮喘的良好疗效，但总的说来，文献包括的病例数不多，缺乏随机对照的前瞻性研究，在积极推荐应用无创性通气治疗危重型哮喘之前，尚需进行更多的研究和进一步评价。就我们的经验，呼吸极度困难的病人对经面罩通气常常是耐受性较差的，有的甚至引起幽闭恐怖。更重要的是应用面罩通气不能用于输送高吸气压，而高吸气压是危重型哮喘病人通气时经常需要的。,常用的一些无创性通气机（如,BiPAP Respironics,Inc,M urrysville,PA,）不能产生（,20,30cmH2O,）以上的吸气压力，也不能为病人输送较高浓度氧。应用能产生足够压力的通气机又经常引起面罩周围的显著漏气和更多的气体吹入胃，从而影响通气量和增加病人的不适。所谓无创性通气的 无创 是指不需要建立人工气道（气管插管和气管切开）而言，而不是指可以防止动态肺过度充气及其伴随的各种严重并发症的发生。恰好相反，,因为无创性通气对危重型哮喘病人的呼吸控制较差，难以实行控制性低通气策略，因此应用无创性正压通气时有可能比有创性通气更易发生动态过度充气和,auto-PEEP,而且难以检测，这是我们应该关注的。有鉴于此，不少专家不赞成将无创性正压通气作为危重型哮喘病人气管插管机械通气的替代方式。,无创性通气的疗效与面罩的选择，通气方法和技术的应用以及操作者的经验密切相关。,正确地应用无创性通气技术，可为不需要马上插管或拒绝插管的病人提供一种短期的通气支持，从而减轻呼吸功负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药物治疗发挥作用争取时间（,buy time,）,从而使部分病人避免气管插管。但其适应证范围和治疗作用对危重型哮喘病人说来可能是有限的。当其试用效果不佳或遇极危重哮喘病例（符合上述气管插管机械通气绝对适应证者）还是应迅速直接气管插管行机械通气。,（二）气管插管和机械通气,一旦决定为危重型哮喘病人进行气管插管和机械通气，其目标是迅速和完全地控制病人的心肺状况，气管插管应该由最有经验的医生来进行，因为哮喘病人的气道高反应性，这些病人气道的插管操作很容易诱发严重的喉痉挛。插管是经鼻还是经口途径对这组病人更有利的争论，至今在专家之间仍未意见一致。,因为意识状态改变是哮喘病人气管插管的常见指征，,因此需气管插管时大多数病人已有不同意识的改变，故经口插管的病人耐受性并不是一个常见的问题。而且哮喘病人常伴有鼻息肉和鼻窦疾病，这可能阻碍鼻插管或使鼻插管后继发鼻窦炎，中耳炎的发生率增加。此外，哮喘病人常可较快缓解，需要保留插管和进行通气的时间并不长，这也使经鼻插管易于留置固定的优点显得并不重要，由于以上种种理由，近年来不少专家主张和提倡危重型哮喘病人采用经口途径插管，以便迅速地控制气道。,清醒病人应用镇静剂或麻醉剂有助于顺利地气管插管。哮喘发作时由于气道反应性极高，为避免气管插管诱发严重的气道痉挛和气管插管应激反应等致命性并发症，可在插管前先后静脉注射司可林氯胺酮各,50mg,或安定,10mg,或咪达唑（,midazolam,）,12mg,，待病人安静后再摆好体位，看清气道后迅速插入。如果病人仍烦躁不能配合，必要时可给予吸入麻醉剂氟西迷（,isoflurane,），甚至可用肌松剂维库溴铵（,vecuronium,万可松）或琥珀胆碱（,suxamethonium,）,然后立即插管机械通气。,因为危重型哮喘病人常在积极的平喘以后症状很快缓解，故经常没有必要进行气管切开。,（三）开始时的机械通气,机械通气模式 尚没有研究表明，那一种通气模式是最适合危重型哮喘病人的，因此医生可选取用自己较熟悉和经验较多的通气模式，但为了一开始就迅速控制病人的呼吸状态，便于实行控制性低通气，大多数专家愿意应用容量控制模式或同步间歇指令通气（,SIMV,）模式。,应用（,SIMV,）时，指令通气频率不能太低，以,10,12,次为宜。,对危重哮喘机械通气时是否加用,PEEP,的问题，有两种截然不同的观点。,1982,年,Qrist,等对,2,例哮喘持续状态濒死病人（其中,1,例并有左侧张力性气胸）常规治疗失败后使用机械通气，于容量控制的基础上于数分钟内将,PEEP,增加至高水平分别为,25cmH2O,和,17cmH2O,同时听诊肺部和观察,PIP,，结果很快听到了呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼出大量陷闭在肺泡内的气体，,动脉血气恢复正常。,20,30min,后,PEEP,减至,0.5880.784Pa(68cmH2O),并维持之，挽救了病人的生命。以后再有气道痉挛发作，如法加用,PEEP,仍然有效，他们提出能使,PIP,最大限度降低的,PEEP,值就是病人所需要的。国内刘又宁等采用,PSV,PEEP,和先容量控制,(VC),PEEP,后,PSV,PEEP,的方法,PEEP,最高,1.37kPa(14cmH2O),也成功地抢救了,2,例哮喘持续状态病人。加用,PEEP,的作用机制尚不清楚，有以下一些解释：,一方面,PEEP,可改变小气道“等压点”的位置，对缩窄的支气管起机械性扩张作用，进而减低肺泡内压力和过度充气；另一方面可对抗,auto-PEEP,，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。,反对对哮喘病人加用,PEEP,的专家对以上解释持怀疑态度，,Tuxen,等对一组急性严重哮喘机械通气病人加用,PEEP,的系统性评价表明，病人的动态过度充气均因加用,PEEP,而增加。因为危重型哮喘普遍存在的动态过度充气和,auto,PEEP,，其成因是复杂的，既有气道的痉挛和气流受限，,也有高每分通气量和增加呼气阻力使所需呼气时间异常延长的问题，以及呼气时腹肌收缩的问题，而近些年来对,auto-PEEP,的深入研究，已证明在后两种情况下，以外源性,PEEP,来对抗,auto-PEEP,是禁忌的。外加,PEEP,可增加气道峰压和平台压，加重动态肺过度充气，增加肺气压伤的危险。,综合以上的意见结合我们的经验，我们认为：危重型哮喘在应用间歇正压通气时没有必要也不应该提倡常规加用,PEEP,，,理由是：哮喘病人一般没有氧合障碍，即使存在氧合障碍也易于通过氧疗纠正，没有必要加用,PEEP,。加用,PEEP,能打开阻塞的气道的说法缺乏研究依据，虽有良好疗效的一些病例报道，但均非前瞻随机对照研究，偶然的情况下不能排除。危重型哮喘病人机械通气时普遍存在动态肺过度充气和,auto-PEEP,从发生机制上分析，加用,PEEP,可产生两种不同的结果，究竟利多弊少还是弊多利少，根据,Tuxen,等近年来的研究，看来是弊多利少，,加用,PEEP,后，反可使气道峰压和平台压增高，吸气末肺容量增加，肺过度扩张，对血流动力学的不利影响和使病人面临通气机相关肺损伤（,VILI,）的高度危险。,危重型哮喘机械通气病人所推荐的初始通气机参数和处理规则见图。,开始时通气机参数,通气模式：容量控制或,SIMV,潮气量：,8,10ml/kg,或更小,频率：,10,12,次,min,吸气流速：,100L/min,PEEP:0 kPa(cmH2O),吸氧浓度：,1.0,(,逐渐降至,0.6,并维持,SaO295%),胸 痛,胸痛是临床上常见的症状,主要由胸部疾病所致,少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同,也与疾病病情轻重程度不完全一致。,【,病因与发生机制,】,1.,胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。,2.,心血管疾病 冠状动脉硬化性心脏病,(,心绞痛、心肌梗死,),、心肌病、,二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤,(,夹层动脉瘤,),等。,3.,呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌、肺梗死、肺动脉高压和以及神经症等。,4.,纵隔疾病 纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。,5.,其他 过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。各种化学、物理因素及刺激因子均可剌激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有,:,肋间神经感觉纤维,;,支配主动脉的神经纤维,;,支配气管与支气管的迷走神经纤维,;,膈神经的感觉纤维。另外,除患病器官的局部疼痛外,还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛,称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系,故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经原,引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外，也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。,【,几种急性常见严重胸痛的诊断要点,】,1,典型心绞痛 突起胸痛，多在胸骨后方或心前区，疼痛呈压榨感、窒息感。常向左肩左臂放射。劳力、寒冷、情绪激动、饱餐后诱发，疼痛时间持续数分钟，很少超过,15,分钟可反复发作，含服硝酸酯类药可缓解。心电图可有,ST,段水平型下移，,T,波平坦或倒置，疼痛缓解后可即恢复。心肌酶谱检查正常。,2,变异型心绞痛 大致与心绞痛同，但疼痛更剧烈，持续时间更长有周期性发作的特点，发作时心电图表现,ST,段抬高，硝酸酯类药可使缓解，缓解后,ST,段即恢复正常。亦无心肌酶学改变。,3,典型心肌梗死 起病急、疼痛部位在胸骨后或心前区或剑突下，疼痛剧烈，有濒死感，向左肩左背左臂放射，部位较广，常无明显诱因，疼痛持续时间长，可数小时至,12,天，含服硝酸酯类效果不显著，常需同时注射哌替定，吗啡才可较好止痛，血压偏低或休克，,有时出现急性左心衰，常伴心律失常，以室性早搏及房室传导阻滞较常见，室早频发可致室颤甚至猝死。心电图呈典型急性心肌梗死图形改变，血清酶谱升高，肌红蛋白、肌钙蛋白均自发病后出现较早,(24,小时即有升高,),。,4,主动脉夹层动脉瘤 起病急，胸骨后心前区撕裂样剧痛，向背部、腹部、腰部放射，持续时间较长，硝酸酯类药不能缓解，心率、心律多正常，心电图无特殊改变，,x,线示主动脉明显增宽，超声心动图有特殊显像，有助鉴别。,5,急性心包炎 急性非特异性心包炎，可出现较剧烈而持续的心前区疼痛，常与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即可闻及心包摩擦音，此音与疼痛可在心包腔出现较多渗液时减轻或消失，心电图除,AVR,只外，其余导联均可有,ST,段弓背向下的抬高,T,波倒置，无异常,Q,波出现。心肌酶谱正常，,x,线下可见心影呈普大型，到渗液增多后期超声心动图可检出液性平段。,6,自发性气胸 突起一侧剧烈胸痛、伴明显进行性呼吸困难，严重时紫绀、大汗、呼吸浅快、心率快、胸部叩诊患侧呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失，,健侧呼吸音增强，,x,线检查可见患侧肺被气体压缩。立即从患侧排气或水封瓶排气，症状可逐渐缓解。,7,急性肺梗死 起病急，持续性胸痛伴呼吸困难、晕厥或休克。,x,线胸片有利诊断。心电图示右室负荷过重或动态改变。,8,肋间神经痛 胸痛部位沿助间神经、呈闪电样疼痛、按压助间神经有痛感，其他无特殊。,【,治疗,】,根据不同病因，给予对症治疗。冠心病患者需抗凝、扩张冠脉、改善心肌供血、镇静、止痛。必要时行溶栓治疗及,PTCA,。炎症引起的胸痛给予抗炎治疗。,通过多种检查排除器质性疾病所致后，结合病人其他神经功能紊乱症状可考虑神经官能症诊断。需进行安慰剂与心理治疗。,胸痛病因复杂，必须明确诊断，否则可能延误治疗。,呼 吸 困 难,呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力,客观上表现呼吸运动用力,严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动,并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。,【,病因,】,引起呼吸困难的原因繁多,主要为呼吸系统和心血管系统疾病。,1.,呼吸系统疾病常见于,:,气道阻塞,:,如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等,;,肺部疾病,:,如肺炎、肺隙肿、肺结核、肺不张、肺瘀血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌、肺栓塞和原发性肺动脉高压等,;,胸壁、胸廓、胸膜腔疾病,:,如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、自发性气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等,;,神经肌肉疾病,:,如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌,药物导致呼吸肌麻痹等,;,膈运动障碍,:,如隔麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。,2.,循环系统疾病常见于各种原因所致的左心和,(,或,),右心衰竭、心包压塞等。,3.,中毒系各种中毒所致,如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氟化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。,4.,神经精神性疾病如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难,如癔病等。,5.,血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。,【,发生机制及临床表现,】,根据发生机制及临床表现特点,将呼吸困难归纳分为以下五种类型。,1.,肺源性呼吸困难：肺源性呼吸困难主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和,(,或,),二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型,:,(1),吸气性呼吸困难,:,主要特点表现为吸气显著费力,严重者吸气时可见,三凹征,(time depression sign),表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷,此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力,胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。,(2),呼气性呼