弥漫性血管内凝血DIC护理.ppt

Reading Fun,Sub topics go here,*,弥散性血管内凝血（DIC）护理,齐齐哈尔市第一医院,重症监护 孙海霞,弥散性血管内凝血概念,弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)老式定义：一般以Muller Berghdus 在1995年论述为准“DIC为一种获得性综合征，其特性是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受克制”,弥散性血管内凝血概念,ISTH/SSC DIC 专业委员会提出：DIC是指不一样原因所致丧失局限性的血管内凝血激活为特性的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。假如这种损伤严重，则可导致多器官功能障碍综合征。,本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纤溶系统失调有关。,我国弥散性血管内凝血诊断指南(),弥散性血管内凝血是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引起的复杂的病理过程。致病原因引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性减少多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同步，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出体现。,新概念的特点：,强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤,不一样原因所致的DIC终末损害为MOFF，DIC只是多种疾病处在危重状态的一种中间病理环节,未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC初期多无纤溶现象,DIC的分类,非显性（non-over）DIC：即止血功能处在代偿状态的DIC（或pre-DIC）,显性（over）DIC：即止血功能处在失代偿状态的DIC,可控显性DIC：系指微血管体系调整功能的压抑为临时性，当原发病因迅速消除时，内皮调整网络可立即恢复,非控制显性DIC：系指微血管体系调整功能除压抑之外，并有调整网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）,易诱发DIC的原发性病症,1、,感染性病症 由感染所诱发的DIC占总 发病数的,30%43%,2、,恶性肿瘤 发病约占DIC总发病的,24%34%,3、,病理产科 发病约占DIC总发病数,4%12%,4、,手术及创伤 发病约占DIC总发病数的,1%15%,医源性病症,（1）药物 多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂、纤溶克制剂、皮质激素和少数抗生素等。,（2）大型手术及其他医疗操作,（3）肿瘤治疗,（4）医疗过程中的意外，如溶血性输血反应；革兰阴性菌等污染性输入；某些中药及在大量非等渗性液体输注所致的严重溶 血反应等。,弥散性血管内凝血临床体现,出血倾向,休克或微循环衰竭,微血管栓塞,微血管病性溶血,原发病的临床体现,出 血,DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。,DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可遍及全身。,DIC特殊体征,出血点,紫癜,血泡,周围性紫癜,爆发性坏疽,外科伤口出血,外伤伤口出血,静脉穿刺部位出血,动脉渗血,皮下血肿,2.,低血压、休克或微循环衰竭,DIC所致休克的特点有：,起病忽然,出血倾向,多器官功能衰竭,顽固,3.微血管栓塞,因若广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰竭则后果严重，急救成功机会大减。,肺微血栓体现呼吸浅快，低氧血症；肾微血栓体现为少尿；脑组织受累体现为神志模糊、嗜睡与昏迷等。,DIC时各组织器官栓塞发生率,组织器官,血栓发生率%,皮肤,70,脑,60,肺,50,肾,50,垂体后叶,50,肾上腺,30,心脏,20,肠系膜,20,4.微血管病性溶血,这种微血管病性溶血的临床特点是：,多数缺乏经典急性血管内溶血的体现,进行性贫血，或血红蛋白进行性下降,红细胞破坏,DIC诊断常用分子标志,凝血酶调整蛋白（TM）：Pre DIC时，TM明显升高，与正常对照及仅有DIC基础疾病而无DIC发生倾向者比较有明显性差异。,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原活化剂克制物-1（PAI-1）:均产生于内皮细胞，是诊断Pre DIC敏感指标之一。,DIC诊断常用分子标志,凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经启动。约97%Pre DIC患者血F1+2升高。,纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝血酶的降解作用下，释放的第一种肽片段，Pre DIC患者FPA明显升高。,DIC诊断常用分子标志,可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：纤维蛋白单体与FDP结合形成SFMC，SFMC是凝血及纤溶激活的重要标志物。,组织因子（TF）及组织因子途径克制物（TFPI）：Pre DIC时TF明显升高，但TFPI水平变化不大，故TF/TFPI值增大。,DIC诊断常用分子标志,凝血酶抗凝血复合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例与抗凝血酶结合形成的复合物。是凝血酶生成的初期分子标志。,D-二聚体：为交联纤维蛋白的特异性降解产物。,纤溶酶-纤溶酶克制物（PIC）,DIC诊断原则,全国第五届血栓与止血会议原则,一般诊断原则,1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等,2、有下列2项以上临床体现：,1）多发性出血倾向；,2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；,3）多发性微血管栓塞症状、体征；,4）抗凝治疗有效。,DIC诊断原则,3、试验室检查符合下列原则（同步有三项以上异常）：1）PLT10010E9/L或进行性下降；,2）纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降，或4.0g/L；,3）3P试验阳性或FDP 20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；,4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长10秒以上；,5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或TFPI水平下降。,DIC诊断原则,肝病合并DIC试验室诊断原则,1、PLT5010E9/L或有2项以上血小板活化产物（血小板球蛋白-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选择素 GMP-140）升高。,2、纤维蛋白原1.0g/L。,3、血浆因子：C活性50%。,4、凝血酶原时间延长5秒以上或呈动态性变化。,5、3P试验阳性或FDP 60mg/L或D-二聚体水平升高。,6、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。,DIC诊断原则,白血病并发DIC试验室诊断原则,1、PLT5010E9/L或进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。,2、纤维蛋白原1.8g/L。,3、3P试验阳性或FDP 40mg/L或D-二聚体水平升高。,4、凝血酶原时间延长3秒以上或进行性延长或APTT延长10秒以上。,5、抗凝血酶（AT）活性0.6或PC活性减少。,6、血浆纤溶酶原PLG：Ag 200mg/L。,7、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。,DIC诊断原则,基层医院DIC试验室诊断参照原则,同步有下列3项以上异常：,1、PLT10010E9/L或进行性下降；,2、纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降；,3、3P试验阳性或FDP 20mg/L；,4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化；,5、外周血破碎红细胞比例10%；,6、红细胞沉降率10mm/h。,前DIC诊断原则,1、存在易致DIC的基础疾病。,2、有下列1项以上临床体现：,1）皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等；,2）原发病的微循环障碍如皮肤苍白、湿冷、紫绀等；,3）不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；抗凝治疗有效。,前DIC诊断原则,3、有下列3项以上试验室异常：,1）正常操作条件下采集标本易凝固，或PT缩短3秒以上、APTT缩短3秒以上；,2）血浆血小板活化产物如-TG、PF4、TXB2、GMP-140含量增长；,3）凝血激活分子标志水平升高：F1+2、TAT、FPA、SFMC；,4）抗凝活性减少：AT活性减少，PC活性减少；,5）血管内皮细胞分子标志物升高：内皮素-1（ET-1）、血栓调整蛋白（TM）。,慢性DIC试验室诊断,1、临床存在易致慢性DIC的基础疾病，如恶性肿瘤免疫性疾病、慢性肾病及肺部疾病等。,2、有下列1项异常：,1）反复出现的轻度微血管栓塞症状及体征，如皮肤、黏膜的灶性缺血性坏死及溃疡形成等；,2）反复出现的轻度出血倾向；,3）原因不明的一过性肺、肾、脑等脏器功能障碍；,4）病程超过14天。,慢性DIC试验室诊断,3、试验室检查符合下列条件：,1）血小板黏附或汇集功能或有2项以上血浆血小板活化产物（-TG、PF4、TXB2、P-选择素）水平升高；,2）血浆2项以上凝血激活标志物（F1+2、TAT、FPA、SFMC）水平增高；,3）3P试验阳性或FDP 60mg/L或D-二聚体水平较正常升高（阳性）4倍以上；,4）血小板、纤维蛋白原半衰期缩短或转换速度加紧；,5）血管内皮细胞分子标志物（ET-1、TM）水平升高。,DIC分型,血栓形成为主型,纤溶过程为主型,病因,发病时期,临床特征,治疗原则,多见于感染型DIC,DIC早、中期,皮肤、黏膜坏死、脱落休克、脏器功能衰竭为主,抗凝、血小板及凝血因子补充,多见于肿瘤型DIC,DIC后期,多发或迟发性出血为主,抗纤溶治疗,DIC分型,急性型,慢性型,基础疾病,临床表现,病程,实验检查,治疗及疗效,转归,感染、手术、创伤、病理产科、医源性因素,微循环障碍、脏器功能衰竭多见，早期较轻，中后期严重而广泛,7日以内,多属失代偿型,综合疗法、单独抗凝可加重出血,较凶险,肿瘤、变态反应、妊娠过程,以轻、中度出血为主要表现，可无微循环障碍及脏器功能衰竭,14日以上,多属代偿型或超代偿型,抗凝与抗纤溶联合治疗有效,多数可纠正,DIC分型,根据DIC发生原因可分为：,1、产科型DIC,2、败血症型DIC,3、急性白血病型DIC,DIC临床分期,1、临床前期（前DIC）,2、初期（高凝期）,3、中期（低凝期）,4、晚期（纤溶亢进期）,DIC,诊断专业委员会制定全球化记分系统,表1 也许伴显性DIC的临床状况,脓毒血症/严重感染（任何微生物）,创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞）,器官毁坏（严重胰腺炎）,恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病）,产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥）,血管异常（,Kasabach-Merrit,综合征、大血管瘤）,严重肝衰竭,严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、,GVHD）,表2 显性,DIC,记分诊断方案,1.危险估算：患者有无导致显性DIC的基础疾病,2.进行（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs）,3.记分,*BPC（100=0，100=1，1.0g/L=0，2100=0 100=1 +升高=-1 稳定=0 下降=1,PT 3s=1,sFb/FDPs 正常=0 升高=1,*3.特殊原则,AT 正常=-1 减少=1,蛋白C（PC）正常=-1 减少=1,TAT 正常=-1 减少=1,4.总分,DIC治疗,DIC治疗原则：序贯性、及时性、个体性及动态性,重要治疗包括：,1、清除产生DIC的基础疾病及诱因；,2、阻断血管内凝血过程；,3、恢复正常血小板与血浆凝血因子水平；,4、抗纤溶治疗；,5、溶栓治疗；,6、对症及支持治疗。,近年来倾向序贯方式治疗，在前一项治疗未,获满意疗效时进行下一项治疗。,DIC治疗方案,一、治疗原发病及消除诱因,原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施，某些诱因存在是促发DIC重要原因，如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核-巨嗜细胞功能可防止DIC发生、发展。,DIC治疗方案,二、抗凝治疗,是阻断DIC病理过程最重要的措施之一，其目的在于克制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和多种凝血因子深入消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡发明条件。,抗凝治疗,一）肝素：最重要的抗凝治疗药物,适应症：,1）DIC初期；,2）血小板及血浆凝血因子急剧或进行性下降，迅速出现紫癜、瘀斑及其他部位的出血倾向；,3）明显多发性栓塞现象；,4）顽固性休克伴有其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不佳。,抗凝治疗,对于感染性DIC、重症肝病所致的DIC及新生儿DIC时肝素使用目前仍存在争议，但感染性DIC在足量使用抗生素条件下，肝素有一定疗效。,对于急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocyticleukemia,APL）患者发生DIC 时与否使用肝素仍未有定论，近年来比较推崇使用全反式维甲酸联合肝素治疗,但尚未有明确试验证明其有效性。,抗凝治疗,肝素,应用以低剂量静脉持续输注510 U/(kgh)为主，近年来部分学者认为超小剂量(1 8003 100 U/d)皮下注射肝素治疗DIC安全有效，并可减少出血的发生.,抗凝治疗,低分子肝素安全性和有效性明显优于一般肝素，因此可以考虑在DIC 全程（包括低凝期和纤溶亢进期）使用，虽然国内外对此尚缺乏大规模的III 期临床试验，但不少文献充足肯定了低分子肝,素的作用。,抗凝治疗,抗凝治疗,低分子肝素使用方法,防止：每日50-100IU/kg，一次或分二次皮下注射，疗程5-10天或更长；,治疗：每日200IU/kg，分二次皮下注射，用药间隔时间8-12小时，疗程5-8天。,肝素有效指针：,1、出血停止或逐渐减轻；,2、休克改善或纠正；,3、尿量明显增长,4、血小板、凝血因子恢复较慢，且受有关因子补充治疗影响，难以作为疗效检测指标评价。,肝素过量处理重要是静脉注射或滴注鱼精蛋白，1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）原则肝素。,抗凝治疗,抗凝治疗,二）抗凝血酶（AT）抗凝血酶(antithrombin,AT)是循环中凝血酶的有效克制物，能克制凝血酶的增殖而不增长出血危险，故其用于治疗DIC 是相称合理的。近来的动物和人体临床试验证明抗凝血酶也有抗炎的活性（减少C反应蛋白和白介素6 水平），这些特性可以用于DIC 尤其是脓毒症致DIC 的治疗。在一项期临床试验中，使用AT(90120U/kg)超过4 d 的患者，28 d生存率明显高于对照组。AT 已被列为治疗脓毒症致DIC 的一线治疗方案之中.,抗凝治疗,二）抗凝血酶（AT）,使用方法：首剂40-80/kg.d，静脉注射，后来逐日递减，疗程5-7天。,抗凝治疗,三）活化蛋白C（APC）,机制：,1）抗凝作用，克制病理凝血反应，防止血栓形成；,2）抗炎作用，克制单核细胞分泌TNF、IL-6，下调TF的生成及释放；,3）增强纤溶活性；,4）其他，粒细胞与内皮黏附克制、信号转导及基因转录。,抗凝治疗,一项PROWESS(protein C wordwide evaluation in severesepsis)的前瞻性、多中心试验表明APC 能明显地减低28 d 病死率并能更快地纠正器官功能紊乱。,一项大规模、随机、双盲的期临床试验证明:,rAPC 对于病死率的减少作用不如预期效果，但能明显减少血中D-二聚体及IL-6 的水平，可以减轻DIC 的症状，改善多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)，但也许会增长出血率。,抗凝治疗,活化蛋白C（APC）,使用措施：12-18ug/kg.h或24-30ug/kg.h持续静滴4天。,适应症：APACHEII 评分25。,脓毒症诱发的脏器功能障碍。,脓毒症性休克。,脓毒症诱发的急性呼吸窘迫综合征,(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。,禁忌症：活动性脏器出血、血小板3010E9/L。,抗凝治疗,四）水蛭素,为强力凝血酶克制剂。,重要用于急性DIC，尤其是其初期，或血栓形成为主型DIC患者。,近来的DIC动物试验及人临床前期试验证明，rH 能减弱内毒素诱导的凝血激活，但对临床预后的影响尚无报道。,使用方法：5ug/kg.h，持续静滴，疗程4-8日。,抗凝治疗,五）其他抗凝新药,1、DX90650：为特异性因子Xa克制物，参照剂量：10-100 ug/kg，口服，每日2-3次。,2、单磷酸磷脂A：可明显减少内毒素诱发DIC的发生率及严重程度；参照计量5mg/kg，静脉滴注，1-2次/天。,3、Nafmestat Mesilate(NM):为人工合成的蛋白酶克制剂，重要作用于外凝系统，减少a活性介导因子a活化。,抗凝治疗,抗血小板药物,血小板汇集及伴随的释放反应在血栓形成中具有重要作用，在DIC治疗中，克制血小板汇集、活化及血小板促凝因子的释放具有重要意义。,重要制剂：双嘧达莫、阿司匹林、苯磺唑酮、噻氯匹定、前列腺素I2等。,DIC治疗方案,二、补充血小板及凝血因子,DIC患者血小板和凝血因子的补充应在充足抗凝治疗基础上进行。,重要制剂,1、新鲜全血：可提供血小板和清除组织因子、钙离子以外的所有凝血因子。在心功能容许条件下一次输血800-1500ml。为防止因输血小板和凝血因子再次诱发或加重DIC，可在输血同步每毫升血（其他血制品同样）加入5-10U原则肝素，并计入全天肝素治疗总量，称“肝素化血液制品输住”。,补充血小板及凝血因子,2、新鲜血浆：FFP 包括了DIC 活性期中缺乏的凝血因子和克制因子，从而阻断凝血因子的病理性激活。当有明显DIC有关性出血或纤维蛋白原浓度不不小于1.0 g/L 时，可应用新鲜冰冻血浆1520 ml/kg。,补充血小板及凝血因子,3、纤维蛋白原：合用于急性DIC有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者。首剂2-4g，使血浆纤维蛋白原含量到达1.0g/L以上为度。,4、冷沉淀：当血中纤维蛋白原浓度不不小于0.8 g/L 或PT 超过正常对照1.5 倍时，可应用冷沉淀12 U/10 kg。,补充血小板及凝血因子,5、血小板,当血小板数不不小于20 109/L，或不不小于50 109/L 且有出血倾向时，应输注浓缩血小板12 U/10 kg。若病情未得到良好控制，应13 d 反复输注一次。,补充血小板及凝血因子,6、其他凝血因子制剂：,1）凝血酶原复合物（PCC），剂量20-40U/kg，每次以5%GS稀释，规定30分钟内静脉滴注完毕，每日1-2次。,2）因子C浓缩剂，凝血因子VIII 缺乏的血友病患者合用。每次20-40U/kg，以缓冲液稀释，20分钟内静脉滴注完毕，每日1次。,3）维生素K，在亚急性和慢性DIC作为一种辅助性凝血因子补充剂。,补充血小板及凝血因子,重组活化因子VII(recombinantfactor VII activated,rFVIIa)重要用于那些对其他治疗措施效果不明显的严重出血患者。初始剂量为60120 g/kg,26 h 反复一次，试验证明对于治疗DIC患者的难治性出血也许有效。,DIC治疗方案,三、纤溶克制物,抗纤溶制剂常用于出血的治疗，但DIC引起的出血一般不用抗纤溶制剂。纤维蛋白沉积是DIC的重要特性，其部分原因是纤溶局限性，发生DIC后再用纤溶克制剂似乎并不合适。只有在十分罕见的以原发或继发纤溶过度为重要临床特性时可例外。此状况见于与急性早幼粒细胞白血病有关的凝血病和某些继发于前列腺癌等恶性肿瘤的DIC患者。临床观测和一项随机对照临床研究显示在上述状况下用抗纤溶药物有效。,纤溶克制物,二）重要制剂,1、氨基己酸（EACA）,2、抗纤溶芳酸（PAMBA）,3、氨甲环酸（止血环酸）,4、抑肽酶,DIC治疗方案,四、溶栓治疗,试验探索阶段，有认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。,适应证：,1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者；,2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者；,3、有明显血栓栓塞或辅助检查证明者。,针对凝血激活在血管内弥散的治疗,近来研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。具有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或克制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要措施。,针对凝血激活在血管内弥散的治疗,血栓调整蛋白是一种凝血酶受体，可以与凝血酶形成11可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1 000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。体外研究表明，重组血栓调整蛋白可增长凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，克制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证明重组血栓调整蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-。使用重组血栓调整蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。,DIC难治原因分析,1、对DIC发病机制的认识有待深入；,2、病因多，诱发原因和临床体现复杂；,3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难；,4、缺乏统一理想的治疗措施。,DIC治疗进展,1、尿蛋白C克制物：可以防止动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。,2、克制纤溶酶原活化剂克制物-1（PAI-1）：Montes 等运用特异性单抗33B8克制PAI-1活性，防止内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过减少纤溶克制物活性治疗DIC提供思绪。,DIC治疗进展,3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM体现、下调其TF体现。在防止脂多糖诱导的DIC中有效。,4、重组活化因子：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。,5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径克制物、可溶性失活组织因子等均可克制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可明显提高存活率。,6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能克制TF/Fa/Fa复合物。,DIC治疗进展,7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：克制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、Fa、纤溶酶及激肽释放酶等。,8、己酮可可碱：通过克制有关基因活化减少TNF、TF、IL-6。,9、血小板活化因子拮抗剂：克制内毒素诱导的TF、TNF-产生。,10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而克制TF基因转录。,11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活Fa 与Fa，克制凝血酶生成。,护理问题/要点,1.生命体征及神志 2.出血 3.休克 4.抗凝治疗 5.脏器功能衰竭 6.试验室检查 7.皮肤瘀斑及粘膜出血 8.教育需求,初步评估,1.入院方式：步行、轮椅、平车,2.体温、血压、心率、呼吸状况,3.原发疾病评估。,4.出血倾向。,5.皮肤黏膜：出现瘀斑、口鼻、牙龈出血、关节肿胀疼痛等。,初步评估,6.神经系统：颅内出血：体现为头疼、运动和感觉功能丧失、意识变化及瞳孔变化。,7.有无胃潴留。,8.大便的颜色、量、和次数。,9.有无返流注意痰液及口腔内分泌物，颜色及性状的观测，假如有类似营养液的物质，应当汇报医生。,10.营养状况：白蛋白水平，血色素，体重等。,持续评估,1.症状体征：有无出血、微血栓、溶血及肾、肺、脑及胃肠道功能障碍,2.试验室检查：血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、3P试验成果,3.心理社会状况：有无恐惊、焦急等不良情绪。患者和家眷与否紧张疾病,干预措施,1.患者体位：床头抬高不小于30度，以减少返流的几率。,2.营养管的维护。,3.妥善固定营养管，鼻肠管应当列入特殊管道予以加固防止脱出。,4.空肠营养管应每天观测缝线与否牢固，必要时及时加固。,干预措施,5.胃造瘘管常规每班更换造瘘口敷料；更换时旋转造瘘管180度以防粘连，保持造瘘管固定夹于皮肤之间松紧度合适，太松易导致造瘘口渗漏太紧易导致皮肤破损。,6.对于长期胃管鼻饲患者：应每月更换胃管；每次更换胃管时更换鼻孔。,7.营养液的准备,8.肠内营养液温度控制在37到40度左右；太冷刺激肠道以引起腹泻；太热引起营养液凝结成块，导致管路阻塞。,干预措施,9.营养液启动后放置冰箱，24小时内有效。,10胃内残存量的检查流程图：,持续鼻饲：每4br检查胃内残存量。,间断鼻饲：鼻饲前检查胃内残存量。,胃内残存量不不小于等于200ml。,胃内残存量于不小于200ml。,所有注回胃管30ml水冲洗胃管，按医嘱鼻饲。注回胃管。,干预措施,11.每次喂饲前确定营养管的位置，胸片是确定营养管位置的金原则。,12.并发症的防止和处理：,13.返流、误吸、肺部感染。,14.肠内营养液前后半小时内尽量防止做CPT.吸痰及翻身等操作2 肠内营养液定期灌注者前后半小时内保持床头抬高30到45度，持续灌注者若无禁忌症 尽量保持床头不小于30度。,15.鼻饲前确认管道的位置对的。,干预措施,16.肠内营养液持续灌注者常规每四小时检测胃潴留，定期灌注的患者鼻饲前常规回抽胃潴留，检查潴留量和颜色，假如胃潴留为鲜红色、量多、则汇报医生，遵医嘱鼻饲及使用制酸剂当胃潴留不小于200毫升时，告知医生，遵医嘱暂停鼻饲一次；对于有胃潴留的患者可以应用为动力药如莫沙比利，增进胃的排空及蠕动。,17.灌注速度不可过快，每次灌注量不超过300毫升。,18.证明有返流的患者应选择其他的营养途径。,干预措施,19.胃肠道并发症：,（1）腹泻：多因长期未进食 初次鼻饲 灌注速度过快 对于乳糖不耐受等。处理是初次从浓度开始，逐渐增长浓度，减少灌注速度 对于乳糖不耐受的患者，应给与无乳糖配方，处理见腹泻护理常规。,（2）腹胀、便秘和腹痛：患者开始肠道喂养时，注意减慢速度 减少浓度 并配合胃肠动力药的应用，亲密检测胃或肠内潴留量。,（3）恶心与呕吐：灌注速度过快 温度过低 胃排空障碍引起潴留，可导致恶心呕吐 鼻饲患者呕吐的处理：立即侧卧，清除口腔呕吐物，由人工气道患者予以气道内吸引，观测体温及氧合状况。,（4）倾向综合症;放置空场营养管的患者或胃切除术后的患者可出现此并发症，多发生在餐后及氨基酸配方 此外尚有靠近正常饮食均浆善和混合奶，重症患者常选用前三者。,干预措施,20.整蛋白配方：以氨基酸为蛋白的营养液，不需胃液 胰液 胆汁等渗与消化，可直接吸取不含残渣，粪便形成很少，合用于重症胰腺炎 部分短肠综合症及其他消化更能障碍者。,护理措施,1 评估病人与否有出血征象，如牙龈出血、便血、尿血、鼻衄、神志变化等。,2 监测皮肤表面出血征象，如出血点、紫癜、血肿等。,3 监测病人神志状况，以防颅内出血的发生。如病人出现头痛、恶心、呕吐及烦躁不安等颅内出血先兆症状，必须紧急处理。,4 监测血红蛋白、血小板、凝血酶原时间。,护理措施,5 出血的防止：,（1）静脉输注完毕后，合适加压穿刺处。,（2）保持皮肤清洁，防止搔抓、碰撞。,（3）尽量防止肌内注射。,（4）留取血标本时，尽量防止反复静脉穿刺取血，可在动脉插管处或在三通处抽取。,（5）在渗血部位加压包扎。,护理措施,（6）测血压时，不要将袖带充气太足。,（7）吸痰时，动作要轻柔，防止损伤呼吸道粘膜。,（8）保持鼻腔湿润。,（9）进食营养、易消化、富含维生素C的食物，防止粗硬食物刺激胃粘膜。,肝素治疗的护理,1.滴注肝素的剂量，应根据试验室成果和病人的临床状况而定。初次按1mg/kg静脉注射，每小时给0.5mg/kg。若持续滴注，初次50mg，后来每24小时100-200mg加葡萄糖液静脉滴注。,2.有肝肾功能衰竭的病人，要变化剂量。,3.严密监测凝血时间、凝血酶原时间，每小时1次。,重点评价：病人有无出血征象。,潜在并发症-皮肤完整性受损护理,有关原因：,1 出血,2 绝对卧床。,重要体现：皮下有许多散在出血点。,护理目的：病人皮肤完好无损。,护理措施,1 保持皮肤清洁、干燥。,2 被褥、衣服保持清洁、柔软。,3 护理操作动作轻柔、敏捷。,4 协助翻身，每2小时1次，防止拖拉动作增长皮肤与床的磨擦。,5 防止搔抓、碰撞。,6 提供气垫、气圈，减轻局部受压。,重点评价：皮肤有无红、肿、破溃,教育,1.病情监测：定期监测生命体征，观测意识状态，皮肤、黏膜出血范围，若有呕血、便血、咯血时，记录出血量，并警惕脑出血。记出入量。,2.身息：对神志清醒者，需卧床休息、心情安静，以防病情加重。要做好家眷工作，使之理解配合。,教育,3.症状护理：皮肤防止受压，呼吸困难者应吸氧，咯血、呕血需随时清理洁净,4.化验险查的护理遵医嘱及时为患者抽血检查，以便理解病情，调整用药，如查血小板、纤维蛋白原、凝血时间、3P试验等。,5.药物护理：大剂量肝素钠易引起自发性出血或加重出血，使用肝素钠时应观测出血与否减轻或加重，定期测凝血时间（CT），或活化部分凝血活酶时间（APTT），以指导用药以防止DIC的发生。,谢 谢 ！,