肝硬化病例讨论.ppt

消化内科的病例分析 普内科普内科病史一般情况：患者男性，务农，江西人，一般情况：患者男性，务农，江西人，主诉：呕血伴柏油样便主诉：呕血伴柏油样便1天天现病史：患者现病史：患者1天前无明显诱因下出现恶心，天前无明显诱因下出现恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，呕吐，呕吐物为胃内容物合并咖啡样物，混有少量新鲜血块，量约混有少量新鲜血块，量约500mL,解柏油样解柏油样糊状便糊状便1次，量约次，量约300-400g,当时无腹胀腹当时无腹胀腹痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳痛，无皮肤发黄，无畏寒发热，无咳嗽咳痰，无皮肤瘀点痰，无皮肤瘀点病史瘀斑，无牙龈出血，患者家属将患者送本瘀斑，无牙龈出血，患者家属将患者送本院急诊，在急诊期间，患者又呕血院急诊，在急诊期间，患者又呕血2次，为次，为鲜红色，共约鲜红色，共约1000mL,伴有明显心慌口干，伴有明显心慌口干，小便减少，急诊给予凝血酶静注，生长抑小便减少，急诊给予凝血酶静注，生长抑素收缩血管，洛赛克针减少胃酸分泌及支素收缩血管，洛赛克针减少胃酸分泌及支持治疗，为进一步明确诊断，急诊以持治疗，为进一步明确诊断，急诊以“上上消化道出血消化道出血”收住入院。收住入院。既往史：否认有既往类似疾病史，有既往史：否认有既往类似疾病史，有“乙乙肝史肝史”10余年，未正规治疗，否认其它疾余年，未正规治疗，否认其它疾病史。病史。病史个人史：出生在江西，吸烟个人史：出生在江西，吸烟20余年，每天余年，每天10支，否认有饮酒史，否认有毒物接触史，支，否认有饮酒史，否认有毒物接触史，否认有血吸虫疫水接触史。否认有血吸虫疫水接触史。婚育史：无殊。婚育史：无殊。家族史：父母家族史：父母1哥哥1姐姐1弟已故，其中哥哥死弟已故，其中哥哥死于于“肝病肝病”，否认家族中有传染病史及遗，否认家族中有传染病史及遗传性疾病史。传性疾病史。病史有没有需要补充的病史？有没有需要补充的病史？如否认有心脏病史，否认有服用药物史，如否认有心脏病史，否认有服用药物史，否认有毒物长期接触史。否认有毒物长期接触史。还有其他要补充的？还有其他要补充的？如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否如否认有反复上腹疼痛，与进食无关，否认近期有消瘦乏力等情况。认近期有消瘦乏力等情况。专科体格检查神清，精神弱，神清，精神弱，P85次次/分分,BP93/39mmHg，皮肤，皮肤巩膜无黄染，皮肤苍白，肝掌蜘蛛痣未见，全身巩膜无黄染，皮肤苍白，肝掌蜘蛛痣未见，全身浅表淋巴结未触及，腹膨隆，未见胃型及肠型，浅表淋巴结未触及，腹膨隆，未见胃型及肠型，未见曲张腹壁静脉，全腹软，无压痛，无肌紧张未见曲张腹壁静脉，全腹软，无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未及，全腹未触及包块，及反跳痛，肝脾肋下未及，全腹未触及包块，Murphy(-),肝肾区无叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音肝肾区无叩击痛，移动性浊音阳性，肠鸣音12次次/分。分。病史特点患者，男性，有乙型肝炎病史，家族有类患者，男性，有乙型肝炎病史，家族有类似疾病史。似疾病史。因因“呕血伴解柏油样便呕血伴解柏油样便1天天”而入院。而入院。查体：腹部未见曲张静脉，移动性浊音阳查体：腹部未见曲张静脉，移动性浊音阳性。性。辅助检查：暂缺。辅助检查：暂缺。关于诊断初步诊断：上消化道出血初步诊断：上消化道出血 失血性休克失血性休克1.消化性溃疡？消化性溃疡？2.乙肝后肝硬化（失代偿期），门脉高压，乙肝后肝硬化（失代偿期），门脉高压，食道胃底静脉曲张破裂出血？食道胃底静脉曲张破裂出血？3.胃癌？胃癌？4.急性胃黏膜病变？急性胃黏膜病变？鉴别诊断1.消化性溃疡：多见于中青年，有反复发作消化性溃疡：多见于中青年，有反复发作及周期性发作的特点，多与进食有关，可及周期性发作的特点，多与进食有关，可通过内镜加以鉴别。通过内镜加以鉴别。2.胃癌：多见于老年人，可有腹痛腹胀，反胃癌：多见于老年人，可有腹痛腹胀，反复黑便等情况，可通过内镜加以鉴别。复黑便等情况，可通过内镜加以鉴别。3.急性胃黏膜糜烂：多有诱因，如饮酒，进急性胃黏膜糜烂：多有诱因，如饮酒，进食不当后呕吐，造成胃黏膜急性损伤，可食不当后呕吐，造成胃黏膜急性损伤，可通过胃镜进一步证实。通过胃镜进一步证实。最有可能的诊断 乙肝后肝硬化（失代偿期）乙肝后肝硬化（失代偿期）门脉高压门脉高压 食道胃底静脉曲张破裂出血食道胃底静脉曲张破裂出血 腹水腹水 失血性休克失血性休克有关肝硬化肝硬化肝硬化（liver cirrhosisliver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起可由一种或多种原因引起肝脏肝脏损害。具体表现为损害。具体表现为肝细肝细胞胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，导致肝硬化。该病结构和血液循环途径逐渐被改建，导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静门静脉高压脉高压和和肝功能肝功能障碍，直至出现上障碍，直至出现上消化道出血消化道出血、肝性肝性脑病脑病等并发症死亡。等并发症死亡。肝硬化的病因肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化酒精性肝硬化：每天饮含酒精酒精性肝硬化：每天饮含酒精80g的酒即可的酒即可引起引起血清血清谷丙转氨酶升高，若持续大量饮谷丙转氨酶升高，若持续大量饮酒达酒达15年以上，年以上，75%可发生肝硬化。可发生肝硬化。寄生虫性肝硬化：血吸虫或肝吸虫等。寄生虫性肝硬化：血吸虫或肝吸虫等。4.中毒性肝硬化：包括读毒物与药物，如：中毒性肝硬化：包括读毒物与药物，如：四氯化碳四氯化碳，氨甲喋呤等。，氨甲喋呤等。肝硬化的病因胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化循环障碍循环障碍(淤血淤血)性肝硬化性肝硬化:由于各种由于各种心脏心脏病病引起的慢性充血性引起的慢性充血性心力衰竭心力衰竭、缩窄性心、缩窄性心包炎等。包炎等。营养不良性肝硬化营养不良性肝硬化隐源性肝硬化隐源性肝硬化肝硬化的症状早期肝硬化早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状体征在临床上无任何特异性的症状体征 ，肝硬化晚期症状可有，肝硬化晚期症状可有，1.1.食欲下降。食欲下降。2.2.门静脉高门静脉高压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食压，表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁血管壁薄，薄，很易破裂导致消化道大出血。很易破裂导致消化道大出血。3.3.出血倾向及贫血。出血倾向及贫血。4.4.内分泌失调。内分泌失调。补充辅助检查血常规：血常规：WBC:9.4*109/L，Hgb:58g/L，PLT:44*109/L凝血常规：凝血常规：PT：21.8s，INR:1.74腹部腹部B超：肝硬化，脾肿大，腹腔积液超：肝硬化，脾肿大，腹腔积液肝功能：肝功能：ALT：85U/L,TBIL:75.5umol/L,DBIL:27.5umol/L进一步的辅助检查1.胃镜：急诊胃镜要求在出血胃镜：急诊胃镜要求在出血72小时内完成，小时内完成，可在内镜下给予治疗。可在内镜下给予治疗。2.监测血常规及凝血指标的变化。监测血常规及凝血指标的变化。3.必要时血氨检查。必要时血氨检查。4.做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输做一些术前的相关准备，如乙肝三系及输血四项。血四项。病情进展 患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血患者入院后在上述治疗下，又呕鲜红色血约约2000mL,伴有神志淡漠，血压下降，血伴有神志淡漠，血压下降，血压降至至压降至至70/32mmHg，请问下一步治疗措，请问下一步治疗措施？施？下一步治疗方法三腔二囊管：三腔二囊管：压迫胃底部黏膜下静脉压迫胃底部黏膜下静脉,使血使血液不流向破裂的食管静脉液不流向破裂的食管静脉,而达到止血目的。而达到止血目的。压迫压迫12h 后口服后口服2030 mL 石蜡油石蜡油(豆油或豆油或香油香油),30min 后后,将食管囊将食管囊(自然自然)放气、松放气、松解牵引解牵引(胃囊不要放气胃囊不要放气)观察观察,定时抽吸胃管定时抽吸胃管有无血液有无血液,如有出血继续牵引如有出血继续牵引;观察观察24h 如无如无再出血再出血,口服口服2030 mL 石蜡油石蜡油30min 后后,抽吸食管囊和胃抽吸食管囊和胃下一步治疗方法囊于负压状态后再拔管囊于负压状态后再拔管,放置时间不宜超过放置时间不宜超过3天。此法操作简易天。此法操作简易,可达到暂时止血的效果可达到暂时止血的效果,但局部偶可发生压迫性坏死。一般情况，但局部偶可发生压迫性坏死。一般情况，可只打胃囊可只打胃囊200-400ml，若仍有出血，可打，若仍有出血，可打开食道囊，约开食道囊，约100-150ml，但大部分患者在，但大部分患者在食道囊注气后会有明显胸闷等情况。食道囊注气后会有明显胸闷等情况。下一步治疗方法内镜止血：内镜止血：有条件的医院有条件的医院,在纠正休克的同时在纠正休克的同时,内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效压内镜止血应作为首选。或者在三腔二囊管有效压迫和药物降低门脉压的基础上迫和药物降低门脉压的基础上,应尽早在出血后应尽早在出血后242448h48h内进行。要有足够的术前准备和完善的抢救内进行。要有足够的术前准备和完善的抢救措施措施,备好止血药物和器械备好止血药物和器械,不可盲目进行内镜检不可盲目进行内镜检查。如心率查。如心率120120次次/min,/min,收缩压收缩压90mmHg 90mmHg 或较基或较基础收缩压降低程度大于础收缩压降低程度大于30mmHg30mmHg、血红蛋白、血红蛋白50 g/L50 g/L等等,应先迅速纠正循环衰竭应先迅速纠正循环衰竭,待血红蛋白上升至待血红蛋白上升至70g/L 70g/L 后再行检查。后再行检查。下一步治疗手术治疗手术治疗：应用上述方法治疗仍大量出血：应用上述方法治疗仍大量出血或反复出血者，应考虑手术治疗，方法有：或反复出血者，应考虑手术治疗，方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃再作胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉断流手术者，可考虑作门静脉或脾肾静脉断流手术及脾脏切除。及脾脏切除。病情变化 经过上述治疗，患者出血止住，三腔二囊经过上述治疗，患者出血止住，三腔二囊管管72小时后拔出，并胃镜检查提示小时后拔出，并胃镜检查提示“食道食道胃底重度静脉曲张胃底重度静脉曲张”。病情进展但患者又有其他情况变化：1.患者腹胀明显，B超提示大量腹水，怎麽办？2.患者在几天不排便后出现嗜睡，有无肝性脑病可能？腹水的病因门静脉压力增高门静脉压力增高：超过：超过300mmH2O时，腹腔内脏血时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔形成肝管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔形成肝硬化腹水。硬化腹水。低白蛋白血症低白蛋白血症：白蛋白低于：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗形成肝硬化腹水。压降低，致血液成分外渗形成肝硬化腹水。淋巴液生成过多淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约每日约7-11L,正常为正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔造成肝硬化腹水。包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔造成肝硬化腹水。腹水的病因继发性醛固酮继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。增多致肾钠重吸收增加。抗利尿激素分泌增多抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。致水的重吸收增加。有效循环血容量不足有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水的治疗对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿药对于初次腹水，而且腹水时间不长，没有用过利尿药或初用利尿药的患者，在住院期间应或初用利尿药的患者，在住院期间应卧床休息，禁盐，卧床休息，禁盐，限入量小于限入量小于1000ml，连续，连续5日。如产生自发性利尿最日。如产生自发性利尿最好。如无明显疗效，可改用利尿药。好。如无明显疗效，可改用利尿药。利尿药利尿药：安体舒通为首选药物，与醛固酮竞争受体，：安体舒通为首选药物，与醛固酮竞争受体，每天最大量每天最大量400600mg，但要逐渐增加量，因，但要逐渐增加量，因2-4天天方可起效。速尿：利尿速度快，力量大，为排钾利尿方可起效。速尿：利尿速度快，力量大，为排钾利尿剂，每天最大量为剂，每天最大量为240mg，同安体舒配合用，比例为，同安体舒配合用，比例为安体舒：速尿安体舒：速尿=100mg：40mg。腹水的治疗排放腹水法排放腹水法：一次性量的问题，要根据患一次性量的问题，要根据患者身体情况定，如身体状况好，可将腹水者身体情况定，如身体状况好，可将腹水一次性排完，如有肝性脑病倾向，特别是一次性排完，如有肝性脑病倾向，特别是不伴有周围水肿者，排放量不可太多，不伴有周围水肿者，排放量不可太多，3000ml左右。排放后，可输白蛋白以扩容。左右。排放后，可输白蛋白以扩容。白蛋白的应用：白蛋白的应用：对有低白蛋白血症的腹水对有低白蛋白血症的腹水患者，补充白蛋白后病人感觉舒适，食欲患者，补充白蛋白后病人感觉舒适，食欲增加，尿量增多，腹水减少增加，尿量增多，腹水减少。腹水的治疗腹水浓缩回输：腹水浓缩回输：可保留部分白蛋白和电解可保留部分白蛋白和电解质，回输后也需输白蛋白，但要严格掌握质，回输后也需输白蛋白，但要严格掌握适应症。适应症。经肝静脉门体分流术经肝静脉门体分流术(TIPS)：对于难治性腹：对于难治性腹水有效，但多用于肝移植前。水有效，但多用于肝移植前。肝性脑病：要求简单掌握诱因：是门体分流性脑病（诱因：是门体分流性脑病（Portsystemic encePhabPathy），由于大量），由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。肝性脑病的分期肝性脑病的分期一期（前驱期）一期（前驱期）轻度性格改变和行为矢常，轻度性格改变和行为矢常，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑翼样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰翼样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰,肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动），分钟，医生能感到患者抖动），脑电图多数正常，此期易被忽视。脑电图多数正常，此期易被忽视。肝性脑病的分期 二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。不能完成简单的计算和智力构图，反射亢进、为主。不能完成简单的计算和智力构图，反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。此期扑翼征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。样震颤存在，脑电图有特征性异常。三期（昏睡期）三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间以昏睡和精神错乱为主，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可 出，肌张力出，肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，脑增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。电图有异常波形。肝性脑病的分期 四期（昏迷期）四期（昏迷期）神志完全丧夫，不能唤醒。神志完全丧夫，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反深昏迷时，各种反 射消失，肌张力降低，射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，出现阵发性惊厥，踝阵挛和瞳孔常散大，出现阵发性惊厥，踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。换气过度。脑电图明显异常。肝性脑病的治疗调整饮食结构：肝硬化患者常有负氮平衡，调整饮食结构：肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质因此应补充足够蛋白质。慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮卓类镇静慎用镇静药：巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活药可激活GABA/BZ复合受体复合受体。纠正电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者纠正电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。肝性脑病的治疗止血和清除肠道积血：上消化道出血是肝止血和清除肠道积血：上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖乳果糖、乳梨醇溶液或乳梨醇溶液或 25%硫酸镁，用生理盐水或硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至释至33.3%进行灌肠。进行灌肠。其他如患者有缺氧应予吸氧其他如患者有缺氧应予吸氧 低低 血糖者可静血糖者可静脉注射高渗葡萄糖脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时，如有感染应及时 控制。控制。肝性脑病的治疗减少或拮抗假神经递质支链氨基酸减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂：是一种以亮氨酸制剂：是一种以亮氨酸、异亮、异亮氨酸、缬安酸等氨酸、缬安酸等 BCAA 为主的复合氨基酸。为主的复合氨基酸。其机制为竞争性其机制为竞争性 抑制芳香族氨基酸进入大抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议。争议。促进体内氨的代谢促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸鸟氨酸-L-门冬氨酸门冬氨酸：是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制：是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。而降低血氨。病情汇报这位患者经过各位医生积极有效地治疗，这位患者经过各位医生积极有效地治疗，康复出院，谢谢。康复出院，谢谢。注意事项1.诊断思路要清晰诊断思路要清晰2.鉴别诊断要合理鉴别诊断要合理3.治疗方案要合规治疗方案要合规4.注意随时的病情变化注意随时的病情变化