血管迷走性晕厥.ppt

晕厥晕厥病例分析病例分析北京军区总医院北京军区总医院 急诊科急诊科 马永刚马永刚病例介绍病例介绍+李某，女，李某，女，1717岁，实习护士。岁，实习护士。+主诉：主诉：发作性晕厥三月，再发发作性晕厥三月，再发1010分分钟。钟。病史病史 1010分钟前于床头交班时突感头晕、心分钟前于床头交班时突感头晕、心慌、恶心，肢体软弱无力，继而晕倒在地，慌、恶心，肢体软弱无力，继而晕倒在地，意识丧失，随即送入意识丧失，随即送入CCUCCU病房。当时无口吐病房。当时无口吐白沫，无四肢抽搐及大小便失禁。近期无白沫，无四肢抽搐及大小便失禁。近期无发热、咳嗽、无胸闷等病史。近三月来，发热、咳嗽、无胸闷等病史。近三月来，类似发作数次，多在上早操、行走或交班类似发作数次，多在上早操、行走或交班时，时间长短不一。入时，时间长短不一。入CCU CCU 平卧数分钟后，平卧数分钟后，意识清晰，上述症状均消失。意识清晰，上述症状均消失。既往史和个人史既往史和个人史+既往体健，无烟酒嗜好，否认心血管疾病史，家族中无特殊遗传病史。+无烟酒嗜好史，否认吸毒史和冶游史。入院体格检查入院体格检查+T 36.8，P 48次/分，R 30次/分，BP 78/48 mmHg（左上肢），80/48 mmHg（右上肢）。平卧体位，意识模糊，呼吸稍促，皮肤汗多，面色苍白。双侧瞳孔扩大，5mm，对光反射存在。口唇不发绀，口角不歪斜，伸舌居中，颈软，甲状腺不大，颈部无包块，未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm处，范围适中，叩诊心浊音界不大，心率48次/分，心率齐，第一心音稍低，A2=P2，未闻及病理性杂音。腹平软，肝啤不大。双下肢不肿，双侧挠动脉、足背动脉搏动较弱，但一致，周围血管征（-）。四肢肌力正常，神经系统检查（-）。入CCU 平卧数分钟后，心率恢复至 72次/分，血压104/68 mmHg，挠动脉、足背动脉搏动恢复。体检分析体检分析+此病例查体特征：阳性体征不多，主要此病例查体特征：阳性体征不多，主要表现为发作时表现为发作时心率减慢，血压偏低，伴心率减慢，血压偏低，伴随一些迷走神经兴奋的表现，如面色苍随一些迷走神经兴奋的表现，如面色苍白，出汗，瞳孔扩大，呼吸加快白，出汗，瞳孔扩大，呼吸加快等。等。平平卧数分钟后，心率、血压恢复。卧数分钟后，心率、血压恢复。心界不心界不大，心率整齐，心脏无杂音，双上肢血大，心率整齐，心脏无杂音，双上肢血压一致，双侧挠动脉、足背动脉搏动对压一致，双侧挠动脉、足背动脉搏动对称，周围血管征（称，周围血管征（-）。似不支持心脏、）。似不支持心脏、血管的器质性疾病。血管的器质性疾病。辅助检查辅助检查+实验室检查：实验室检查：RBC 4.4/L，HBG 136g/L，WBC 6.0/L，N 0.70，L 0.30，尿常规（-）；血尿素氮（BUN）5.6mmol/L，肌苷（Cr）68 uoml/L；磷酸肌酸同工酶（CK-MB）16U，心肌肌钙蛋白（CtnI）阴性；血脂、血糖、肝功指标均正常范围。+心电图：心电图：窦性心律，心电轴不偏，心电图正常。+24小时动态心电图：小时动态心电图：未见明显异常。+胸部胸部X线：线：心肺隔影未见异常。辅助检查辅助检查+超声心动图：心脏结构未见异常。+血管超声：双侧颈总动脉、颈内动脉结构及血流无异常。+直立倾斜试验(head-up tilt test，HTT）：采用标准的直立倾斜方法，倾斜角度60度，至28分钟时，患者感恶心、头晕、心慌，检测血压82/48mmHg，心率48次/分，随即终止试验。结果：直立倾斜试验阳性。辅助检查分析辅助检查分析+该患者胸部X线、超声心动图检测均未报告异常，故未能提供心脏器质性心脏病依据。心电图、24小时动态心电图检测结果基本正常，似不支持心律失常所致晕厥。此外，血管超声检测无异常，血、尿常规以及血糖、血脂、心肌顺伤标志（CK-MB，cTnI）和肝、肾功等基本正常。而直立倾斜试验阳性强烈提示血管迷走性晕厥。辅助检查分析辅助检查分析+直立倾斜试验是让患者保持直立体位一定时间以诱发血管迷走性晕厥的一项特异性试验。直立倾斜使血液滞留于下肢，致静脉回流减少。对直立位的正常代偿反应为反射性地心跳加快、心室的收缩力增强和血管收缩。但易于血管迷走晕厥的敏感个体，在心室相对空虚的情况下，强力的心室收缩乃激活心脏机械感受器，反射性地产生低血压和/或心动过缓。心室收缩力的增加，如同在焦虑、恐惧和惊惶等情况下出现的那样，促使儿茶酚胺释放。后者也可能参与激活与触发这一反射有关的神经末梢。因此，在直立倾斜试验中儿茶酚胺用于强化阳性反应。倾斜试验的敏感性约为67-83%，特异性90%。辅助检查分析辅助检查分析+按规范化操作直立倾斜试验（TTT）中，患者出现血压下降和（或）心率减漫伴晕厥或近似晕厥者，判断TTT结果为阳性。晕厥是指试验中突然发生的短暂意识丧失伴不能维持自主体位。晕厥之前可伴有或不伴有近似晕厥的先兆症状。恢复平卧位，意识可在几秒后自行恢复，5min内应完全恢复正常。近似晕厥，指试验中出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气、继之黑蒙、听力减退、反应迟钝、但无意识丧失、恢复平卧位后症状立即消失。如不恢复平卧位，可能很快发生意识丧失。辅助检查分析辅助检查分析+血压下降标准为收缩压80mmHg和/或舒张压50mmHg，或平均动脉压下降25%。有的患者即使血压未达到此标准，但已出现晕厥或近似晕厥症状，仍应判断为阳性。仅有血压和/或心率下降，而无晕厥或近似晕厥，不判为阳性结果。心率减慢包括窦性心动过缓（<50bpm）、窦性停搏代以交界性逸搏心律、一过性二度以上房室阻滞或长达3s以上的心脏停搏。入院诊断入院诊断血管迷走性晕厥血管迷走性晕厥诊断依据诊断依据+典型的病史：典型的病史：青年女性，近来多次在站立较长时突发晕厥，之前有头晕、心慌、恶心，肢体软弱无力等迷走神经兴奋的前驱症状；既往无心血管疾病史。+体征体征:发作时心率减慢，血压降低，伴随迷走神经兴奋的表现。平卧数分钟后，心率、血压恢复心脏、血管检查无异常体征。+辅助检查辅助检查:直立倾斜试验阳性。胸部X线、超声心动图、心电图、24小时动态心电图检测结果基本正常血管超声检测无异常。诊断依据分析诊断依据分析+胸部X线、超声心动图、心电图、24小时动态心电图检测结果基本正常血管超声检测无异常。+血管迷走性晕厥与状态性、颈动脉窦性、神经痛性、恐高性以及心理障碍性晕厥等均属神经介导的晕厥，后者泛指由反射机制诱发的晕厥伴有过度的血管扩张和/或心动过缓。如近年来多数人认为，神经介导的晕厥皆有共同的病理生理基础，所不同者在于触发因素（如，情绪波动，血容量减少和体位改变等）、传入和传出的神经反射弧，以及中枢神经系统的处理过程。诊断依据分析诊断依据分析+疼痛、机械性刺激，以及温度感受器是触发各种神经介导晕厥征候群传入信号的发源地。例如颈动脉窦过敏，由颈动脉压力感受器触发，而血管迷走性晕厥则由左心室压力感受器（机械感受器）触发。在主动脉弓，颈动脉，心房和心室，呼吸道，膀胱，以及胃肠道等部位的同样感受器亦会触发各种神经介导的晕厥征候群。信号的传入通路由神经纤维（例如，血管迷走性晕厥由迷走神经C纤维）组成，通过这些纤维将信号传达至中枢部位（在延髓，特别是孤束核），相应的传出信号使血管扩张和心跳变缓。鉴别诊断鉴别诊断+1、状态性晕厥：、状态性晕厥：晕厥的发生与各种日常活动有关，如排尿、排便、咳嗽、和吞咽等。该类晕厥的发生机制是由于上述状态时，迷走神经兴奋传至神经中枢，造成低血压和心动过缓等。吞咽性晕厥系由于吞咽时发生疼痛或吞咽困难，食管的扩张激惹迷走神经引起心动过缓、传导阻滞等心律失常导致晕厥。发作与体位无关，多无前驱症状。排尿性晕厥多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排尿时或排尿后。发作前无前驱症状，或仅有短暂的头晕、眼花、下肢乏力感。晕倒后约12min自行苏醒，其机制可能为：膀胱收缩引起强烈迷走神经反射，致心脏抑制、血压下降；卧位转立位时反射性引起外围血管扩张；排尿时腹压骤减致暂时性脑供血不足等。瓦氏试验（Valsalva test）常可诱发。该病例显然不支持。鉴别诊断鉴别诊断+2、颈动脉窦性晕厥（、颈动脉窦性晕厥（Carotid sinus syncope）：）：此类晕厥常诱发于颈动脉窦部位受压，如硬领、刮脸，以及头颅的突然转动等。男性多见，70%的患者年龄在50岁以上，常伴发有窦房结和房室结的功能异常。多数有冠心病和高血压。其它促发因素包括颈部的一些病变，如肿大的淋巴结，组织疤痕，颈动脉体肿瘤，以及腮腺、甲状腺、头和颈部的肿瘤。颈动脉窦按摩试验（CSMT）可予诊断：病人取平卧位，头颈部伸屈呈自然位置，稍偏离检查者。在连续心电和血压监测下，于颈动脉搏动最强处，纵向按压或向颈椎方向压迫颈动脉，时间不超过15s，两侧颈动脉窦按摩分别进行，不能同时按压。连续两次刺激至少间隔15s，阳性反应以右侧多见。如为窦性静止或心房激动不能下传致心室停搏3s以上，则可诊断为心脏抑制型；如收缩压下降50mmHg或下降30mmHg并出现神经系统症状，则可诊断为血管抑制型。禁忌证有：颈动脉杂音、脑血管病变和新近心肌梗死者。此病例不拘上述特征。鉴别诊断鉴别诊断+3、恐高性晕厥：、恐高性晕厥：指完全健康的年轻个体进入一定高度高空后发生的晕厥。发生的机制包括反射性的心动过缓、换气过度和低碳酸血症。后者有可能造成反射性脑血管收缩，从而使脑的氧气供给减少。由于高空的利尿作用或由于体力活动引发的血容量轻度降低也有可能导致迷走性晕厥。从病人体位可排除。鉴别诊断鉴别诊断+4、精神、心理障碍：、精神、心理障碍：一般为年轻人，女性多见，多无器质性心脏病。诱发晕厥的主要原因为情绪激动或心理障碍（广泛性焦虑症，惊恐障碍，以及严重抑郁症等）。年轻个体产生昏厥多数属于对环境应激反应的一种焦虑发作。9%以上的惊恐障碍患者晕厥是唯一的躯体症状。严重抑郁症和焦虑症产生晕厥的机制相同。这类患者常有非特异性心、肺症状或其它躯体症状。发作持续时间长，无苍白、出汗，血压和脉搏无变化。亦有人认为癔症性意识障碍并不是真正的意识丧失，跌倒时常无外伤，发作常可用暗示而终止或加重，应称其为癔病。鉴别诊断鉴别诊断+5、运动性晕厥、运动性晕厥:指一些没有器质性心脏病个体于运动后立即出现的晕厥。运动引发的儿茶酚胺分泌增加、心室强力收缩、体液丢失，以及血液的重新分布等因素刺激心脏机械受体，通过神经反射机制产生晕厥。病人发病时不处在运动状态，可排除。鉴别诊断鉴别诊断+6、直立性晕厥：、直立性晕厥：站立体位后因血压下降并头晕或晕厥者为直立性低血压。常于卧位或坐位突然起立时发生，伴头晕、眼花、无力、站立不稳，于几秒至几分钟内进展至意识丧失，取卧位后血压迅速回升，意识恢复。可能是由于血容量减少、药物改变了血管张力和心率、继发性自主神经功能不良（糖尿病、中毒之类的慢性病所所致）或原发性自主神经功能障碍引起。如仅有循环血量减少而自主神经功能正常，则有心动迅速、苍白、四肢厥冷和出汗等交感过度兴奋的表现。原发性直立性低原发性直立性低血压血压是一种少见病，男性患病5倍于女性，常伴有自律神经紊乱的其它表现，如括约肌松弛、阳痿、勃起和射精障碍，以及排汗受损。患者常伴有严重的卧位高血压。继发性直立性晕厥常继发于糖尿病、淀粉样变、酒精中毒、自身免疫性疾患、癌性自律性神经病、代谢病、遗传性感觉神经病变、脊柱损伤以及药物作用等。体位性低血压有助于该诊断，可分别在立位和卧位5min后测量血压和心率，如立位收缩压下降30mmHg或平均动脉压下降超过20mmHg，即可诊断。从该病人发病时的体位、以及其他病史不考虑。鉴别诊断鉴别诊断+7、脑血管病：、脑血管病：脑血管病引起晕厥者多为椎基底动脉TIA，伴有神经系统的其他一些症状，如眩晕，运动失调和感觉异常等。原因包括脑动脉硬化、炎性疾患（例如，巨细胞动脉炎，系统性红班性狼疮）、主动脉弓综合症、颅外动脉夹层、心脏疾患导致的栓塞（如，风湿性心脏病和左房粘液瘤）、镰刀细胞病、锁骨下动脉窃血综合症，以及颈椎异常或颈椎关节强直等。大部份病人在晕厥发作时伴有眩晕、无力、呕吐、视觉障碍等症状。某些安眠镇静剂、抗抑郁剂对血管运动中枢的直接抑制也可引起晕厥。晕厥后出现局灶性神经系统体征者可能为脑血管意外。从患者的病史、体征、以及相关检查结果可排除。鉴别诊断鉴别诊断+8、心性晕厥：、心性晕厥：主要由于心脏排出血流严重受阻或节律失常导致晕厥。心性昏厥心性昏厥+血流受阻：血流受阻：+多源于心脏左侧或右侧的结构性病变如严重主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等。运动过程中出现晕厥是其最常见的症状。Valsalva动作，阵发性剧烈咳嗽，或药物如毛地黄等会诱发肥厚型心肌病的低血压和晕厥发生。劳力性晕厥也常常见于肺动脉高压，重度肺动脉瓣狭窄，先天性心脏病如Fallot四联证，动脉导管未闭，室间隔或房间隔缺损，由于左向右分流突然逆转和动脉氧饱和度的降低也可能出现用力或哭闹时的晕厥。1015%的肺动脉梗塞患者，特别大面积肺动脉梗塞（50%肺血管床），偶而也出现劳力性晕厥。此外，心房粘液瘤当堵塞二尖瓣口或三尖瓣口的时候，偶尔也产生晕厥。晕厥、呼吸困难，以及随体位变动出现心脏杂音高度提示黏液瘤的存在。心性昏厥心性昏厥+心律失常：+严重心动过缓或快速心律失常均有可能产生晕厥。椐报告，2570%的病态窦房节综合症患者出现晕厥。心电图表现包括窦性心动过缓、停跳、长间隙，或阻滞。病态窦房结综合症也会与神经介导的综合症重叠导致反复晕厥发生。室性心动过速一般出现于已知器质性心脏病的基础上，其严重程度取决于发生的频率、持续时间，以及心脏的泵血功能。尖端扭转型室速伴发晕厥多见于先天性长Q-T间期综合症、获得性长Q-T间期（服用抗节律失常药物或由于电解质异常）综合症，或在中枢神经病变的基础上。抗心律紊乱药物是引起尖端扭转性室性心动过速的最常见原因。该病例青年女性，无心血管疾病史，心脏查体无异常体征，心脏超声检查以及心电图、24小时动态心电图检测均无异常发现，故不支持心性晕厥。治疗原则治疗原则+急性发作时主要是平卧休息，畅通呼吸道，监测生命体征。随后症状、体征逐渐缓减并自动消失；病情较重或不能缓解者，可采用药物对症治疗；预防发作，轻者心理治疗、体位调整，晕厥发作频繁和症状严重者，采用药物治疗。治疗方案治疗方案+一、急性发作时治疗：一、急性发作时治疗：1、将患者送至重症监护室，卧床休息，监测血压、心律、心电图、尿量、神志等。2、如心率低于50次/分，可静脉给以小剂量阿托品。血压低于8090/5060mmHg者，可静脉滴注多巴胺、阿拉明等升压。3、出汗较多、血容量不足者，给适当补液。治疗方案治疗方案+二、预防发作治疗：1、心理治疗：有心理障碍者进行针对治疗能够完全缓解晕厥的反复发作。2、一般性治疗：适当增加盐的摄入量，以增加血容量；穿紧身裤（膝到腰部）。治疗方案治疗方案+3、药物治疗：、药物治疗：晕厥发作频繁和症状严重的患者，才考虑药物治疗。受体阻滞剂，如美托洛尔12.5-25毫克，每日三次，也可用安替洛尔，心得安等。抗胆碱能药物，如经皮肤吸收的东莨菪碱，每23日贴一次，也可用丙吡胺。治疗方案治疗方案 4、反复发作伴心动过缓和心脏停搏者，可植入人工心脏起搏器防止再发。5、教育和指导：教育患者认识晕厥的促发因素，避免或预防其出现。一旦出现晕厥的一些前兆症状或有预感的时候应该立即采取平卧位置至少1530分钟。治疗分析治疗分析 1、急性发作时，大多数病情不严重者，经卧床休息数分钟至数十分钟后晕厥缓解，症状体征消失。因此类病人系左室容量减少与心脏肾上腺素能神经张力增加而导致反射性心动过缓与血压下降。受体阻滞剂通过减低心肌的收缩力，抑制心脏机械感受器的兴奋性而发挥作用。抗胆碱能药物特别适用于直立倾斜试验心率缓慢的患者。治疗分析治疗分析 2、起搏治疗仅用于直立倾斜试验心动过缓者。安置起搏器后虽然晕厥症状得到根除，但血管抑制性反应仍时有出现。此外，即或直立倾斜试验后主要反应为心动过缓和停跳者，药物仍为首选治疗方法。治疗分析治疗分析 3、许多血管迷走性晕厥皆有促发因素或造成出现晕厥的状态，包括持久站立、静脉穿刺、进食过饱和受热（热水浴或日光浴），其他如空腹状态、缺少睡眠、饮酒等也容易诱发血管迷走性晕厥。应该教育患者认识这些促发因素并尽可能预防出现或发生。总结总结 1、晕厥是由多种原因导致的突然、一过性意识丧失，伴有体位失控，且能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。晕厥是临床上常见的综合征，其发作时多伴有肌张力降低，总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控机制之间的功能障碍所致，其最终后果为短暂的大脑低灌注。总结总结 据调查晕厥病例占全部住院病例的1-6%，占急诊病人的3%，女性发病率约3.5%，男性发病率为3.0%。引起晕厥的原因很多，临床表现各异，可以是轻微而无需作特殊处理，也可以是致命性的。临床上，首先应判断是否为晕厥；其次要鉴别引起晕厥的特定原因。总结总结 2、晕厥的临床评估采用经典的病史询问、体格检查和实验室测试等。首先，应了解晕厥发生的详细过程、导致意识丧失的事件，以及晕厥发生后的症状等等，这对诊断引起晕厥的原因具有决定性意义。其次，体格检查如直立位血压、心血管体征和神经系统检查等对于特定晕厥的诊断和鉴别诊断具有特别意义。再就是特殊检查，如心电图、动态心电图监测、心脏B超，运动试验，心室功能检查，直立倾斜试验等对确定诊断具有决定意义。总结总结 3、血管迷走性晕厥，或称血管抑制性晕厥，以血压突然下降为其特点，有或不伴有心动过缓和自律性神经兴奋的其他表现，如面色苍白，恶心，出汗，瞳孔扩大，过度换气，肢体软弱无力，以及尿量减少等。血管抑制性晕厥多见于年轻个体，常为对恐惧或创伤的一种反应。促发因素包括疲劳，长时间站立，静脉穿刺，献血，过热，牙科和眼科手术，或不良的视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因。也可能没有任何明确的促发因素。总结总结 血管迷走性晕厥多发生于站立体位。由于静脉回流及心搏量减少，动脉血压下降。这时来源于动脉和心肺压力感受器的传入冲动延迟抵达延髓中枢，从而使交感神经兴奋性增加，副交感神经的活性降低，以代偿动脉血压的降低。但在血管迷走性晕厥易感个体静脉回流的突然减少会造成心室相对充盈不足和强烈收缩，使心室的压力感受器受到过度刺激，遂出现矛盾性的血管扩张和心动过缓。总结总结 4、该病预后好，大多数随着年龄长大而好转。治疗上急性发作时，多数患者只需卧床休息，渐可缓解，少数需给提高心率和升压药。预防发作主要采取心理治疗、健康教育和指导；仅对晕厥发作频繁和症状严重的患者，才考虑药物治疗，包括受体阻滞剂，抗胆碱能药物等；极少病例给植入人工心脏起搏器。谢谢！谢谢！资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看