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老龄与糖尿病ppt课件.pptx

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1、老老龄龄与糖尿病与糖尿病芝麻洼芝麻洼芝麻洼芝麻洼卫卫卫卫生院糖尿病科生院糖尿病科生院糖尿病科生院糖尿病科张华锋张华锋张华锋张华锋151394396171513943961715139439617151394396171.2一、老年糖尿病流行病学与临床特点随着人类寿命的延长,老年糖尿病发病逐年增长。老年人中已诊断的糖尿病占718,约占整个糖尿病人群的40以上。估计一半人未诊断。20老人糖耐量减低(IGT)。随着年龄的增长,将有更多的老年人发生糖尿病。2.3、老年糖尿病的流行病学(一)老年糖尿病的患病率 美国糖尿病患病率6.8。65岁-74岁组糖尿病患病率为18.7,其中白种人占17.9,黑种人占

2、26.4。该年龄组IGT占22.8。总之,65岁以上美国人有400万患糖尿病。英国伦敦超过60岁者,4有糖尿病。超过80岁者,占9,IGT分别为6和13。澳大利亚超过65岁者糖尿病占10,IGT为80.超过75岁分别为15和10.日本超过45岁者糖尿病患病率为10,IGT为15.芬兰65-84岁老年人糖尿病占30,IGT为32.3.4、老年糖尿病的流行病学特点我国不同地区流行病学研究显示,老年糖尿病患病率为9.19-20.上海2001年的调查发现,60岁以上老年糖尿病患病率已达18.7.北京解放军总医院1996-2000年对一组老年人群的随访调查,显示60岁以上人群糖尿病平均患病率为28.7,

3、其中60-69岁为17.6,70-79岁为30.2,80岁以上为37.8。我国糖尿病人群已达9000万人,俨然成为一个糖尿病大国。4.5、影响患病率的因素1、年龄 几乎所有的流行病学调查均表明,随年龄增长,糖尿病及IGT人数均增加,加到曲线平坦,然后下降。2、性别 男性占优势或女性占优势的差别很大。非洲、亚洲和美洲,男性糖尿病占优势;太平洋地区女性占优势。少数老年人群调查,未证实性别差异。3、居住国家和地区 一个国家的患病率决定于该国的年龄结构。西方国家老龄人口多,糖尿病患病率高;发展中国家老龄人口少,患病率低。4、社会经济状况和生活方式 1996年我国糖尿病调查显示,在大部分地区,糖尿病的患

4、病率与该地区的平均收入成正比。不良的生活方式,如社会因素和缺乏体力活动均增加患2型糖尿病的危险。5、肥胖 肥胖者糖尿病发生的可能性增加1倍。6、遗传 父母均患糖尿病者,其子女相对危险度为3.96.5.6、老年糖尿病的临床特点(1)、患病率高,50岁以上约3倍于总人口的患病率,60-70岁为患病峰龄。(2)、起病隐匿,症状不明显,易漏诊。老年人肾小球滤过率下降,肾糖阈值可高达11.1mmol/L,尿糖阴性,不能排除糖尿病。常因糖尿病并发症而首诊于非糖尿病专科。如因视力减退首诊于眼科;因高血压、冠心病首诊于心内科;因肾病首诊于肾内科;因下肢坏疽首诊于外科;因外阴瘙痒首诊于妇科等。(3)、血糖控制不

5、理想,治疗依从性差,并发症多,病史率高。老年人器官老化,免疫功能下降,心脑血管及神经系统发病率高,不愿控制饮食,血糖控制差,达标者仅占20。6.7、老年糖尿病的临床特点(4)、主要的急性并发症为糖尿病非酮症高渗综合征。一旦发生,不及时诊治,预后差。病死率达40-60.(5)、老年糖尿病主要死亡原因为心血管病变,常有动脉粥样硬化及微血管损害,导致高血压、冠心病及心肌梗死,成为老年糖尿病并发症的防治重点。7.8二、为什么老年易得糖尿病?1、胰岛素分泌减少 一般认为,老年人糖负荷后,胰岛素没有绝对的缺乏。但与合并高血糖者相比,老年人胰岛素分泌减少。活性低的胰岛素原增加,特别是餐后胰岛素原增加,易致餐

6、后高血糖。2、胰岛素抵抗 正常的胰岛素量产生低于正常的生物学效应,称胰岛素抵抗。表明胰岛素对靶组织的作用受损。老年人葡萄糖清除率明显低于年轻人。胰岛素抵抗导致老年人高胰岛素血症。这一代偿机制,用较高浓度胰岛素以克服老年胰岛素抵抗。8.93、升糖激素变化 儿茶酚胺、胃抑多肽、胰升糖素、生长激素、人胰多肽。4、肥胖 老年人肥胖及腹部脂肪沉积,增加了胰岛素抵抗。5、体力活动减少 运动可改善糖耐量和胰岛素的敏感性。6、其他因素。低血钾和交感神经活性增加均促进老年人糖耐量异常和胰岛素抵抗。老年人服药多,皮质类固醇激素及噻嗪类利尿剂易导致糖耐量异常和胰岛素抵抗。9.10三、老年糖尿病的诊断1、临床表现 老

7、年糖尿病常无临床表现,在诊断糖尿病时,长时间的糖尿病并发症常已存在,但患者无任何症状。高血糖的典型症状常被忽视,如:多尿、多饮、夜尿、口干、多食、中度体重下降和乏力,患者常有情绪变化、记忆差、抑郁和痛阈下降。还可能并存糖尿病并发症,如:视力下降或丧失、周围神经异常、冠心病、心肌梗死、充血性心力衰竭、周围血管病、间歇性跛行以及脑血管病。高渗性非酮症综合征常表现为严重脱水、昏迷、脑栓塞等。及应用致血糖升高的药物(皮质类固醇激素、雌激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、受体阻滞剂等。10.11三、老年糖尿病的诊断诊断标准曾认为老年人糖耐量减低是生理现象,故不能用年轻人的血糖标准诊断糖尿病,现认为不分年龄,均

8、用统一的血糖标准。目前多采用1999年世界卫生组织的糖尿病诊断标准。1999年国际糖尿病联盟亚太地区2型糖尿病的政策组发表了“2型糖尿病的实用目标和治疗指南”糖尿病的诊断标准为:空腹静脉血浆葡萄糖7.0mmol/L,或口服葡萄糖(75g)耐量试验(OGTT),2h或随机血糖11.1mmol/L;空腹血糖7.0mmol/L,餐后2h血糖介于7.8-11.1mmol/L,为IGT,11.1mmol/L为糖尿病。空腹血糖6.1mmol/L,但7.0mmol/L,而负荷时血糖正常者为空腹血糖受损(IFG).IGT与IFG均属于糖尿病前期。11.12四、老年糖尿病的并发症1、急性并发症 (1)、糖尿病非

9、酮症高渗综合征 临床特点:多见于老年人、常无糖尿病史或轻型2型糖尿病、首发症状可为心肌梗死、脑血管意外等,收住非糖尿病科,故常易误诊。主要临床表现是高渗性脱水,表现为皮肤干燥、厌食、恶心、尿少、心悸、神志淡漠、幻觉、失语、偏瘫乃至昏迷。血糖大于33.3mmol/L治疗:小剂量胰岛素,持续短效胰岛素静脉点滴,2-3u/h,补钾及治疗并发。12.132、糖尿病酮症酸中毒 临床表现:纳差、乏力、头晕头痛、恶心、呕吐、腹痛,重者出现昏迷。血糖常高于16.7mmol/L,可高达33.3mmol/L治疗原则:小剂量胰岛素,静脉点滴低于4u/h、补液、补钾、消除诱因及治疗并发症。13.143、低血糖低血糖症

10、是血糖低至2.7mmol/L以下,并产生脑功能和认知功能紊乱,以及交感神经兴奋症状。临床表现:衰弱、饥饿、出汗、寒战、视物模糊、言语不清、头痛、异常行为、偏瘫甚至昏迷。老年人低血糖脑病发生率可达7.48.14.15老年糖尿病低血糖的最常见原因是药物源性。包括:(1)、胰岛素。常发生在胰岛素剂量,注射胰岛素未及时用餐、改变胰岛素剂型、以及运动量过大。15.16(2)、口服降糖药 老年人应避免使用作用时间长的磺酰尿类降糖药,因老年人肾功能及代谢功能减退,易积蓄导致低血糖发作。禁用氯磺丙脲类降糖药(半衰期36h)。慎用格列本脲。选用半衰期短的磺酰尿类等。合并应用促进磺酰尿类降糖作用的药物如水杨酸、磺

11、胺药、华法林等。16.17低血糖的处理:应立刻静脉注射25-50葡萄糖。老年人从昏迷中恢复,比年轻人慢。此外对磺酰尿药所致低血糖的治疗反应差,需要药物完全代谢排泄后,可能持续24-36h,更长者达数日,此时应静脉内持续补充葡萄糖。17.184、乳酸酸中毒 老年糖尿病发生乳酸酸中毒的原因是服用苯乙双胍所致。临床表现:乏力、倦怠、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、面部潮红、意识障碍、重者昏迷。乳酸增高大于5mmol/L,血PH小于7.35.病死率高达30,一旦确诊,应立即停用苯乙双胍,18.192、慢性并发症持续的高血糖是发生并发症的原因。高血糖抑制肌肉对糖的摄取和利用,使血浆及组织蛋白糖化,血粘度增高。中

12、间代谢产物堆积,山梨醇增加,产生超氧自由基,致细胞损伤。(1)糖尿病的大血管并发症 1、冠心病 特点:心绞痛症状不典型、无痛性心肌梗死多、心律失常发生率高且严重。心肌梗死范围广,猝死及心力衰竭发生率高,再梗死率高。19.20(1)、糖尿病合并大血管并发症2、脑血管病血管病 特点:脑梗死多见,发生率是非糖尿病患者的3-4倍,以腔隙性脑梗死最多。临床常无任何症状。缺血性脑卒中明显多于出血性脑卒中。一过性脑缺血为对照组的3倍,易与心源性晕厥混淆。3、间歇性跛行和下肢坏疽 老年糖尿病并发间歇性跛行和下肢坏疽,约占总数的10。不积极防治,严重者需要截肢。20.21(2)糖尿病视网膜病变糖尿病导致失明为一

13、般人群的25-27倍。失明的原因主要是视网膜病变、白内障、出血性青光眼等,以视网膜病为主。糖尿病视网膜病变早期表现为微血管瘤,伴出血,逐渐出现渗出,新生血管及机化物增生,最后导致视网膜脱落及失明。防治宜严格控制代谢,使血糖尽可能正常。一旦发生视网膜新生血管及毛细血管渗漏,及早采用激光治疗,中药有助于眼底出血时止血及血液吸收。21.22(3)糖尿病肾病糖尿病肾病的临床特征是持续性蛋白尿,即24h尿蛋白排出量超过500mg。同时伴有肾小球滤过率下降及高血压。糖尿病肾病发展至肾功能衰竭时,应限制蛋白质摄入,每日0.4-0.6g/kg,以优质动物蛋白为主,对于65岁以上的老人,口服降糖药应用短效且不经

14、肾脏排泄的磺脲类,如格列奎酮,格列本脲不宜采用。22.23(4)糖尿病神经系统并发症糖尿病周围神经病变很常见,且随着年龄增长而增多。可分为:进展型弥漫性髓鞘病变,即自主神经病变和对称性神经病变;可逆的单神经病变和神经根病变,包括近端运动神经病变、脑神经病变和急性疼痛性神经病变。压力性麻痹,显著的腕管综合征等。临床表现:如热同感丧失,手指、足趾麻木感,直立性低血压,心动过速,出汗,勃起功能障碍,神经性膀胱炎,腹泻,胃痛,复视,皮肤烧灼感及疼痛等。治疗:可选用神经营养药物,如甲钴胺、抗血小板聚集药。23.24五、老年糖尿病的防治一、老年糖尿病的防治原则 1、强调早期诊断 新诊断的老年糖尿病患者中3

15、0-50表现为空腹血糖正常,仅餐后血糖高。因此在测定空腹血糖的同时,须测定餐后2h血糖,以免漏诊。2、重视糖尿病前期的防治 糖尿病前期是一个可逆的过渡时期,已经存在大血管和微血管损害。也只有在这个阶段,糖尿病可以防治。24.25五、老年糖尿病的防治3、老年糖尿病的血糖控制目标 应遵循个体化原则,愿意进行自我监测的患者,其治疗目标应与非老年糖尿病患者相同;对严重威胁生命的并发症、合并症或智能缺损者,相同控制目标可偏宽。空腹血糖可在8mmol/L左右,餐后2h血糖12mmol/L左右,HbA1c 8-9mmol/L。4、全面控制心血管危险因素除严格控制血糖外,需全面控制心血管危险因素,包括肥胖、血

16、压、血脂及戒烟等。25.26二、老年糖尿病的综合治疗26.27运动疗法的适应症:大多数轻、中度2型糖尿病,尤其是肥胖型,以及稳定期的1型糖尿病。如:散步、体操、骑自行车、上下楼梯、兵乓球、舞蹈、太极拳、游泳、网球等。1、口服药物治疗:胰岛素促泌剂 磺脲类降糖药,老年人宜选用半衰期短、排泄快的短效药,慎用格列本脲。瑞格列奈:餐时血糖调节剂,发生低血糖少,较适合老年人应用。27.28糖苷酶抑制剂 阿卡波糖加磺脲类药物,可使血糖进一步降低约3mmol/L,HbA1c降低0.8-1.0.不良反应为腹胀气、腹痛、腹泻。有时老人难以忍受。胰岛素增敏剂比格列酮具有保护细胞功能和增强胰岛素敏感性作用。一般是安

17、全的。能减少心血管事件的发生率和病死率。增敏剂应用前途较佳。治疗中应监测肝功能。不良反应:水钠潴留及浮肿,停药后可恢复。28.292、胰岛素老年糖尿病胰岛素治疗可维持患者健康,预防长期的血管并发症,保障生命质量。主张尽早应用。2型糖尿病胰岛素治疗指征:伴发急性病,如严重感染、心梗、外科手术;预防和治疗长期的血管并发症;血糖控制差,临床症状明显。2型糖尿病患者最终将有一半需要胰岛素治疗。2型糖尿病胰岛素治疗易发生高胰岛素血症,对老年糖尿病患者易出现腹部肥胖,故对肥胖的老年糖尿病患者,胰岛素与二甲双胍和阿卡波糖或胰岛素增敏剂合用,尽量减少胰岛素用量。胰岛素应用过程中,应严密观察,避免发生低血糖。29.30 谢谢!30.

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