1、痛风的营养治疗痛风的营养治疗北京协和医院北京协和医院卢世琰卢世琰 痛风概述痛风概述 痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病血尿的增高伴组织损伤的一组疾病(一)什麽是嘌呤(一)什麽是嘌呤 RNA RNA 腺嘌呤腺嘌呤 (核糖核酸)(核糖核酸)鸟嘌呤鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸构成核苷酸酶分解尿酸核蛋白核蛋白 核酸核酸 DNA DNA 次黄嘌呤次黄嘌呤 (脱氧核糖核酸)(脱氧核糖核酸)黄嘌呤:尿酸的主要来源黄嘌呤:尿酸的主要来源外源性嘌呤广泛存在食物中外源性嘌呤广泛存在食物中(二)什么是尿酸(二)什么是尿酸 尿酸是嘌呤代谢的最终
2、产物尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来(三)什么是高尿酸血症(三)什么是高尿酸血症 尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%80%的的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,20%20%的尿酸源于膳食中的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏(富含嘌呤的食物。尿酸
3、主要由肾脏(66%66%)和肠道()和肠道(34%34%)排出)排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为正常男性血尿酸高限为417417微摩尔微摩尔/升。升。98%98%临床痛风临床痛风患者,血尿酸患者,血尿酸417417微摩尔微摩尔/升,而升,而3%-4%3%-4%女性痛风患者,血女性痛风患者,血尿酸介于尿酸介于357-417357-417微摩尔微摩尔/升,所以女性痛风患者血尿酸高限升,所以女性痛风患者血尿酸高限定为定为357357微摩尔微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、升。尿酸的高低还受种族、
4、膳食习惯、年龄、体质(肥胖)等因素影响。体质(肥胖)等因素影响。(四)什麽是痛风(四)什麽是痛风痛风的主要特点是:痛风的主要特点是:体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。风石沉积和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养过剩有关。一般痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养过剩有关。一般来说,生活条件较
5、优越的人比生活条件较差的人更容易来说,生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风,所以说痛风是一种得痛风,所以说痛风是一种“富贵病富贵病”。据资料统计,。据资料统计,约约58%58%以上痛风患者的体重,高于标准体重以上痛风患者的体重,高于标准体重15%15%或更高;或更高;约约3/43/4的痛风患者有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关的痛风患者有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关系。系。痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常在中年以后发病,在痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常在中年以后发病,在一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多
6、见。女性常在绝经后发病。见。女性常在绝经后发病。有些疾病可增加患痛风的危险性,包括糖尿病、肾脏疾病以有些疾病可增加患痛风的危险性,包括糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤后都可能引起痛风发作。后都可能引起痛风发作。痛风的分类和发病机制痛风的分类和发病机制 一、痛风的分类一、痛风的分类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。(一)、原发性痛风(一)、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷比较明确,一部分则
7、病因不明。多见于比较明确,一部分则病因不明。多见于4040岁以上男性或绝经期岁以上男性或绝经期妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促彼此间关系。高嘌呤食
8、物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。进因素。如果父母一方患病,子女患病者占如果父母一方患病,子女患病者占40%40%左右,有时可达左右,有时可达50%50%;如果父母皆患病,则子女患病率可达如果父母皆患病,则子女患病率可达75%75%,男女皆有患该病,男女皆有患该病的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测,一是环境因素,的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测,一是环境因素,即同一家族的生活习惯相同,另一个原因是遗传因素。即同一家族的生活习惯相同,另一个原因是遗传因素。(二)、继发性痛风(二)、继发性痛风1 1、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病,如糖、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病
9、,如糖原累积病原累积病型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。和排泄减少而发生高尿酸血症。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性紊乱性疾病。某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水某些先天性紊乱性疾病。某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司匹林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继杨酸类(阿司匹林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中
10、毒及乳酸中毒等也可发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。并发继发性痛风。二、痛风的发病机制二、痛风的发病机制痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多(生过多(75%75%),也可以是尿酸排泄过低(),也可以是尿酸排泄过低(25%25%)。尿酸是嘌呤)。尿酸是嘌呤代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与DNADNA及蛋白质的合成。及蛋白质的合成。嘌呤来源于:嘌呤来源于:内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成;合成;内源性核酸
11、代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表内源性核酸代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表明,体内尿酸明,体内尿酸80%80%为内源性;为内源性;外源性摄取(经食物分解产生)外源性摄取(经食物分解产生)只占只占20%20%。因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。(一)尿酸生成过多型(一)尿酸生成过多型痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少
12、数,一般不超痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超过过10%10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(ATPATP)分)分解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动,均可使与体力不相称的剧烈运动,均可使ATPATP大量分解成尿酸)及大量分解成尿酸)及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。此外,在白血病淋巴瘤化疗和此外,在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中,由于大或放疗过程中,由于大量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌
13、呤量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。合成增加。(二)尿酸排泄减少型(二)尿酸排泄减少型90%90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可使肾小管分管对尿酸的重吸收(
14、如脱水状态等)的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。尿酸增高。(三)混合型(三)混合型既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮酒和葡萄糖酒和葡萄糖-6-6-磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(ATPATP)的降解,嘌呤分解)的降解,嘌呤分解加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症后者可加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起
15、高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。痛风的诊断标准痛风的诊断标准1 1、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症;歇期。同时证实有高尿酸血症;2 2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;3 3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一者即或确诊。者即或确诊。痛风的临床表现痛风的临床表现无症状期无症状期急性期急性期间歇期间歇期慢性期慢性期痛风的临床表现痛风的临床表现
16、无症状期无症状期无症状高尿酸血症指的是患者在症状出现以前,血液中有尿无症状高尿酸血症指的是患者在症状出现以前,血液中有尿酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为100100毫升为毫升为2.57.02.57.0毫克,女性为毫克,女性为1.56.01.56.0毫克。痛风的发病率随着血尿酸值的毫克。痛风的发病率随着血尿酸值的升高而增多,血尿酸值升高而增多,血尿酸值77.977.9毫克之间的患者,有毫克之间的患者,有17%17%会患上会患上痛风,上升到痛风,上升到88.988.9毫克时,发病率为毫克时,发病率为23%23%。如果血尿酸值达。如果血尿酸值达到到9 9毫克,
17、那麽,痛风的发病率会骤然上升至毫克,那麽,痛风的发病率会骤然上升至82%82%。痛风的临床表现痛风的临床表现 急性期急性期痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特点是发作突然,疼痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,症点是发作突然,疼痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,症状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约50%50%的初次发作部位在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约的初次发作部位在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约90%90%的痛风患者都有足痛风的经历。的痛风患者都有足痛风的经历
18、。痛风的临床表现痛风的临床表现 急性期急性期病程病程 如及时给予秋水仙碱治疗。如及时给予秋水仙碱治疗。1 13 3天完全缓解,若任其自然发天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复。有展,则病程延长,但大部分能完全恢复。有1/101/10病人可累及病人可累及关节,留下不适感。关节,留下不适感。痛风的临床表现痛风的临床表现 间歇期间歇期 两次发作之间的一段静止期叫间歇期。两次发作之间的一段静止期叫间歇期。大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未再发。再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。多数患者发作间隔时间为六个
19、月至一年。少数患者间隔时间可长达少数患者间隔时间可长达5 51010年。年。痛风的临床表现痛风的临床表现 慢性期慢性期 痛风石痛风石慢性关节炎慢性关节炎尿路结石尿路结石痛风性肾炎痛风性肾炎 痛风石痛风石痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高,以尿酸盐痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高,以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之中,久而久之,关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风中,久而久之,关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石石”上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄,一旦因摩擦而发生上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄,一
20、旦因摩擦而发生溃疡,无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里溃疡,无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里“漏漏”出来出来痛风石痛风石痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者,表明病程较长,病情直观指标。痛风石较大、数目较多者,表明病程较长,病情控制不良;反之则表示病程较短,病情相对较轻。因此,在控制不良;反之则表示病程较短,病情相对较轻。因此,在治疗上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组治疗上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组织反应。织反应。痛风石痛风石痛风石一旦破溃,则很难自行愈合。尤其是
21、大的痛风石破溃痛风石一旦破溃,则很难自行愈合。尤其是大的痛风石破溃后,由于溃口较大,则更难愈合。这是因为形成痛风石处的后,由于溃口较大,则更难愈合。这是因为形成痛风石处的皮肤因长期受到化学性刺激和皮肤因长期受到化学性刺激和 侵蚀,皮肤结构和营养均遭侵蚀,皮肤结构和营养均遭到破坏局部的血液供应较差,细胞再生能力低下而影响其修到破坏局部的血液供应较差,细胞再生能力低下而影响其修复。同时,该处仍然有尿酸盐结晶在不断排出,刺激创面而复。同时,该处仍然有尿酸盐结晶在不断排出,刺激创面而阻止其愈合。再则,破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发阻止其愈合。再则,破溃后的皮肤和周围的软组织还容易发生继发感染,一旦
22、感染形成,往往演变为慢性化脓性炎症,生继发感染,一旦感染形成,往往演变为慢性化脓性炎症,久不愈合。久不愈合。痛风尿路结石痛风尿路结石尿酸在膀胱或输尿管内沉积而形成痛风结石,偶尔也可在输尿酸在膀胱或输尿管内沉积而形成痛风结石,偶尔也可在输尿管内形成结石。尿管内形成结石。肾内的尿酸结石由肾脏移入输尿管或膀胱,这种结石来源于肾内的尿酸结石由肾脏移入输尿管或膀胱,这种结石来源于肾盂。有输尿管或膀胱内痛风结石的患者,几乎均存在不同肾盂。有输尿管或膀胱内痛风结石的患者,几乎均存在不同程度的痛风性肾病或肾结石。程度的痛风性肾病或肾结石。痛风尿路结石痛风尿路结石痛风尿路结石的临床表现和非痛风患者尿路结石的临床
23、痛风尿路结石的临床表现和非痛风患者尿路结石的临床表现完全一样,主要有血尿、疼痛、排尿异常及其他表表现完全一样,主要有血尿、疼痛、排尿异常及其他表现等几方面。无论是肾结石、输尿管或膀胱结石均可因现等几方面。无论是肾结石、输尿管或膀胱结石均可因结石损伤尿路而引起血尿,多表现为发作性、肉眼可看结石损伤尿路而引起血尿,多表现为发作性、肉眼可看见血尿,有时则需要做显微镜检查才发现为血尿。发作见血尿,有时则需要做显微镜检查才发现为血尿。发作性疼痛为尿路结石的另一特征。疼痛常突然发作,呈绞性疼痛为尿路结石的另一特征。疼痛常突然发作,呈绞痛性质。疼痛部位常在两侧肾区、下腹区、膀胱区,视痛性质。疼痛部位常在两侧
24、肾区、下腹区、膀胱区,视结石的部位而定。结石的部位而定。痛风性肾病痛风性肾病痛风性肾病与肾结石这两种情况常同时存在。痛风性肾痛风性肾病与肾结石这两种情况常同时存在。痛风性肾病比肾结石更为常见。如肾功能保持正常,痛风性肾病病比肾结石更为常见。如肾功能保持正常,痛风性肾病一般不易被发现与确诊。有一位病理学家,解剖了一般不易被发现与确诊。有一位病理学家,解剖了191191例例生前患有痛风的尸体,发现有生前患有痛风的尸体,发现有188188人有痛风性肾病。痛风人有痛风性肾病。痛风性肾结石的发生率为性肾结石的发生率为20%25%20%25%。有痛风性肾结石的患者,。有痛风性肾结石的患者,大多数都有不同程
25、度的痛风性肾病,但痛风性肾病者不大多数都有不同程度的痛风性肾病,但痛风性肾病者不是都有痛风性肾结石存在。是都有痛风性肾结石存在。痛风性肾病痛风性肾病痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾脏,对肾脏组织造成炎痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾脏,对肾脏组织造成炎症和破坏作用而引起的。尿酸主要沉积在肾小管和肾间症和破坏作用而引起的。尿酸主要沉积在肾小管和肾间质,引起肾小管上皮细胞萎缩、退变,并损害肾小管的质,引起肾小管上皮细胞萎缩、退变,并损害肾小管的功能。肾间质可出现水肿、炎症反应,久而久之可发生功能。肾间质可出现水肿、炎症反应,久而久之可发生纤维化,临床上称为纤维化,临床上称为“间质性肾炎间质性肾炎”。痛风性
26、肾病痛风性肾病痛风性肾病对肾脏的损害是一个十分缓慢的过程,患者的肾痛风性肾病对肾脏的损害是一个十分缓慢的过程,患者的肾功能可长期维持正常。但当病情不断发展,则可以出现水肿、功能可长期维持正常。但当病情不断发展,则可以出现水肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等症,从而提示肾少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等症,从而提示肾功能受损害的表现,最后可发展为肾功能衰竭,患者可因氮功能受损害的表现,最后可发展为肾功能衰竭,患者可因氮质血症、尿毒症而死亡。痛风性肾病的进展极为缓慢,不少质血症、尿毒症而死亡。痛风性肾病的进展极为缓慢,不少患者病程可长达数十年而无临床症状。患者病程可长达数十年而无临床
27、症状。痛风的并发症痛风的并发症从统计数字看:痛风与肥胖、糖尿病、从统计数字看:痛风与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化相关,高血脂、高血压、动脉硬化相关,痛风的并发症痛风的并发症 肥胖:肥胖:痛痛风风青青睐睐肥肥胖胖人人,肥肥胖胖人人易易发发生生高高尿尿酸酸血血症症和和痛痛风风,因因为为体体重重与与高高尿尿酸酸血血症症明明显显相相关关.有有研研究究显显示示,男男性性肥肥胖胖者者发发病病率率为为9.19.116.316.3,青青年年时时期期体体重重增增加加是是临临床床痛痛风风发发生生的的危危险险信信号号。肥肥胖胖伴伴高高尿尿酸酸血血症症可可能能与与内内分分泌泌系系统统紊紊乱乱,如如雄雄激激素
28、素和和促促肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素水水平平下下降降或或睾睾酮酮生生成成过过多多,从从而而抑抑制制尿尿酸酸排排泄泄有有关关。临临床床资资料料证证明明,大大多多数数痛痛风风患患者者属属超超重重或或肥肥胖胖,但但少部分较瘦的人也可能得痛风少部分较瘦的人也可能得痛风,并不是说瘦人是不会得痛风并不是说瘦人是不会得痛风.痛风的并发症痛风的并发症高血压高血压:痛风患者易伴高血压,痛风患者可由于痛风性肾病及肾结石痛风患者易伴高血压,痛风患者可由于痛风性肾病及肾结石所造成的肾脏损坏而发生肾性高血压。这种情况主要见于痛所造成的肾脏损坏而发生肾性高血压。这种情况主要见于痛风性肾病的中晚期。但仍有风性肾病的中晚期
29、。但仍有25%50%25%50%的痛风患者无肾脏病变的痛风患者无肾脏病变也可伴发高血压。这种情况主要见于肥胖、高血脂及年龄较也可伴发高血压。这种情况主要见于肥胖、高血脂及年龄较大的痛风患者。由于遗传因素对高血压的发生起着重要作用。大的痛风患者。由于遗传因素对高血压的发生起着重要作用。故可以把痛风与高血压看成是遗传缺陷上的两种不同表现。故可以把痛风与高血压看成是遗传缺陷上的两种不同表现。痛风的并发症痛风的并发症冠心病冠心病:痛风患者合并冠心病的发生率是非痛风患者的痛风患者合并冠心病的发生率是非痛风患者的2 2倍。痛风倍。痛风患者易合并冠心病的原因是,尿酸盐可直接沉积于动脉患者易合并冠心病的原因是
30、,尿酸盐可直接沉积于动脉血管壁,损伤动脉内膜,刺激血管内皮细胞增生,诱发血管壁,损伤动脉内膜,刺激血管内皮细胞增生,诱发血脂在动脉管壁沉积而引起动脉粥样硬化。所以,高尿血脂在动脉管壁沉积而引起动脉粥样硬化。所以,高尿酸血症应被视为容易导致动脉硬化及冠心病的危险因素酸血症应被视为容易导致动脉硬化及冠心病的危险因素之一。之一。痛风的并发症痛风的并发症糖尿病:糖尿病:痛风患者发生糖尿病的概率比一般正常人高痛风患者发生糖尿病的概率比一般正常人高2323倍。痛风和倍。痛风和糖尿病均为代谢性疾病。其发生都与体内糖、脂肪、蛋白质糖尿病均为代谢性疾病。其发生都与体内糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱有关。痛风患者易
31、患糖尿病的原因还与遗传缺等的代谢紊乱有关。痛风患者易患糖尿病的原因还与遗传缺陷、肥胖、营养过剩机体缺乏运动等有直接的关系。陷、肥胖、营养过剩机体缺乏运动等有直接的关系。痛风的防治痛风的防治早期发现痛风是最方便而有效的方法,就是对血尿酸值的测早期发现痛风是最方便而有效的方法,就是对血尿酸值的测定。以及时发现痛风、高尿酸血症患者,这对早期发现和防定。以及时发现痛风、高尿酸血症患者,这对早期发现和防治痛风有十分重要的意义。所以对以下人群检测血尿酸应作治痛风有十分重要的意义。所以对以下人群检测血尿酸应作为常规检查的项目。为常规检查的项目。痛风的防治痛风的防治一一.50.50岁以上者岁以上者二二.肥胖的
32、中老年男性及绝经期女性肥胖的中老年男性及绝经期女性三三.心血管病、高血压病、脑血管病、肾心血管病、高血压病、脑血管病、肾 病患者病患者四四.2.2型糖尿病患者型糖尿病患者五五.青年或中年以上人群中原因不明。尤以单关节游走性关青年或中年以上人群中原因不明。尤以单关节游走性关节炎作为特征者节炎作为特征者 。痛风的防治痛风的防治六六.肾结石、肾囊肿患者肾结石、肾囊肿患者七七.平素嗜食肥甘厚味、喜好烟酒的青年或中年以上者平素嗜食肥甘厚味、喜好烟酒的青年或中年以上者八八.有痛风家族史的成员有痛风家族史的成员凡属于高危人群,有以上所列任何凡属于高危人群,有以上所列任何1212项者,均应到医院作项者,均应到
33、医院作血尿酸检测,以及早发现高尿酸血症和痛风,防患于未然。血尿酸检测,以及早发现高尿酸血症和痛风,防患于未然。即使血尿酸在正常范围内,也不能轻易排除痛风和高尿酸血即使血尿酸在正常范围内,也不能轻易排除痛风和高尿酸血症的可能性。以后应每年作症的可能性。以后应每年作1212次健康检查。次健康检查。痛风的防治痛风的防治 治治疗疗的的目目的的是是尽尽快快终终止止急急性性症症状状,预预防防急急性性关关节节炎炎的的复复发发;减少并发症的产生或逆转并发症。减少并发症的产生或逆转并发症。治治疗疗上上,减减少少内内外外源源性性尿尿酸酸生生成成,另另一一方方面面促促使使尿尿酸酸排排泄泄增增加,控制高尿酸血症。加,
34、控制高尿酸血症。应应避避免免饮饮酒酒。切切忌忌肥肥胖胖,应应进进低低热热量量、低低嘌嘌呤呤饮饮食食,多多饮饮水水、如血尿酸明显增高,还应考虑药物治疗。如血尿酸明显增高,还应考虑药物治疗。痛风的营养治疗痛风的营养治疗 痛风的营养治疗主要是通过限制饮食中嘌呤的摄入痛风的营养治疗主要是通过限制饮食中嘌呤的摄入,达到减达到减少尿酸生成少尿酸生成,降低血尿酸浓度的目的降低血尿酸浓度的目的.由于痛风的发生与营养由于痛风的发生与营养过剩密切相关过剩密切相关,科学的饮食结构还能从根本上消除这一诱发科学的饮食结构还能从根本上消除这一诱发因素因素一一,限制食物嘌呤摄入限制食物嘌呤摄入 急发作期每日嘌呤摄入不超过急
35、发作期每日嘌呤摄入不超过150150毫克毫克(详见食物嘌详见食物嘌呤含量表呤含量表),),不宜选用每百克含嘌呤超过不宜选用每百克含嘌呤超过5050毫克的食物毫克的食物,缓缓解期可适当放宽限制解期可适当放宽限制,少量选用每百克含嘌呤在少量选用每百克含嘌呤在150150毫克毫克以下的食物以下的食物.二二,降低膳食能量降低膳食能量 如果是肥胖患者更要坚持饮食能量负平衡如果是肥胖患者更要坚持饮食能量负平衡,使体重适当使体重适当减轻减轻.三三,维持较低的蛋白质摄入维持较低的蛋白质摄入 按照每日按照每日0.80.8克克/公斤体重供给蛋白质公斤体重供给蛋白质,每天蛋白质总每天蛋白质总摄入量约为摄入量约为50
36、605060克克.以不含或少含核蛋白的奶类以不含或少含核蛋白的奶类,蛋类等蛋类等为主要的蛋白质来源为主要的蛋白质来源四四,低脂肪摄入低脂肪摄入,增加尿酸排出增加尿酸排出 每日脂肪摄入约在每日脂肪摄入约在4040克克5050克克.烹调时多采用蒸烹调时多采用蒸,煮煮,炖炖,汆汆,卤等方法卤等方法,少选含饱和脂肪多的动物性食物少选含饱和脂肪多的动物性食物.不选择硬不选择硬果类食物果类食物五五,以碳水化合物作为热能的主要来源以碳水化合物作为热能的主要来源 每天来自碳水化合物的能量不能少于每天来自碳水化合物的能量不能少于50%.50%.一般体形的一般体形的人每天保证选用主食人每天保证选用主食200300
37、200300克克(生重生重).).尽量不选择粗杂尽量不选择粗杂粮和豆类这些嘌呤含量很高的食物粮和豆类这些嘌呤含量很高的食物六六,注意补充维生素注意补充维生素 特别是补充特别是补充B B族维生素和维生素族维生素和维生素C C7 7多饮水,每日摄入量多饮水,每日摄入量2000-3000ML2000-3000ML排尿量最好达排尿量最好达2000ML2000ML。第一类:嘌呤含量高的食物(每第一类:嘌呤含量高的食物(每100g100g嘌呤含量嘌呤含量1501000mg1501000mg)类别 品种 肉类及内脏 牛肝233mg、牛肾200mg、胰脏825mg、脑195mg、凤尾鱼363mg、沙丁鱼295
38、mg 肉汤 各种肉、禽制的浓汤和清汤160400mg 第二类:嘌呤含量较高的食物(每第二类:嘌呤含量较高的食物(每100g100g嘌呤含量嘌呤含量75150mg75150mg)类别 品种 鱼类 鲤鱼、鳕鱼、鲈鱼、鲭鱼、大比目鱼、鱼卵、小虾、淡菜、白鱼、鳗鱼、鳝鱼 禽类 鹅、鸽、鸭、野鸡、火鸡 肉类 兔肉、鹿肉、猪肉、牛舌 豆类 扁豆 第三类:嘌呤含量较少的食物(每第三类:嘌呤含量较少的食物(每100g100g嘌呤含量嘌呤含量75mg75mg)类别品种 鱼类青鱼、鲱鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎 肉类鸡、火腿、羊肉、牛肉 谷类麦麸、面包、麦片 蔬菜类芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、
39、菠菜、蘑菇 第三类:嘌呤含量很少的食物第三类:嘌呤含量很少的食物 类别品种乳类各种鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、牛奶、适量奶油、冰淇淋蛋类鸡蛋、鸭蛋谷类精白米、富强粉、玉米、精白面粉、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、蛋糕蔬菜类卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、刀豆、西红柿、西葫芦、南瓜、倭瓜、萝卜、洋葱、白菜、山芋、土豆、泡菜、咸菜水果类梨、杏、苹果、葡萄、橙等各种水果干果类花生、杏仁、核桃、糖及糖果各种饮料汽水、茶、咖啡、可可等后面内容直接删除就行后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营:网络软件设计、图文设计制作、主要
40、经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!到让客户满意!致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPTPPT设计、计划书、策划案、学习课件、各设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求类模板等方方面面,打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a and make it into a film to be used in a wider fieldwider field