AP2013指南完整内容介绍-ppt课件.pptx

中国急性胰腺炎诊治指南 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 中华胰腺病杂志编辑委员会 中华消化杂志编辑委员会 （2013，上海）（王兴鹏 李兆申 袁耀宗 杜奕奇 曾悦执笔及整理)急性胰腺炎的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于2003年制定了中国急性胰腺炎诊治指南（草案），对提高我国急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年来，随着对急性胰腺炎诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病的临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的急性胰腺炎的指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。前言2013AP指南术语和定义AP病因AP 病因调查 AP 诊断流程 AP 处理原则内容提要更新内容术语和定和定义APAP病因病因APAP诊断流程断流程APAP的的处理原理原则增加MSAP，不建议使用“暴发性胰腺炎（FAP）突出了ERCP术后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP需引起足够重视临床表现分别描述局部和全身并发症，并对全身并发症进行了详细的描述单列脏器功能的维护措施分别单列局部、全身的并发症处理，并详细描述AP,SAP 定义略有更新影像学诊断废弃了原CT A-E分级，推荐按照改良的CTSI评分（MCTSI）进行胰腺炎症反应分级，胰腺坏死分级评分和胰腺并发症评估增加抑制胰腺外分泌和酶抑制剂中奥曲肽和乌司他丁的应用;增加了全身并发症的发生SIRS时应早期应用乌司他丁增加影像学分类突出了高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势取消了“补液”“预防和治疗肠道衰竭”治疗单独描述，并入脏器功能维护的治疗中“胰腺坏死”细分为“急性坏死物积聚”和“包裹性坏死”明确了AP 诊断标准和MAP/MASP/SAP分级诊断标准取消了“镇痛”“血管活性物质的应用”“免疫增强剂应用”治疗单独描述，并入其他措施中急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，2030患者临床经过凶险，总体病死率为 510。1.定义 术语和定义 轻度急性胰腺炎 (MAP)中度急性胰腺炎(MSAP)重度急性胰腺炎(SAP)具备 AP 的临床表现和生物化学改变不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症伴有一过性的器官衰竭（48h 内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官衰竭（48h 内不能自行恢复）必须伴有持续的器官功能衰竭（超过 48h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器）通常在 12 周内恢复，病死率极低对有重症倾向的 AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估SAP 病死率可高达 36%50%，如后期合并感染则病死率极高1.1 临床术语 术语和定义MSAP 由2003年版中国急性胰腺炎诊治指南（草案）中定义的“SAP”中划分出来，符合原“SAP”的条件，但不伴有持续的器官衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎（FAP）”，因该术语提及的起病时间“72h 之内”不能反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎症反应综合征也只是部分 AP 的临床表现，不能反映病情的严重度。对于临床术语的建议 术语和定义 间质水肿性胰腺炎 坏死性胰腺炎l大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。lCT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。l约 5%10%的 AP 患者伴有胰腺实质的坏死或胰周组织的坏死，或二者兼有。l早期增强 CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，一周之后的增强 CT 更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。1.2 急性胰腺炎的影像学术语 术语和定义 急性胰周液体积聚（Acute peripancreatic fluid collection，APFC）急性坏死物积聚（Acute necrotic collection，ANC）胰腺假性囊肿（Pancreatic pseudocyst）包裹性坏死（Walled-off necrosis，WON）胰腺脓肿（Infected necrosis）发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于 AP 起病 4 周后。胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强 CT 提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。1.3 急性胰腺炎的其他术语 术语和定义在确诊 AP 基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。2.AP病因 常见病因其他病因特发性l 胆石症 （包括胆道微结石）l高三酰甘油血症l乙醇l壶腹乳头括约肌功能不良（SOD），药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎l先天性（胰腺分裂，环形胰腺，十二指肠乳头旁憩室等）l肿瘤性（壶腹周围癌，胰腺癌）l感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症）l自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征），1-抗胰蛋白酶缺乏症等。l近年来，内镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也在呈上升趋势。l 经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。AP病因3.AP 病因调查 详细询问病史家族史，既住病史，乙醇摄入史，药物服用史等。计算体重指数(BMI)。基本检查体格检查；血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定；腹部 B 超。进一步检查病毒、自身免疫标志物、肿瘤标记物（癌胚抗原CEA、CA19-9）测定；增强 CT 扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分泌功能检测等。AP病因调查4.AP 诊断流程 AP 诊断流程中上腹痛、压痛（疑诊急性胰腺炎）血淀粉酶、脂肪酶测定增高正常急性胰腺炎初步建立血液生化、超声病因诊断评分系统评估、增强CTMAPSAP动态测定增高严重度评估MSAP图1：急性胰腺炎诊断流程图4.1 临床表现 AP 诊断流程症状症状腹痛是 AP 的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎症反应综合征、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。体征体征轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen 征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。局部并局部并发症症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿。其它局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断 AP 的严重程度的依据。全身并全身并发症症AP的全身并发症主要包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征、全身感染、腹腔内高压（IAH)、或腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病（PE）。临床表现临床表现全身并发症器官衰竭：急性胰腺炎的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间（是否超 过48h），出现两个以上器官功能衰竭称为多脏器功能衰竭（MOF）。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克；肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。全身炎症反应综合征（SIRS）符合以下临床表现中的两项及以上，可以诊断为SIRS：心率90次/分；体温38；白细胞总数12109/L；呼吸频率20次/分或PCO 2 150mg/L提示胰腺组织坏死。l动态测定血清白细胞介素-6 水平增高提示预后不良。l血清淀粉样蛋白升高对 AP 诊断也有一定价值。l在发病初期 2448h 行 B 超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受 AP 时胃肠道积气的影响，对AP 不能做出准确判断。l推荐CT 扫描作为诊断 AP 的标准影像学方法，发病 1周左右的增强 CT 诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平均每周一次。l按照改良CT严重指数（MCTSI），胰腺炎症反应分级为：正常胰腺（0分）；胰腺和（或）胰周炎性改变（2分）；单发或多个积液区或者胰周脂肪坏死（4分）。l胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0分）；坏死范围30%（2 分）；坏死范围30%（4 分）。l胰腺外的并发症：包括胸腔积液，腹水，血管或胃肠道等）（2 分）。评分4 分可诊断为 MSAP 或 SAP。l此外，MRI 也可以辅助诊断 AP。4.2 辅助检查 AP 诊断流程临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即可诊断为急性胰腺炎：与急性胰腺炎符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈 的上腹部疼痛，常向背部放射）；血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值 3 倍；增强 CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。4.3 AP 的诊断体系：AP的诊断标准 AP 诊断流程 MAP 的诊断标准 MSAP 的诊断标准SAP 的诊断标准 符合 AP 诊断标准满足以下情况之一：无脏器衰竭、无局部或全身并发症。Ranson评分3分，APACHE-II 评分8分，BISAP评分3分，MCTSI 评分4分。符合急性胰腺炎诊断标准。急性期满足下列情况之一：Ranson 评分 3分，APACHE-II 评分 8分，BISAP 评分 3分，MCTSI 评分 4分，可有一过性（48h）脏器功能障碍（单器官/多器官），Marshall 评分2 分（表 1）。4.3 AP 的诊断体系：AP的分级诊断 AP 诊断流程临床上完整的AP诊断应包括疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断。例如：AP（胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床上应注意一部分 AP 患者从 MAP 转化为 SAP 可能。因此，必须对病情作动态观察。除 Ranson 指标、APACHE-评分外，其他有价值的判别指标如：体重指数(BMI)超过 28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72h 后 CRP 150mg/L，并持续增高。均为临床上有价值的严重度评估指标。4.3 AP 的诊断体系：建议 AP 诊断流程5.AP 处理原则.AP 处理原则图2：急性胰腺炎临床处理流程图1.发病初期的处理主要目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。观察内容包括：血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血糖测定、血钙测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24小时尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择，根据 APACHE II评分、Ranson评分、BISAP 评分、CT Balthazar 分级等指标判断 AP 的严重程度和预后。SAP病情危重时，建议入重症监护病房（ICU）密切监测生命体征，调整输液速度和液体成分。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。5.AP 处理原则.AP 处理原则2.脏器功能的维护（1）早期液体复苏：一经诊断应立即开始进行“控制性液体复苏”，主要分为快速扩容和调整体内液体分布两个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。（2）针对急性肺损伤或呼吸衰竭的治疗：SAP发生急性肺损伤（ALI）时给予鼻导管或面罩吸氧，维持指尖脉氧在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。5.AP 处理原则.AP 处理原则2.脏器功能的维护（3）针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗：急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。持续性肾脏替代疗法（CRRT）的指征是：伴急性肾功能衰竭，或尿量0.5ml/(kgh)；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS班心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。可联合持续的静脉-静脉血液滤过（CVVH）和连续性血浆滤过吸附（CPFA）两种模式。（4）其他脏器功能的支持：出现肝功能异常时可予以保肝药物；弥散性血管内凝血（DIC）时可使用肝素；上消化道出血可应用质子泵抑制剂。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。5.AP 处理原则.AP 处理原则3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A 等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。5.AP 处理原则.AP 处理原则4.营养支持MAP 患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早（发病48小时内）实施肠内营养。备注：肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管（NJ）。输注能量密度为4.187 J/ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白（Alb）水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。5.AP 处理原则.AP 处理原则5.抗生素应用对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。备注：胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。推荐的方案：碳青霉烯类；青霉素+-内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为714 天，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。5.AP 处理原则.AP 处理原则6.胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP（胆源型），如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术（EST）。胆源性SAP发病的4872小时内为行ERCP最佳时机，而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生AP。5.AP 处理原则.AP 处理原则7.局部并发症的处理大多数 APFC 和 ANC 可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及 WON 大多数可自行吸收，少数直径 6cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察直径增大，或出现感染症状时可予以微创引流治疗。胰周脓肿和（或）感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。5.AP 处理原则.AP 处理原则8.全身并发症的处理发生 SIRS 时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。连续性肾脏替代治疗（CRRT）能很好地清除血液中的炎症介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于 AP 并发的 SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。菌血症或脓毒症根据药敏结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡使用至窄谱抗生素，要足量足疗程使用。SAP 合并腹腔间室综合征者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。5.AP 处理原则.AP 处理原则9.中医中药单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承气汤等）被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。10.手术治疗在 AP 早期阶段，除因严重的腹腔间室综合征，均不建议外科手术治疗。在 AP 后期阶段，若合并胰腺脓肿和（或）感染，应考虑手术治疗。11.其他措施疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶（杜冷丁）。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。5.AP 处理原则.AP 处理原则表1：Marshall评分系统附录Thanks for your attention!