第三篇第四章原发性高血压ppt课件.ppt

1原发性高血压原发性高血压（高血压病）（高血压病）2原发性高血压原发性高血压高血压高血压（hypertension）是以体循环动脉压增）是以体循环动脉压增高为主要表现的综合征，是常见的心血管疾病之高为主要表现的综合征，是常见的心血管疾病之一。一。正常正常18岁以上成年人的血压应岁以上成年人的血压应 139/89mmHg139/89mmHg(1999(1999年标准）年标准）当动脉血压即收缩压（当动脉血压即收缩压（SBPSBP）和舒张压（）和舒张压（DBPDBP）同）同时或分别时或分别 140/90140/90mmHgmmHg时称高血压。时称高血压。3诊断标准诊断标准目前标准：目前标准：99年最新标准年最新标准收缩压收缩压140mmHg140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg90mmHg即可诊断为高血压即可诊断为高血压理想血压理想血压 收收120mmHg 120mmHg 舒舒80mmHg80mmHg正常血压正常血压 收收130mmHg 130mmHg 舒舒85mmHg85mmHg正常高值正常高值 130130139 85139 8589891 1级高血压（轻）级高血压（轻）140140159 90159 909999 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140149 90149 9094942 2级高血压（中）级高血压（中）160160179 100179 1001091093 3级高血压（重）级高血压（重）180mmHg 180mmHg 110mmHg110mmHg4诊断标准诊断标准注意注意1、当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以、当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以高的为诊断标准。高的为诊断标准。2、必须非药物状态下，非同日休息、必须非药物状态下，非同日休息15分钟后分钟后测血压三次，均达到或超过成人高血压标测血压三次，均达到或超过成人高血压标准。准。5注意注意KPa、mmHg之间的换算：之间的换算：1KPa=7.5 mmHg 1mmHg=0.133 KPa6高血压的类型高血压的类型原发性高血压原发性高血压（特发性高血压（特发性高血压/高血压病）：高血压病）：是一种病因不明的，以体循环动脉血压升高为是一种病因不明的，以体循环动脉血压升高为主要临床表现的独立性疾病。约占高血压患者主要临床表现的独立性疾病。约占高血压患者的的95%以上。以上。继发性高血压继发性高血压（症状性高血压）：（症状性高血压）：原发疾病明确，原发疾病明确，例如肾动脉狭窄、嗜铬细胞例如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、肾小球肾炎等，瘤、肾小球肾炎等，高血压仅作为疾病的体高血压仅作为疾病的体征之一。当原发病治愈后血压可恢复正常。此征之一。当原发病治愈后血压可恢复正常。此类约占高血压患者的类约占高血压患者的5%。7原发性高血压多见于原发性高血压多见于3040岁以后的中、岁以后的中、老年人，老年人，40岁以上的人发病有随年龄岁以上的人发病有随年龄增长而增加的趋势。增长而增加的趋势。8大量流行病学材料证明原发性高血压在我国大量流行病学材料证明原发性高血压在我国是是常见常见的。据我国卫生部门最新统计资料显的。据我国卫生部门最新统计资料显示，我国现有原发性高血压患者已超过一亿示，我国现有原发性高血压患者已超过一亿人，每年新增人，每年新增300万以上。万以上。每年的每年的10月月8号为号为“全国高血压日全国高血压日”。在威胁人们生命的急症中，最可怕的是脑中在威胁人们生命的急症中，最可怕的是脑中风和急性冠心病，这些急症死亡率很高，高风和急性冠心病，这些急症死亡率很高，高血压正是它们发病的最重要因素。我国现有血压正是它们发病的最重要因素。我国现有脑中风患者脑中风患者500多万，每年新发病多万，每年新发病150万，万，死亡死亡20万人，其中万人，其中76的人有高血压病史；的人有高血压病史；冠心病患者约有冠心病患者约有1000万人，万人，65有高血压有高血压病史。病史。9一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：血压的调节血压的调节：平均动脉压心排血量平均动脉压心排血量总外周阻力总外周阻力心排血量心排血量本身受各种因素的影响：细胞外本身受各种因素的影响：细胞外液容量、心率和心肌收缩性等。液容量、心率和心肌收缩性等。总外周阻力总外周阻力受以下因素影响：交感神经系受以下因素影响：交感神经系统的统的受体和受体和受体；血管紧张素、儿茶酚胺，受体；血管紧张素、儿茶酚胺，前列腺素、缓激肽。前列腺素、缓激肽。10一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：1、遗传因素：、遗传因素：2、精神、神经和体液因素：、精神、神经和体液因素：3、膳食因素：、膳食因素：4、肥胖与胰岛素抵抗：、肥胖与胰岛素抵抗：5、肾肾素素血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮酮系系统统(RAAS)：6、其他：、其他：111、遗传因素：、遗传因素：父母均为正常血压者其子女患高血压的概父母均为正常血压者其子女患高血压的概率明显低于父母均有高血压者的概率率明显低于父母均有高血压者的概率；分子遗传病学研究资料分析结果倾向于多分子遗传病学研究资料分析结果倾向于多基因遗传病。基因遗传病。122、精神、神经和体液因素：、精神、神经和体液因素：长期从事紧张工作的劳动者，如司机、会长期从事紧张工作的劳动者，如司机、会计等发病率较体力劳动者高。计等发病率较体力劳动者高。133、膳食因素：、膳食因素：钠钠钾钾钙钙其他：其他：144、肥胖与胰岛素抵抗：、肥胖与胰岛素抵抗：体重指数（体重指数（bodymassindex，BMI）BMI体重（体重（Kg）/身高（身高（m）2胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗综合征：高胰岛素血症常与高：高胰岛素血症常与高血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖并存，血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖并存，这些征象并存与同一病人时，被称为胰岛这些征象并存与同一病人时，被称为胰岛素抵抗综合征。胰岛素抵抗（素抵抗综合征。胰岛素抵抗（insulinresistance）是该综合征的共同基础。）是该综合征的共同基础。155、RAAS肾素肾素(-)AngIAngIIAngIII血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素的作用：的作用：直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，使交感神经冲动发放增加：使交感神经冲动发放增加：刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留。体内水与钠潴留。16一、一、病因和发病机制病因和发病机制总结总结：原发性高血压是在一定的遗传背景：原发性高血压是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常的血下由于多种后天环境因素作用使正常的血压调节机制失代偿所致。压调节机制失代偿所致。17二、病理二、病理早期：小动脉病变早期：小动脉病变后期：组织器官损害后期：组织器官损害1、小动脉病变、小动脉病变首先是全身细小动脉痉挛，日久管壁缺首先是全身细小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈氧，呈透明变性透明变性（玻璃样变）；（玻璃样变）；小动脉小动脉压力持续增高时压力持续增高时内膜纤维组织和弹力纤内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变维增生，管腔变狭窄狭窄，加重缺血。，加重缺血。181920212、组织器官损害、组织器官损害心：心肌肥厚，心腔扩大心：心肌肥厚，心腔扩大心力衰竭心力衰竭脑：脑小动脉硬化脑：脑小动脉硬化脑软化，脑出血，脑脑软化，脑出血，脑水肿水肿肾：肾细小动脉硬化肾：肾细小动脉硬化肾功能衰竭肾功能衰竭视网膜：细小动脉硬化视网膜：细小动脉硬化眼底血管变化，眼底血管变化，可分为四级：可分为四级：级：视网膜动脉变细级：视网膜动脉变细 级级：视视网网膜膜动动脉脉狭狭窄窄，动动静静脉脉交交叉叉压压迫迫 级：眼底出血或絮状渗出级：眼底出血或絮状渗出 级：眼底出血、渗出伴视乳头水肿级：眼底出血、渗出伴视乳头水肿2223242526272829四、临床表现：四、临床表现：1、原发性高血压的分型、分级：、原发性高血压的分型、分级：（1）、分型：）、分型：缓缓进进型型起起病病及及进进展展缓缓慢慢。绝绝大大多多数数患患者属于此型；者属于此型；急急进进性性血血压压极极高高进进展展极极快快，常常在在1、2年年内内发发生生靶靶器器官官损损害害，多多见见于于年年青青人人。仅仅仅仅只只占占15。（2）、分级：）、分级：根据血压水平的不同，分为根据血压水平的不同，分为1级（轻度）、级（轻度）、2级（中度）、级（中度）、3级（重度）级（重度）3099年最新标准年最新标准理想血压理想血压 收收120mmHg 120mmHg 舒舒80mmHg80mmHg正常血压正常血压 收收130mmHg 130mmHg 舒舒85mmHg85mmHg正常高值正常高值 130130139 85139 8589891 1级高血压（轻）级高血压（轻）140140159 90159 909999 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140140149 90149 9094942 2级高血压（中）级高血压（中）160160179 100179 1001091093 3级高血压（重）级高血压（重）180mmHg 180mmHg 110mmHg110mmHg312、缓进型高血压病：、缓进型高血压病：原原发发性性高高血血压压一一般般起起病病缓缓慢慢，早早期期多多无无症症状状，一一般般在在4050岁岁偶偶于于体体格格检检查查时时发发现现血血压压升升高高，可可有有头头晕晕、头头痛痛、眼眼花花、耳耳鸣鸣、失失眠眠、乏乏力力等等症症状状。这这都都是是高高级级神神经经功功能能失调失调的表现，无临床特异性。的表现，无临床特异性。随随着着病病情情的的发发展展，血血压压明明显显而而持持续续性性增增高高，则则可可出出现现心心、脑脑、肾肾、眼眼底底等等器器质质性性损害和功能障碍，并出现相应临床表现：损害和功能障碍，并出现相应临床表现：32（1）、脑损害：）、脑损害：一过性脑血管痉挛：暂时性失语、失明、一过性脑血管痉挛：暂时性失语、失明、肢体运动障碍肢体运动障碍脑水肿：颅内压增加，表现为头痛、恶心、脑水肿：颅内压增加，表现为头痛、恶心、呕吐呕吐脑出血：起病突然，常因偏瘫而跌倒，继脑出血：起病突然，常因偏瘫而跌倒，继之昏迷之昏迷脑血栓形成：一般先头晕、失语、肢体麻脑血栓形成：一般先头晕、失语、肢体麻木，渐发生偏瘫，一般无昏迷木，渐发生偏瘫，一般无昏迷33（2）、心损害：）、心损害：高血压性心脏病：心尖抬举性冲动，心界高血压性心脏病：心尖抬举性冲动，心界向左下扩大，主动脉瓣第二心音亢进或呈向左下扩大，主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。金属音。左心衰竭：左心衰竭：34（3）、肾损害：）、肾损害：多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生尿毒症。尿毒症。353、急进型高血压、急进型高血压特点：特点：a、年轻人、年轻人b、进展迅速、进展迅速c、舒张压、舒张压130mmHg恶性高血压：以上恶性高血压：以上3点点+眼底改变眼底改变364、恶性高血压病：、恶性高血压病：病理改变为细动脉纤维样坏死或增殖性病理改变为细动脉纤维样坏死或增殖性硬化，以肾的改变最为突出。恶性高血压的硬化，以肾的改变最为突出。恶性高血压的临床征象，主要为血压明显升高。舒张压临床征象，主要为血压明显升高。舒张压169kPa(130mmHg)，眼底出血和乳头，眼底出血和乳头水肿水肿(级级)，肾功能不全，可有心、脑功能，肾功能不全，可有心、脑功能障碍。如不给予及时治疗，预后不佳，可死障碍。如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。375、收缩期高血压、收缩期高血压青年：青年：收缩压上升明显，伴植物神经功能紊乱收缩压上升明显，伴植物神经功能紊乱老年：老年：机制：动脉硬化，弹性减退，顺应性下降机制：动脉硬化，弹性减退，顺应性下降特点：特点：a、波动大、波动大b、易有体位性低血压、易有体位性低血压c、脉压差大、脉压差大d、靶器官受损多见、靶器官受损多见386、高血压危重症：、高血压危重症：部部分分高高血血压压患患者者，可可在在短短时时间间内内（数数小小时时至至数数天天）发发生生血血压压急急剧剧增增高高，并并常常伴伴有有心心、脑脑、肾肾功功能能障障碍碍。根根据据临临床床表表现现可可分分为：为：（1）高血压危象（）高血压危象（hypertensive crisis):是指高血压患者在短期内，血压明显升高，是指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁，心悸、多汗、恶心、并出现头痛、烦躁，心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。收缩压可高达进和循环儿茶酚胺过多。收缩压可高达33.8kPa(260mmHg)，舒张压，舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。以上。39（2）高高 血血 压压 脑脑 病病（hypertensive encephalopathy）：是是指指在在血血压压突突然然或或短短期期内内明明显显升升高高的的同同时时,出出现现中中枢枢神神经经功功能能障障碍碍。发发生生机机制制可可能能为为过过高高的的血血压压突突破破脑脑血血管管的的自自身身调调节节机机制制，导导致致脑脑灌灌注注过过多多，液液体体经经血血脑脑屏屏障障漏漏出出到到血血管管周周围围脑脑组组织织造造成成脑脑水水肿肿。临临床床征征象象有有严严重重头头痛痛、呕呕吐吐和和神神志志改改变变。较较轻轻者者仅仅有有烦烦躁躁、意意识识模模糊糊，严严重重者者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷。可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷。40五、辅助检查：五、辅助检查：目的：明确病因，评估病情，了解危险因素。目的：明确病因，评估病情，了解危险因素。1、尿常规及肾功能检查：、尿常规及肾功能检查：2、胸部、胸部X线检查：线检查：3、心电图：、心电图：4、超声心动图：、超声心动图：5、眼底检查：、眼底检查：6、动态血压：、动态血压：诊断诊断“白大衣性高血压白大衣性高血压”判断严重程度判断严重程度指导治疗指导治疗41高心高心X线片线片142高心高心X线片线片243高心高心X线片线片344六、诊断：六、诊断：必须非药物状态下，非同日休息必须非药物状态下，非同日休息15分分钟后测血压三次，均达到或超过成人高血钟后测血压三次，均达到或超过成人高血压标准。压标准。再结合临床表现、并排除其他继发性高再结合临床表现、并排除其他继发性高血压后，即可诊断为高血压病。确诊高血血压后，即可诊断为高血压病。确诊高血压病后、还需确定其分型分级，这和治疗压病后、还需确定其分型分级，这和治疗有关。有关。45 七、鉴别诊断：七、鉴别诊断：1、肾实质病变：又称肾实质性高血压。、肾实质病变：又称肾实质性高血压。（1）、急性肾小球肾炎：）、急性肾小球肾炎：（2）、慢性肾小球肾炎：）、慢性肾小球肾炎：2、肾动脉狭窄：又称肾血管性高血压。、肾动脉狭窄：又称肾血管性高血压。3、嗜铬细胞瘤：、嗜铬细胞瘤：4、原发性醛固酮增多症：和、原发性醛固酮增多症：和3同属肾上同属肾上腺疾病。腺疾病。5、妊妊娠娠高高血血压压综综合合征征（简简称称妊妊高高征征）：6、主动脉缩窄：、主动脉缩窄：4647治疗治疗目的：降低血压，保护靶器官，消除危险因目的：降低血压，保护靶器官，消除危险因素素延长生命，提高生活质量延长生命，提高生活质量原则：长期或终身治疗，选药注意原则：长期或终身治疗，选药注意方法：非药物和药物方法：非药物和药物48八、治疗：八、治疗：1、非药物治疗：也称一般治疗。、非药物治疗：也称一般治疗。2、降压药物治疗：、降压药物治疗：3、高血压急症的治疗：、高血压急症的治疗：491、非药物治疗、非药物治疗基础治疗基础治疗措施：避免危险因素措施：避免危险因素适应症：各型，尤其对轻型适应症：各型，尤其对轻型1）、合理运动）、合理运动2）、减轻体重）、减轻体重方法：降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活方法：降低每日热量的摄入，辅以适当的体育活动动3）、限制钠盐）、限制钠盐食盐：食盐：6克克/天天长期坚持低钠饮食长期坚持低钠饮食4）、调整饮食结构和规律）、调整饮食结构和规律5）、戒烟、酒）、戒烟、酒6）、调整生活方式）、调整生活方式502、降压药物治疗：、降压药物治疗：（1）、临床常用的降压药物：）、临床常用的降压药物：目前一线降压药物共目前一线降压药物共6种：种：A、利尿剂：、利尿剂：B、受体阻滞剂：受体阻滞剂：C、钙拮抗剂：、钙拮抗剂：D、血管紧张素转换酶抑制剂（、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：）：E、血管紧张素、血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（A-A）：）：F、-受体阻滞剂：受体阻滞剂：51药物治疗药物治疗1、利尿剂、利尿剂适应症：轻、中度高血压，尤其用于高血压伴适应症：轻、中度高血压，尤其用于高血压伴肾功能不全肾功能不全噻嗪类：噻嗪类：最普遍最普遍机制机制举例：双氢氯噻嗪举例：双氢氯噻嗪（双克）（双克）25mg3次次/天天袢利尿剂袢利尿剂机制机制举例：呋塞米（速尿）举例：呋塞米（速尿）布美他尼布美他尼保钾利尿剂保钾利尿剂机制机制举例：螺内酯（安体舒通）举例：螺内酯（安体舒通）氨苯蝶啶氨苯蝶啶522、阻滞剂阻滞剂机制机制适应症：适应症：举例：普奈洛尔（心得安）美托洛尔（倍他乐克）举例：普奈洛尔（心得安）美托洛尔（倍他乐克）3 3、钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂机制机制举例：二氢吡啶类：硝苯地平（心痛定）举例：二氢吡啶类：硝苯地平（心痛定）苯烷胺类：维拉帕米苯烷胺类：维拉帕米 硫苯卓类：地尔硫卓硫苯卓类：地尔硫卓534、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂机制机制适应症：左心衰、左室肥大、心梗后、糖尿适应症：左心衰、左室肥大、心梗后、糖尿病人病人举例：卡托普利举例：卡托普利5、受体阻滞剂受体阻滞剂选择性选择性非选择性：酚妥拉明非选择性：酚妥拉明6 6、血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（A-A）：）：54（2）、降压药物的选择和应用原则：）、降压药物的选择和应用原则：基基本本原原则则：小小剂剂量量开开始始，逐逐渐渐降降压压；个个体体化化，包包括括剂剂量量个个体体化化与与降降压压标标准准个个体体化化；规规律律服服药药，持持之之以以衡衡；联联合合用用药药，合合理理配配伍。伍。1）、首选）、首选2）、阶梯治疗）、阶梯治疗先单后联，先小后大，减量要注意先单后联，先小后大，减量要注意3）、具体用药）、具体用药个体化个体化553、高血压急症的治疗：、高血压急症的治疗：（1）、快快速速降降压压：迅迅速速降降至至安安全全范范围围160/100mmHg硝普钠硝普钠：硝酸甘油：硝酸甘油：硝苯地平：硝苯地平：56（2）、脱水、排钠、降低颅内压：）、脱水、排钠、降低颅内压：可可用用速速尿尿20-40mg、或或利利尿尿酸酸钠钠25-50加入加入50GS2040ml静脉注射。静脉注射。20甘甘露露醇醇或或25山山梨梨醇醇250ml静静脉脉快快速滴注。速滴注。50GS4060ml静脉注射。静脉注射。（3）、制制止止抽抽搐搐：可可用用安安定定静静注注、苯苯巴巴比妥钠肌注、比妥钠肌注、10水合氯醛保留灌肠。水合氯醛保留灌肠。资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看感谢您的观看