心脏检查幻灯片ppt课件.ppt

心心 脏脏 检检 查查(physical examination of heart)中山大学附属第一医院心内科中山大学附属第一医院心内科王礼春王礼春4、额外心音、额外心音(Extracardiacsound)指指在在原原有有心心音音之之外外，额额外外出出现现的的心心音音。可可出出现现于于舒舒张张期期或或收收缩缩期期,多多为为病病理理性性，与与原原有有的的S1、S2构构成成的的三三音音律律(triplerhythm)或或四音律四音律(Quadruplerhythm)。舒张期额外心音：舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音等奔马律、开瓣音、心包叩击音等收缩期额外心音：收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音(1)奔马律奔马律(Galloprhythm)出出现现在在S2之之后后的的病病理理性性S3或或S4，与与原原有有的的S1、S2组组成成的的节节律律（通通常常心心率率100次次/分分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。舒舒 张张 早早 期期 奔奔 马马 律律(protodiastolicgallop)：最最常常见见，实实际际上上是是病病理理性性S3与与S1、S2构构成成的的节节律律,又又称称第第三三心心音音奔奔马马律律。产产生生的的机机制制是是舒舒张张期期心心室室负负荷荷过过重重，心心肌肌张张力力减减低低，心心室室壁壁顺顺应应性性减减退退,在在舒舒张张早早期期心心房房血血液液快快速速注注入入心心室室时时，引引起起已已过过度度充充盈盈的的心心室室壁壁产产生生振振动动所所致致，亦亦称称室室性性奔奔马马律律。据据其其来来源：源：左左、右右室奔马律室奔马律Ausculation-Extra cardiac soundAusculation-Ausculation-Extra cardiac Extra cardiac soundsound听诊特点：听诊特点：1、听听诊诊部部位位：左左室室奔奔马马律律于于心心尖尖部部或或其其内内侧侧听听诊诊清清楚楚；右右室室奔奔马马律律于剑突下或胸骨右缘第于剑突下或胸骨右缘第5肋间。肋间。2、音调低、强度弱、音调低、强度弱3、S2后，与后，与S1和和S2的间距相仿的间距相仿4、频率常、频率常100次次/分分Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound生理性生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：与舒张早期奔马律鉴别：前者多见于健康者，如青少年前者多见于健康者，如青少年后者见于有严重器质性心脏病病人后者见于有严重器质性心脏病病人前者前者HR100次次/分分前者坐、立位时消失，前者坐、立位时消失，后者不受体位影响后者不受体位影响病理性病理性S3距距S2较远。较远。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(Latediastolicgallop):由病理性由病理性S4与与S1、S2构成的节律，也构成的节律，也称称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。期前奔马律。多由于心室舒张末期压力多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因致。多见于因阻力负荷增高阻力负荷增高所致的心肌所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。听诊特点：听诊特点：音调低、强度弱；距音调低、强度弱；距S2较远，较远，而离而离S1较近较近(约前约前0.1S)；于心尖部稍内；于心尖部稍内侧听诊较清楚。侧听诊较清楚。Extra cardiac sound-gallopExtra cardiac sound-Extra cardiac sound-gallopgallop舒张早、晚期奔马律舒张早、晚期奔马律(舒张期四音舒张期四音律律)：同时存在舒张早期和舒张晚期奔马同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。心肌病、心力衰竭。如果心率过快、如果心率过快、PR间期过长，两间期过长，两音重叠，则为音重叠，则为重叠型奔马律重叠型奔马律(Summationgallop)Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound(2)开瓣音开瓣音:听诊特点：听诊特点：二窄时二窄时S2后（后（0.07秒）出秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。心尖部及其内侧。机理：机理：MS时，舒张早期血流由左房时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，快速流入左室时，弹性尚好的弹性尚好的 瓣叶瓣叶快速开放后突然停止所致。快速开放后突然停止所致。Ausculation-Extra cardiac sound(3)心包叩击音心包叩击音(pericardialKnock)听诊特点听诊特点：在：在S2后约后约0.1秒出现的中秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下尖部和胸骨下机理：机理：见于缩窄性心包炎。为心包见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。停止，室壁振动所致。Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound(4)肿瘤扑落音肿瘤扑落音(Tumorplop)听诊特点：听诊特点：于于S20.080.12S，性质类性质类似似OS，但音调较低，于心尖部其内侧，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体肋间听诊较清，且随体位改变。位改变。机理：机理：见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。体进入左室，撞碰房、室壁等所致。Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound(5)(5)收缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩早期喷射音(Earlysystolicejection(Earlysystolicejectionsound)sound)听诊特点：听诊特点：听诊特点：听诊特点：又名收缩早期喀喇音又名收缩早期喀喇音又名收缩早期喀喇音又名收缩早期喀喇音(click)(click)，为高频爆，为高频爆，为高频爆，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，裂样声音，高调、短促而清脆，裂样声音，高调、短促而清脆，裂样声音，高调、短促而清脆，S1S1后后后后0.050.07S0.050.07S，心底部听诊最清楚，心底部听诊最清楚，心底部听诊最清楚，心底部听诊最清楚 机理：机理：机理：机理：扩张扩张扩张扩张的肺的肺的肺的肺A A或主或主或主或主A A于心室射血时血管壁于心室射血时血管壁于心室射血时血管壁于心室射血时血管壁 发生发生发生发生振动；或主振动；或主振动；或主振动；或主A A、肺、肺、肺、肺A A压力增高压力增高压力增高压力增高时，半月瓣用力开时，半月瓣用力开时，半月瓣用力开时，半月瓣用力开启；或半月瓣启；或半月瓣启；或半月瓣启；或半月瓣瓣叶瓣叶瓣叶瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。增厚突然开启时产生振动所致。增厚突然开启时产生振动所致。增厚突然开启时产生振动所致。按发生部位分：按发生部位分：按发生部位分：按发生部位分：肺肺肺肺A A收缩期喷射音收缩期喷射音收缩期喷射音收缩期喷射音：肺：肺：肺：肺A A瓣听诊区最响、吸气时瓣听诊区最响、吸气时瓣听诊区最响、吸气时瓣听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强减弱、呼气时增强减弱、呼气时增强减弱、呼气时增强主主主主A A收缩期喷射音：收缩期喷射音：收缩期喷射音：收缩期喷射音：主主主主A A瓣听诊区最响，不受呼瓣听诊区最响，不受呼瓣听诊区最响，不受呼瓣听诊区最响，不受呼吸影响吸影响吸影响吸影响Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound(6)收缩中、晚期喷射音收缩中、晚期喷射音(Middleandlatesystolicclicks)听诊特点：听诊特点：S1后后0.08S中期，中期，0.08S晚期晚期高调、短促、清脆，如关门落锁的高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音音心尖部及其内侧最响心尖部及其内侧最响随体位的改变而变化随体位的改变而变化机理：机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。Ausculation-Extra cardiac Ausculation-Extra cardiac soundsound(7)医源性额外心音医源性额外心音人工心脏起搏器音：人工心脏起搏器音：由起搏电极引起，由起搏电极引起，发生于发生于S1之之前，前，于心尖部胸骨左缘第于心尖部胸骨左缘第4、5肋肋间清晰间清晰人工瓣膜音：人工瓣膜音：5、心脏杂音、心脏杂音(Cardiacmurmurs)是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。的诊断具有重要意义。Ausculation-Ausculation-murmurs murmurs(一一)杂音产生的机制杂音产生的机制血液在正常情况下于血管中呈血液在正常情况下于血管中呈层流层流(Luminarflow),不产生杂音，当在不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了某些因素的作用下，层流变成了湍流湍流(Turbulentflow)，甚至，甚至旋涡旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。大血管壁发生振动，产生杂音。血流加速产生旋涡血流加速产生旋涡见于发热、甲见于发热、甲亢、剧亢、剧烈运动后、贫血。烈运动后、贫血。Reynold常数常数Re=RVD/r血流粘稠度降低血流粘稠度降低易产生旋涡而产生杂音，易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血见于中、重度贫血瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜口狭窄或关闭不全血流通过时产生旋血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。涡，这是产生杂音的常见原因。器质性器质性狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全相对性相对性狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全Ausculation-murmursAusculation-Ausculation-murmursmurmurs异常通道异常通道室缺、动脉导管未闭室缺、动脉导管未闭心心腔腔内内飘飘浮浮物物由由于于乳乳头头肌肌或或腱腱索索断断裂裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡血血管管腔腔扩扩大大或或狭狭窄窄动动脉脉瘤瘤、主主窄窄、肾肾动动脉狭窄脉狭窄(二二)心脏杂音听诊要点心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：、确定最响部位：2、确确定定传传导导方方向向：杂杂音音沿沿血血流流方方向向传传导导，根根据据杂杂音音的的最最响响部部位位和和传传导导方方向向有有助助于于确确定定杂杂音音来来源源及及其其病病理理性性质质。如如二二漏漏时时杂杂音音向向左左腋腋下下、左左肩肩胛胛下下区区传传导导；主主窄窄杂杂音音主主要要向向颈颈部部、胸胸骨骨上上窝窝传传导导；主主漏漏时向心尖部时向心尖部3、确确定定出出现现的的时时期期：收收缩缩期期杂杂音音(systolicmurmur)、舒舒 张张 期期 杂杂 音音(diastolicmurmur)和和 連連 续续 性性 杂杂 音音(continuousmurmur)三三种种。早早期期、中中期期、晚晚期期和和全全期杂音。期杂音。Ausculation-murmurs4 4、确定性质：确定性质：不同的病变所产生的杂不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。粗糙两种。5、确定强度与形态：、确定强度与形态：杂音的强度取决杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有中强度变化的规律，有5种：递增型种：递增型(MS)、递减型递减型(AI)、递增递减型（菱形）、递增递减型（菱形）(AS)、连续型连续型(PDA)、一贯型、一贯型(MI)。Ausculation-murmursAusculation-Ausculation-murmursmurmurs杂音强度通常采用杂音强度通常采用Levine6级分级法。级分级法。杂音记录方法：杂音记录方法：2/6级、级、3/6级及以上多为级及以上多为器质性。器质性。级别级别级别级别 响度响度响度响度听诊特点听诊特点听诊特点听诊特点震颤震颤震颤震颤11最轻最轻最轻最轻很弱，须仔细听诊才能听到很弱，须仔细听诊才能听到很弱，须仔细听诊才能听到很弱，须仔细听诊才能听到无无无无22轻度轻度轻度轻度较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮无无无无33 中中中中度度度度 明明明明显显显显的的的的杂杂杂杂音音音音，较较较较响响响响亮亮亮亮 无无无无或或或或可可可可能能能能有有有有 44 响响响响亮亮亮亮 杂杂杂杂音音音音响响响响亮亮亮亮 有有有有 55 很很很很响响响响 杂杂杂杂音音音音很很很很强强强强，且且且且向向向向四四四四周周周周甚甚甚甚至至至至背背背背部部部部传传传传导导导导 明明明明显显显显66 最最最最响响响响 杂杂杂杂音音音音震震震震耳耳耳耳，既既既既使使使使听听听听诊诊诊诊器器器器离离离离胸胸胸胸壁壁壁壁一一一一定定定定 强强强强烈烈烈烈 距离也能听到距离也能听到距离也能听到距离也能听到6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：、体位、呼吸和运动对杂音的影响：体体位位改改变变：某某些些体体位位使使一一些些杂杂音音容容易易听听到到。如如左左侧侧卧卧位位，二二窄窄杂杂音音明明显显；坐坐位位前前倾倾时时，主主漏漏杂杂音音明明显显。仰仰卧卧时时二二、三三尖尖瓣瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。体体位位的的快快速速改改变变，可可使使回回心心血血量量、血血液液的的重重新新分分布布发发生生改改变变。如如：卧卧、蹲蹲位位突突然然立立位位-二二、三三尖尖瓣瓣和和肺肺、主主动动脉脉瓣瓣关关闭不全的杂音减弱，闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。杂音增强。Ausculation-murmurs呼呼吸吸运运动动：通通过过影影响响左左、右右心心的的排排血血量量及及心心脏脏的位置而影响杂音的强度。的位置而影响杂音的强度。深深吸吸气气时时，右右心心系系统统的的排排血血呈呈增增多多，同同时时心心脏脏发发生生顺顺钟钟向向转转位位，三三尖尖瓣瓣更更贴贴近近胸胸壁壁，使使右右心心发发生生的的杂杂音音（如如三三窄窄、三三漏漏、肺肺窄窄、肺肺漏）增强。漏）增强。深深呼呼气气时时，左左心心发发生生的的杂杂音音（如如二二窄窄、二二漏漏、主窄、主漏）增强。主窄、主漏）增强。Valsalva动动作作时时，回回心心血血量量均均减减少少，左左、右右心心发发生生的的杂杂音音均均减减弱弱，而而特特发发性性肥肥厚厚型型主主动动脉瓣下狭窄的杂音增强。脉瓣下狭窄的杂音增强。Ausculation-murmursAusculation-Ausculation-murmursmurmurs运动时：运动时：心率增快，循环血量增心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常速，可使器质性杂音增强，常可发生较弱的杂音。可发生较弱的杂音。(三三)杂音的临床意义杂音的临床意义杂杂音音对对判判定定心心血血管管疾疾病病有有重重要要意意义义。但但不不能能据据此此来来确确定定有有无无心心脏脏病病。根根据据产产生生杂杂音音的的部位无器质性变化分部位无器质性变化分功能性功能性和和器质性器质性杂音。杂音。功功能能性性杂杂音音：无无害害性性杂杂音音、生生理理性性杂杂音音、相相对对性性关关闭闭不不全全或或狭狭窄窄并并有有临临床床病病理理意意义义，后者与器质性杂音统称为后者与器质性杂音统称为病理性杂音病理性杂音。Ausculation-murmursAusculation-Ausculation-murmursmurmurs收缩期生理性和器质性杂音鉴别收缩期生理性和器质性杂音鉴别鉴别点鉴别点生理性生理性器质性器质性年龄年龄儿童、青少年儿童、青少年不定不定部位部位肺肺A瓣区、心尖部瓣区、心尖部不定不定性质性质柔和、吹风样柔和、吹风样粗糙、吹风样高调粗糙、吹风样高调持续时间持续时间短促短促较长较长强度强度3/6级常伴有级常伴有传导传导局限局限沿血流方向，广沿血流方向，广Ausculation-murmursAusculation-murmurs杂音的特点和意义杂音的特点和意义1、收缩期杂音、收缩期杂音(1)二尖瓣区二尖瓣区功能性：功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。甲亢。杂音杂音性质性质柔和、吹风样；柔和、吹风样；强度强度2/6；时限时限短；局限短；局限(传导传导)；无；无震颤震颤。相对性：相对性：见于左心扩大见于左心扩大(高心病，扩心、缺高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。；特点如上。器质性：器质性：风心、二脱；杂音风心、二脱；杂音性质性质粗糙、吹粗糙、吹风样；风样；强度强度3/6；时限时限长，甚全收缩期；长，甚全收缩期；向左腋下向左腋下传导传导；可有；可有震颤震颤。Ausculation-Ausculation-murmursmurmurs(2)肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性：生理性：多见，常发生在儿童、青少年。多见，常发生在儿童、青少年。杂音杂音性质性质柔和、吹风样；柔和、吹风样；强度强度2/6；时限时限短；局限短；局限(传导传导)；无；无震颤震颤。相对性：相对性：见于肺见于肺A高压，肺血增多所致的高压，肺血增多所致的肺肺A扩张扩张(MS、房缺、房缺)。杂音性质同上，。杂音性质同上，且且P2亢进亢进。器质性：器质性：肺肺A瓣狭窄。杂音瓣狭窄。杂音性质性质粗糙、喷粗糙、喷射样；射样；强度强度3/6；时限时限长；可有长；可有震颤震颤。且且P2减弱减弱。Ausculation-Ausculation-murmursmurmurs(3)主动脉瓣区主动脉瓣区相对性相对性：见于升主见于升主A扩张扩张(高血压、动脉粥高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，瓣相对性狭窄，常有常有A2亢进。亢进。器质性：器质性：见于各种原因引起的主见于各种原因引起的主A瓣狭窄。瓣狭窄。杂音杂音性质性质粗糙、喷射样；粗糙、喷射样；强度强度3/6；时时限限长；向颈部长；向颈部传导传导，可有，可有震颤震颤。且。且A2减减弱弱。Ausculation-Ausculation-murmursmurmurs(4)三尖瓣区三尖瓣区相对性：相对性：见于右心扩大见于右心扩大(二窄并右心衰竭、二窄并右心衰竭、肺心肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。右心室腔的缩小而消失。器质性：器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。肝脏收缩期搏动。Ausculation-Ausculation-murmursmurmurs2、舒张期杂音、舒张期杂音(1)二尖瓣区二尖瓣区器质性：器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，向远处传导，常有震颤，S1亢进，且可亢进，且可闻及开瓣音。闻及开瓣音。相对性：相对性：见于主见于主A瓣关闭不全，此时左瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称产生杂音，称Austin-Flint杂音。杂音。Ausculation-Ausculation-murmursmurmurs器质性器质性相对性相对性杂音特杂音特点点舒张中、晚期，粗糙的隆舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。隆样，递增型，常有震颤。舒张早期，柔和，舒张早期，柔和，递减型，无震颤递减型，无震颤拍击性拍击性S1常有常有无无开瓣音开瓣音可有可有无无房颤房颤常有常有无无X线心线心影影呈二尖瓣型，右室、左房呈二尖瓣型，右室、左房大大呈主动脉型，左呈主动脉型，左室增大室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别AusculationAusculation-murmurs-murmurs(2)肺动脉瓣区肺动脉瓣区器质性器质性病变病变(风心、先心风心、先心)少见。少见。相对性相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如如MS、肺心、原发性肺动脉高压、肺心、原发性肺动脉高压)，此此时所产生的杂音为时所产生的杂音为GrahamSteel杂音，杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。亢进。Ausculation-murmursAusculation-murmurs(3)主动脉瓣区主动脉瓣区见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。诊清楚。(4)其他：其他：連续性杂音連续性杂音(如如PDA时时Gibson杂杂音音)，无害性杂音无害性杂音(Innocentmurmur)6、心包磨擦音、心包磨擦音(Pericardialfrictionsound)听诊特点听诊特点粗粗糙糙，呈呈搔搔抓抓样样，与与心心跳跳一一致致，与与呼呼吸吸无无关关，屏屏气气时时磨磨擦擦音音仍仍出出现现，胸胸骨骨左左缘缘3、4肋肋音音最最响响，坐坐位位前前倾倾时时明明显显。与与胸胸膜膜磨磨擦擦音音主主要要区区别别是是屏屏住住呼呼吸吸时时胸胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。血血管管检检查查一、脉一、脉搏搏方方法法：触触诊诊，脉脉搏搏计计描描记记，表表浅浅动动脉脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊检查者手指并拢，两侧均需触诊内内容容：脉脉率率、脉脉律律、脉脉搏搏的的紧紧张张度度和动脉壁的弹性、强弱、波形和动脉壁的弹性、强弱、波形Vascular exam-PulseVascular exam-Pulse 脉脉率率正正常常成成人人脉脉率率为为60100次次/分分。在在某某些些生生理理和和病病理理情情况况下下脉脉率率可可加加快快(速速脉脉)或或减减慢慢(缓脉缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。应注意脉率与心率是否一致。脉脉律律正正常常人人脉脉律律规规整整。在在心心律律失失常常时时，可可出出现现脉律不整，如房颤、早搏。脉律不整，如房颤、早搏。Vascular exam-Vascular exam-PulsePulse脉脉搏搏的的紧紧张张度度动动脉脉壁壁的的弹弹性性：紧紧张张度度与与血血压压(SBP)有有关关正正常常的的动动脉脉管管壁壁光光滑滑柔软，有一定的弹性柔软，有一定的弹性强弱强弱:决决定定于于心心输输出出量量、脉脉压压、血血管管阻阻力力的的大小，大小，洪脉洪脉、细脉细脉波形：波形：正常正常Vascular exam-PulseVascular exam-Pulse水水冲冲脉脉(waterhammerpulse)：脉脉搏搏骤骤起起骤骤落落，如如潮潮水水冲冲涌涌，是是由由于于脉脉压压増増大大所致。见于主漏所致。见于主漏交交替替脉脉(pulsusalternans)：指指节节律律正正常常而而强强弱弱交交替替出出现现的的脉脉搏搏，一一般般认认为为是是左左室室收收缩缩力力强强弱弱交交替替所所致致。交交替替脉脉是是左左室衰竭的重要体征，见于高心、室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。奇奇脉脉(paradoxicalpulse)：指指平平静静吸吸气气时时脉脉搏搏明明显显减减弱弱甚甚至至消消失失的的现现象象。测测血血压压于于吸吸气气时时动动脉脉音音明明显显减减弱弱，且且伴伴有有血血压压较较呼呼气气时时降降低低10mmHg以以上上。见见于于心心包积液、缩窄性心包炎包积液、缩窄性心包炎Vascular exam-Pulse血血压压(Bloodpressure)测量方法测量方法直接法：直接法：不受周围动脉收缩的影响。不受周围动脉收缩的影响。间接法：间接法：袖带加压法袖带加压法袖袖带带宽宽度度：成成人人标标准准1213cm；加加宽宽20cm；儿童；儿童78cmKorotkoff分期（分期（5期）确定期）确定SBP和和DBP血压标准血压标准(1999)Blood pressureBlood pressureBlood pressure血压变动意义血压变动意义高血压高血压低血压低血压:90/60mmHg以下时称低血压以下时称低血压两上肢血压不对称两上肢血压不对称:可为可为10mmHg上下肢血压差异常上下肢血压差异常下肢可高上肢下肢可高上肢2040mmHg脉压增大或减小：脉压增大或减小：脉脉压压40mmHg称称为为脉脉压压增增大大，脉脉压压30mmHg称为脉压减小称为脉压减小Blood pressureBlood pressure动态血压动态血压(Ambularybloodpressuremonitoring,(Ambularybloodpressuremonitoring,ABPM)ABPM)参考标准：参考标准：24hrs:130/80mmHgDaytime:135/85mmHgNighttime:125/75mmHgTwopeak:8am10am;4pm6pmTwotrough:1pm3pm;oam4amMAP(night-day)/day10%周围血管征周围血管征水冲脉水冲脉(waterhammerpulse)枪击音枪击音(pistolshotsound)Duroziez双重杂音双重杂音毛细血管搏动征毛细血管搏动征(capillarypulsation)循环系统常见疾病的主要症状和体征循环系统常见疾病的主要症状和体征二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitralstrnosis)视：视：二尖瓣面容，心尖搏动向左移二尖瓣面容，心尖搏动向左移触：触：心尖搏动左移，心尖部舒张期震颤。心尖搏动左移，心尖部舒张期震颤。叩：叩：梨形心界梨形心界听：听：S1亢进。心尖部可闻及局限的、舒张亢进。心尖部可闻及局限的、舒张中晚期、隆隆样中晚期、隆隆样杂音杂音，于舒张晚期递增，于舒张晚期递增(Af时无此特性时无此特性)，左侧卧位明显。另外，左侧卧位明显。另外，还可有开瓣音；还可有开瓣音；P2亢进、分裂亢进、分裂相对相对性肺动脉瓣狭窄的性肺动脉瓣狭窄的SM相对性肺动脉相对性肺动脉瓣关闭不全的瓣关闭不全的DM(GrahamSteel)。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全视：视：心尖搏动向左下移位，颈心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点搏动明显，点头运动。头运动。触：触：心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉、毛细血管搏动征阳性。毛细血管搏动征阳性。叩：叩：靴形心靴形心听：听：主主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对性相对性MS所致的所致的AustinFlint杂音。周围血杂音。周围血管可有枪击音、管可有枪击音、Duroziez双重杂音双重杂音复习题复习题1、心脏听诊的内容有哪些？、心脏听诊的内容有哪些？2、杂音的产生机理有哪些？、杂音的产生机理有哪些？3、如何描述杂音？、如何描述杂音？4、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别？5、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别？、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别？6、何为、何为AustinFlint,GrahamSteel,Gibson杂音？杂音？7、周围血管征有哪些？、周围血管征有哪些？8、请描述二尖瓣狭窄的心脏体征？、请描述二尖瓣狭窄的心脏体征？