诊断学临床常用生物化学检测名师优质课获奖市赛课一等奖课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。,第七章,临床惯用生物化学检测,P377,第1页,1,第2页,2,本章简述临床惯用生物化学检验及其临床意义：,血糖及其代谢物,血清脂质和脂蛋白,血清电解质,心肌酶,、,心肌蛋白,血清铁及其代谢物,甲状腺功效检测,这些检测对疾病诊疗、判别诊疗、观察病情和判断预后等都有主要意义。,第3页,3,目标与要求,掌握,血糖检测、糖耐量试验参考值及其临床意义。,掌握,血清电解质检测临床意义及血钾、血钠、血氯参考值。,掌握,心肌酶及其同工酶、心肌蛋白检验项目和临床意义。,熟悉,胰岛素释放试验、糖化血红蛋白检测临床意义及参考值,熟悉,血脂和脂蛋白检测临床意义；血清铁及其代谢物检测意义；甲状腺功效检测意义。,了解,C,肽检测应用及临床意义。,第4页,4,第一节,血糖及其代谢产物检测,第5页,5,血糖,食物糖,消化,吸收,肝糖原,分解,非糖物质,糖异生,氧化分解,CO,2,+H,2,O+,能量,糖原合成,肝（肌）糖原,磷酸戊糖路径等,其它糖,脂类、氨基酸合成代谢,脂肪、氨基酸,血糖大于肾糖阈,尿糖,糖代谢概况,(,来三去五）,第6页,6,第7页,7,血糖及其代谢产物检测,空腹血糖检测,口服葡萄糖耐量试验,血清胰岛素和胰岛素释放试验,血清,C,肽检测,糖化血红蛋白,第8页,8,一、空腹血糖检测,血糖主要指血液中,葡萄糖,。,空腹血糖,（,fasting blood glucose,FBG,),是诊疗糖代谢紊乱最惯用、最主要指标,以,空腹血浆葡萄糖,（,FPG,）检测较为方便，结果也最可靠。是指最少,8h,内不摄入含热量食物后测定血浆葡萄糖。,FBG,易受肝功、内分泌激素、神经激素、抗凝剂等各种原因影响,第9页,9,【,参考值,】,葡萄糖氧化酶法,3.9,6.1 mmol/L,第10页,10,不一样本葡萄糖浓度参考值,标本,葡萄糖浓度（,mmol/L,）,葡萄糖浓度,（,mg/dl,）,血浆,/,血清,成人,小孩,早产新生儿,足月新生儿,成人全血,脑脊液,尿,(24h),3.96.1,3.55.6,1.13.3,1.73.3,3.55.3,2.23.9（相当于血浆值60%）,0.10.8,70,110,60,100,20,60,30,60,65,95,40,70,1,15,第11页,11,【,临床意义,】,诊疗,糖尿病,主要依据,判断糖尿病病情和控制程度主要指标,诊疗低血糖症主要依据,第12页,12,糖尿病,(diabetes mellitus,DM),是一组因为胰岛素分泌不足或,(,和,),胰岛素作用低下而引发代谢性疾病，其特征是高血糖症。,第13页,13,一个慢性、复杂代谢紊乱性疾病。,以高血糖症为基本生化特点，,同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱一组临床综合症。,一个家族性疾病；,我国发病率：,80,年,1%,，,94,年,2.5%,，,96,年,3.21%,，,年,9.7%,。,成为继心脑血管病、肿瘤后第三大疾病。,第14页,14,糖尿病患者人数最多三个国家,糖,尿,病,人,数,（百 万）,Diabetes Care 1998;21(9):1414-1431,第15页,15,经典症状,多食、多尿、多饮、体重减轻。,发病机制,1.,胰腺,B,细胞本身免疫性损伤,2.,机体对胰岛素作用产生抵抗,两种机制能够共存于同一患者，有时极难判别哪一个是原发性病因,。,分型,第16页,16,9,第17页,17,第18页,18,1,型糖尿病,主要为免疫介导糖尿病,1,）病因：因为胰岛,B,细胞本身免疫性损害，引发胰岛素绝对不足，且含有酮症酸中毒倾向。,造成,1,型糖尿病发生本身免疫反应与病人,基因易感性,及,环境原因,相关。,第19页,19,遗传原因：,多基因遗传病，与,HLA,有很强关联性。,本身免疫：,T,细胞介导本身免疫性疾病，体内存在各种本身抗体。,环境原因：,病毒感染、化学物质对胰岛细胞破坏。,第20页,20,2,）特点：,任何年纪均可发病，但经典病例常见于,青少年。占,5%-10%,。,起病较急。,血浆胰岛素及,C,肽含量低，,糖耐量曲线,呈低平状态。,B,细胞本身免疫性损伤是主要发,病机制，多可检出本身抗体。,治疗以依赖胰岛素为主。,易发生酮症酸中毒。,遗传原因在发病中起主要作用，尤其与,HLA,一些基因型有很强关联。,第21页,21,第22页,22,2,型糖尿病,这类患者表现为,胰岛素抵抗,和,胰岛,B,细胞功效减退,。,无本身免疫损伤,2,型,DM,有很强遗传倾向性，包括各种基因,可能包含各种不一样病因,大约占糖尿病总数,90-95%,第23页,23,2,型,DM,发生与年纪、肥胖、慢性炎症和缺乏体育锻炼等环境原因相关,。尤其好发生在既往有妊娠期糖尿病、高血压以及血脂紊乱者。,第24页,24,特点：,经典病例常见肥胖中老年人。,起病较慢、症状较轻，体检时发觉。病人可经过控制饮食使症状减轻。,血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但,在糖剌激后呈延迟释放,。,ICA,（胰岛细胞抗体）等本身抗体呈阴性。,初发病人单用口服降糖药普通能够控制血糖。,发生酮症酸中毒百分比不如,1,型糖尿病；,有遗传倾向，但与,HLA,基因无关。,第25页,25,第26页,26,1.FBG,增高临床意义,空腹血糖受损,（,impaired fasting glucose,IFG,),：,FBG,增高而又未到达诊疗糖尿病标准,FPG 6.1,6.9 mmol/L,年国际糖尿病教授委员会提议修订为：,FPG 5.6,6.9 mmol/L,第27页,27,高血糖症,：,7.0 mmol/L,依据,FBG,水平将高血糖分为,3,度：,轻度增高：,7.0,8.4 mmol/L,中度增高：,8.5,10.1 mmol/L,重度增高：,10.1 mmol/L,9mmol/L(,肾糖阈值,),可出现尿糖。,第28页,28,（,1,）,FBG,生理性增高,高糖饮食,猛烈运动,情绪激动,第29页,29,（,2,）,FBG,病理性增高,糖尿病,内分泌疾病,甲亢、垂体前叶功效亢进、皮质醇增多、嗜铬细胞瘤,应激状态,颅脑损伤、重症创伤、烧伤、急性心脑血管病,药品影响,噻嗪类利尿药、避孕药、糖皮质激素,肝脏、胰腺疾病,严重肝病、坏死性胰腺炎,其它,高热、呕吐、脱水等,主要,次要,第30页,30,垂体功效亢进,第31页,31,肾上腺皮质功效亢进,第32页,32,甲状腺功效亢进,第33页,33,2.FBG,减低临床意义,血糖减低,FBG,3.9 mmol/L,低血糖症,FBG,2.8 mmol/L,第34页,34,（,1,）生理性减低,饥饿,长久猛烈运动,妊娠期等,（,2,）,FBG,病理性减低,第35页,35,胰岛素过多,：,胰岛素及口服降糖药用量过大、胰岛细胞瘤,胰岛素拮抗激素分泌不足,：,肾上腺激素或生长激素缺乏,肝糖原储存缺乏,：肝坏死、急性肝炎等,急性乙醇中毒,主要,第36页,36,先天性糖原代谢酶缺乏,：糖原累积病,消耗性疾病,：严重营养不良,其它药品,：磺胺药、水杨酸、消炎痛等,特发性低血糖症,次要,第37页,37,正常人口服一定量葡萄糖后，在短时间内暂时升高血糖即可降至空腹水平，此现象称为,耐糖现象,。当糖代谢紊乱时，口服一定量葡萄糖后则血糖急剧升高，经久不能恢复至空腹水平；或血糖升高虽不显著，在短时间内不能降至原来水平，称为,耐糖异常或糖耐量降低（,IGT,）。,临床上对空腹血糖正常或稍高，偶有尿糖，但糖尿病症状又不显著患者，惯用,口服葡萄糖耐量试验,（,oral glucose tolerance test,OGTT,）来明确诊疗。,二、口服葡萄糖耐量试验,第38页,38,方法,:,空腹取静脉血、留尿，分别测血糖和尿糖，后将,75g,葡萄糖溶在,300ml,水中，在,5,分钟内饮完，服糖后,30,分、,1,小时、,2,小时和,3,小时,时再取血、留尿，分别测血糖和尿糖。,假如没有条件做糖耐量试验能够用简单馒头试验代替，,2,两（,100,克）馒头在,10,分钟时间内吃完，从吃第,1,口开始记时，两小时后抽血测量（但这只是一个不得已方法，如有可能仍应做糖耐量试验）。,第39页,39,儿童按,1.75g/kg,；但小于,75g,。,GDM(,妊娠期糖尿病,),时，用,100g,葡萄糖做,OGTT,第40页,40,OGTT,适应证,无糖尿病症状，随机血糖或,FBG,异常、一过性或连续性糖尿者,无糖尿病症状，但有显著糖尿病家族史,有糖尿病症状，但,FBG,未到达诊疗标准,巨大胎儿分娩史,原因不明肾脏或视网膜病变,第41页,41,【,参考值,】,FPG,：,3.9,6.1 mmol/L,服糖后,0.5,1h,血糖达高峰，多在,7.8,9.0mmol/L,峰值,11.1 mmol/L,2h,血糖,7.8 mmol/L,3hPG,恢复至空腹水平,各检测时间点尿糖均为阴性,第42页,42,【,临床意义,】,是葡萄糖负荷试验，以了解机体对葡萄糖代谢调整能力，是糖尿病和低糖血症主要诊疗性试验。,诊疗糖尿病,判断糖耐量异常（,IGT),判别尿糖和低血糖症,用于胰岛素和,C,肽释放试验,第43页,43,1.,诊疗糖尿病,诊疗标准,（,1,）症状,+,任意时间血浆葡萄糖水平（随机血糖）,11.1mmol/L,且伴有尿糖阳性,（,2,）空腹血浆葡萄糖（,FPG,）,7.0mmol/L,或,（,3,）,OGTT,血糖峰值,11.1mmol/L,，,OGTT,中,h PG,11.1mmol/L,症状不经典时，需另一天重复检测确诊,如复测结果未达诊疗标按时，应定时复查。,注意,第44页,44,年糖尿病诊疗标准,1,糖化血红蛋白,A1c,6.5%,。,2,空腹血糖,FPG7.0 mmol/L,。,3,OGTT,时,2hPG11.1 mmol/L,。,4,在伴有经典高血糖或高血糖危象症状患者，随机血糖,11.1 mmol/l,。,在无明确高血糖时，应经过重复检测来证实标准,1,3,。,跟过去标准比，这里面增加了,【,糖化血红蛋白,】,标准，弱化了,【,糖尿病症状,】,标准，使更多糖尿病人得到了更早期诊疗。从而得以早期治疗。预计在,5,年后会加入,【C,肽分泌试验,】,标准，将会有更多人得到早期诊疗和早期治疗。,第45页,45,诊疗时需,注意,静脉血浆、静脉全血，静脉血清、毛细血管血血糖测定值结果有异,检测方法不一样结果有异,同一标本放置不一样时间，测定值亦不一致。,空腹,是指,8,小时,内无任何热量摄入,任意时间,是指一天当中任何时间，不论上一次进餐时间及食物摄入量。,第46页,46,2.,判断,IGT,（,impaired glucose tolerance),FPG,7.0mmol/L,，,2,小时血糖在,7.8-11.1mmol/L,之间者；另外，到达高峰时间可延至,1,小时后，血糖恢复到正常时间可延至,2-3,小时以后者，且有尿糖阳性。,第47页,47,糖耐量减低多见于,2,型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功效亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。,1/3,能恢复正常，,1/3,仍为,IGT,，,1/3,转为糖尿病,第48页,48,3.,平坦型糖耐量曲线,FPG,低，服糖后,PG,无显著上升，,2hPG,亦低,见于,胰岛素增多及升糖激素缺乏,：,胰岛,B,细胞瘤,肾上腺皮质功效减退,腺垂体功效减退症,胃排空延迟、小肠吸收不良,第49页,49,4.,储存延迟型糖耐量曲线（,了解,）,服糖后,PG,急剧上升，高峰提前，峰值,11.1 mmol/L,，,2hPG,FPG,水平,胃切除、严重肝病,胃切除后胃肠道快速吸收葡萄糖或肝脏不能快速摄取或处理葡萄糖而使血糖急剧增高，胰岛素反应性分泌增高，使肝外组织葡萄糖利用增多，致,2hPG,显著降低,第50页,50,5.,判别低血糖,（,了解,）,功效性低血糖,FPG,、服糖后高峰时间及峰值正常，,2,3h,出现低血糖。,见于特发性低血糖症,肝源性低血糖,FPG,降低，服糖后高峰提前，峰值高于正常，,2hPG,仍高，且尿糖阳性。,见于严重肝损害、病毒性肝炎,第51页,51,第52页,52,三、血清胰岛素和胰岛素释放试验,胰岛素由胰岛,B,细胞分泌、含有促进合成代谢、调整血糖作用主要激素。,受血糖浓度调控，血糖升高时刺激胰岛素分泌。,糖尿病时，因胰岛素分泌不足（胰岛,B,细胞功效障碍）或胰岛素抵抗（胰岛素生物学效应不足），致血糖升高。,胰岛素释放试验,：测定胰岛,B,细胞基础功效和贮备功效。,方法同,OGTT,：测,5,点血清胰岛素浓度,（空腹、,0.5h,、,1h,、,2h,、,3h,）,第53页,53,【,参考值,】,胰岛素,空腹：,10,20mU/L,释放试验,胰岛素高峰在,0.5,1h,峰值为空腹,5,10,倍,2h,30mU/L,3h,后达空腹水平,第54页,54,【,临床意义,】,糖尿病分型,低血糖诊疗,第55页,55,1.,糖尿病,T1DM,空腹胰岛素显著减低,服糖后释放曲线低平,T2DM,空腹胰岛素可正常、稍低或稍高,服糖后胰岛素呈延迟释放,第56页,56,2.,高胰岛素血症或胰岛,B,细胞瘤,PG,降低，胰岛素呈高水平曲线,3.,其它,：,肝、肾功衰竭时胰岛素,增高（代谢影响）,肥胖、垂体功效亢进胰岛素,增高,，血糖升高,（胰岛素抵抗）,腺垂体及肾上腺皮质功效低下时胰岛素、血糖均,降低,第57页,57,四、血清,C,肽检测,C,肽是胰岛素原在蛋白水解酶作用下转变为胰岛素过程中，释放出一个由,31,个氨基酸组成片断，,是与胰岛素等分子肽类物。,生成量不受外源性胰岛素影响,检测空腹,C,肽水平及,C,肽释放试验能更加好地评价胰岛,B,细胞分泌功效和贮备功效,。,第58页,58,第59页,59,一分子胰岛素原，裂解成一分子胰岛素和一分子,C,肽，所以在理论上,C,肽和胰岛素是等同分泌，血中游离,C,肽生理功效尚不很清楚，但,C,肽不被肝脏破坏，半衰期较胰岛素显著为长，故测定,C,肽水平更能反应,B,细胞合成与释放胰岛素功效。,第60页,60,对已经用胰岛素治疗病人，体内产生胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采取放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生还是外源性胰岛素，给了解,B,细胞功效带来困难，而,C,肽与胰岛素之间有相当稳定百分比关系，且不受胰岛素抗体干扰，注射外源性胰岛素又不含,C,肽，所以测定血中,C,肽水平，能够反应内生胰岛素水平，即可了解,B,细胞功效。,第61页,61,【,参考值,】,C,肽：,空腹：,0.3,1.3nmol/L,，,释放试验,高峰在,0.5,1h,峰值为空腹,5,6,倍,第62页,62,【,临床意义,】,糖尿病分型诊疗（意义与血清胰岛素一样）,C,肽可真实反应实际胰岛素水平，可指导临床胰岛素用量调整。,第63页,63,1.C,肽水平增高：,胰岛,B,细胞瘤时空腹,C,肽增高、,C,肽释放试验呈高水平曲线。,肝硬化时血清,C,肽增高，但,C,肽,胰岛素比值降低。,2.C,肽水平降低：,空腹,C,肽降低见于糖尿病,C,肽释放试验：服糖后,1h,血清,C,肽水平降低，提醒胰岛,B,细胞贮备功效不足。释放曲线低平提醒,l,型糖尿病；释放延迟或呈低水平见于,2,型糖尿病。,外源性高胰岛素血症,:,如胰岛素用量过多时,C,肽水平不升高，而胰岛素增高。,第64页,64,五、糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白（,GHb,）是在红细胞生存期间血红蛋白（,HbA),与己糖（主要是葡萄糖,),迟缓、连续非酶促反应形成化合物。水平取决于血糖水平、高血糖连续时间。,生成量与,血糖浓度呈正相关。,因为糖化过程迟缓，一旦生成不再解离，为不可逆反应。,且不受血糖暂时性升高影响。所以对高血糖，尤其是血糖和尿糖,波动较大,时有特殊诊疗价值。,可反应,2,3,个月,血糖平均水平。,分为,HbA1a(,与磷酰葡萄糖结合），,HbA1b(,与果糖结合），,HbA1c(,与葡萄糖结合），,以,HbA1c,为主,，占,60,80,，普通多检测其。,GHb,检测指征：糖尿病碳水化合物代谢长久回顾性监测,第65页,65,第66页,66,【,参考值,】,HbA1c,4,6,HbA1,5,8,【,临床意义,】,评价糖尿病控制程度主要指标,增高提醒近,2-3,个月糖尿病控制不良，可作为长久控制良好观察指标,筛检糖尿病,预测血管并发症,判别高血糖,糖尿病高血糖：高,应激性高血糖：正常,第67页,67,思索题,FBG,、,OGTT,对诊疗糖尿病及其,糖调整受损意义。,第68页,68,第二节,血清脂质和脂蛋白检测,第69页,69,心、脑血管疾病危险原因,吸烟,总胆固醇,高血压,糖尿病,高胰岛素血症,凝血机制异常,微量白蛋白尿,各种脂质参数异常,中心性肥胖,国际多项大规模研究结果,第70页,70,血清脂质检测,血清脂蛋白检测,第71页,71,一、,血清脂质检测,胆固醇,甘油三酯（三酰甘油）,均为动脉粥样硬化独立危险原因,第72页,72,血脂检测注意事项,对于血脂分析，尤其需要强调分析前各步骤质控，受检者准备：最少禁食,12,小时以上，,24,小时内不饮酒，不做猛烈运动。,第73页,73,诊疗脂质代谢紊乱及相关疾病,帮助诊疗原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征,。,第74页,74,（一）血清总胆固醇测定,胆固醇（,CHO,）是脂质组成成份之一。血清总胆固醇（,total cholesterol,TC,）是胆固醇酯,(CE),和游离胆固醇,(FC),总称。,第75页,75,血清总胆固醇（,total cholesterol,TC,）,其相关原因有：,性别、年纪、遗传、饮食、生活习惯、精神原因、工作性质、运动及吸烟等,。,CHO,检测适应证：早期识别动脉粥样硬化危险性使用降脂药品治疗后监测。,第76页,76,【TC,参考值,】,统一参考值难以界定。,适当水平：,5.20mmol/L,边缘水平：,5.23-5.69mmol/L,升高：,5.72mmol/L,第77页,77,【TC,异常临床意义,】,增高,各种高脂蛋白血症,甲状腺功效减低,糖尿病,阻塞性黄疸,(,主要是游离胆固醇升高,),肾病综合征,吸烟、饮酒,长久高脂饮食,药品：糖皮质激素、口服避孕药等,降低,严重肝病,（合成场所破坏）,肝硬化、急性肝坏死,甲状腺功效亢进,（高代谢状态，,TC,分解加速）,贫血,（骨髓合成,TC,能力下降）,营养不良,药品：,雌激素、甲状腺激素,见表,4-7-5,第78页,78,第79页,79,（二）血清甘油三酯测定,血清甘油三酯,(triglyceride,，,TG),又称中性脂肪。,是机体恒定供能起源,。,高脂、高糖、高热量进食后外源性,TG,可显著升高，并可形成乳糜样脂血，故检测前需,注意饮食,。,第80页,80,0.56-1.70mmol/L,【,参考值,】,第81页,81,【TG,异常临床意义,】,升高,肾病综合征,甲状腺功效减退,糖尿病,肥胖症,胆道梗阻,高脂饮食,降低,先天性低,-,脂蛋白血症,甲亢,营养不良,肾上腺皮质功效减退症,严重肝脏疾病,第82页,82,二、血清脂蛋白检测,脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢形式。,依据密度不一样可分为：,乳糜微粒,极低密度脂蛋白,（,V,LDL,）,低密度脂蛋白（,LDL,）,高密度脂蛋白（,HDL,）,第83页,83,磷脂,胆固醇,载脂蛋白,胆固醇酯,甘油三脂,脂蛋白结构,第84页,84,第85页,85,第86页,86,前,和前,第87页,87,HDL,与冠心病呈负相关,LDL,与冠心病呈正相关,第88页,88,（一）,乳糜微粒（,CM,）测定,是最大脂蛋白，主要功效是运输外源性甘油三脂。,正常空腹,12h,后不应该有,CM,。,第89页,89,（二）高密度脂蛋白,(HDL),测定,HDL,可将胆固醇从肝外组织转运至肝脏进行,分解,代谢，并以胆汁形式排出体外。,阻止游离胆固醇（,FC,）在动脉壁和其它组织中积聚。,所以称之为抗动脉粥样硬化,保护因子,。,当前认为,HDL-C,与心血管疾病发病率及病变程度呈,负相关,。对预防动脉粥样硬化、预防冠心病发生有主要作用。,第90页,90,【HDL,测定,参考值,】,参考值,1.03-2.07mmol/L,适当水平,1.04mmol/L,减低,0.91mmol/L,第91页,91,【HDL,临床意义,】,增高,绝经期前女性,慢性肝炎,原发性胆汁性肝硬化,降低,动脉粥样硬化,糖尿病,肾病综合征,慢性肾衰,药品：,雄激素、,-,受体阻滞剂和孕酮等,第92页,92,（三）低密度脂蛋白（,LDL,）测定,LDL,造成大量,CHO,沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，为致动脉粥样硬化因子。,临床上以,LDL,胆固醇（,LDL-C,）含量来反应,LDL,水平。,【,参考值,】,适当水平,:,3.12mmol,L,边缘水平：,3.15,3.16mmol/L,升高：,3,64mmol,L,【,临床意义,】,同,TC,、,TG,第93页,93,血清,LP(a),是造成,AS,独立危险因子，因,Apo(a),与纤溶酶原含有高度同源性，在纤溶系统多个步骤发挥作用，从而影响,AS,发生和发展,.,（四）血清,Lp,（,a,）,第94页,94,Lp(a),含有促进动脉粥样硬化和血栓形成作用。,参考值：,300mg/l,临床意义,：,Lp(a),是动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）,独立危险原因,。增高也见于,1,型糖尿病、炎症、手术、创伤等,减低：甲亢和接收雌激素、烟酸、新霉素治疗患者,第95页,95,三 血清载脂蛋白,AI,、,B,测定,ApoA,和,ApoB(apo-lipoproteinA,、,B),，由肝脏合成,第96页,96,（一）血清载脂蛋白,AI,测定,ApoA,是,HDL,主要载脂蛋白成份（占,90%,）它可催化,LCAT,，将组织细胞内多出胆固醇酯运至肝脏处理，,ApoA,有去除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，也可预防动脉粥样硬化发生发展。,临床参考值：,ApoAI,（,ELASA,法）：,男,1.420.17g/L,女,1.450.14g/L,第97页,97,【,临床意义,】,ApoA1,与动脉硬化、冠心病发生率呈负相关，急性心梗时，,ApoA1,降低。,型,DM ApoA1,值常偏低，发生心脑血管并发症可能性加大。,第98页,98,ApoB100,是,LDL,主要载脂蛋白（,98%,）,参考值：,ELISA,法：,男,1.010.21g/L,女,1.070.23g/L,。,（二）血清载脂蛋白,B,测定,第99页,99,血清,ApoB,水平升高与动脉粥样硬化，冠心病发病呈正相关，,ApoB,上升较,LDL-C,和,CHO,上升对冠心病风险度预测更有意义。有些人认为,ApoB1.2g/L,是冠心病危险原因。,ApoA1/ApoB100,比值测定也是当前临床血脂分析开展项目之一。计算可得,1.0-2.0,。当比值,1.0,时对诊疗冠心病危险度也有主要价值。其敏感度和特异度均在,80%,以上。,【,临床意义,】,第100页,100,思索题,血清,HDL-C,和,LDL-C,在脂代谢中作用？,第101页,101,第三节,血清电解质检测,P385,第102页,102,血清电解质检测,血清阳离子,钾、钠,、钙,血清阴离子,氯,、磷,第103页,103,电解质起源及去路,起源：食物,去路：肾脏占,90%,Na+,：多吃多排，少吃少排，,不吃不排,K+,：多吃多排，少吃少排，,不吃也排,第104页,104,一、血清电解质参考值,血,钾,3.5,5.5 mmol/L,血,钠,135,145 mmol/L,血,氯,95,105 mmol/L,总钙：,2.25,2.58mmol,L,第105页,105,二、,血清电解质测定临床意义,第106页,106,（一）血钾测定,钾离子是维持细胞生理活动主要阳离子,是保持机体正常渗透压及酸碱平衡、参加糖、蛋白质代谢，保持神经肌肉正常功效所必需。,98%,钾离子分布于细胞内液,少许存在于细胞外液,血钾实际反应了细胞外液钾离子浓度改变。,第107页,107,体 内 钾,98%,组织细胞,(150mmol/L),2%,细 胞 外,血 浆 钾,(3.5-5.5mmol/L),红细胞,(105mmol/L),第108页,108,糖原合成,K,+,糖原分解,K,+,胰岛素,+,第109页,109,血钾检测适应证,高血压。心律失常。服用利尿剂或泻药。已知有其它电解质紊乱。急性和慢性肾衰竭。腹泻、呕吐。酸碱平衡紊乱。重症监护病人随访监测。,血钾超出,5.5,mmol,L,时称为高钾血症,血钾低于,3.5,mmol,L,时称为低钾血症,第110页,110,血钾测定临床意义,增高,摄入过多,高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输大量库存血,排出降低,肾衰少尿或无尿,肾上腺皮质功效减退,长久用潴钾利尿药：,长久低钠饮食,分布异常,（细胞内钾外移）,组织损伤和血细胞破坏,缺氧和酸中毒,其它,减低,摄入不足,营养不良、胃肠功效紊乱、长久无钾饮食,丢失过多,呕吐、腹泻、胃肠引流,排钾利尿剂,肾衰竭多尿期,肾小管功效障碍，尿钾排出多,肾上腺皮质功效亢进促钾排出,分布异常,细胞外钾内移,细胞外液稀释,第111页,111,临床表现,高血钾,肌肉酸痛,苍白和肢体湿冷,严重者心跳停顿,于舒张期,低血钾,严重乏力,反射减弱,心率失常,严重者心跳停顿于收缩期,第112页,112,（二）血钠测定,钠是细胞外液主要阳离子,血清钠多以氯化钠形式存在。,其主要功效是,保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡,维持肌肉、神经正常应激性作用。,第113页,113,血钠检测适应证,水电解质平衡紊乱；其它电解质超出参考值；多尿综合征和口渴感减弱；酸碱平衡紊乱；,肾脏疾病；高血压；一些内分泌疾病，如甲减、盐皮质激素过多或缺乏症；水肿；摄入过量钠。,【,参考值,】,135,145mmol,L,血钠超出,145mmol,L,，并伴有血液渗透压过高者，称为高钠血症。血钠低于,135mmol,L,称为低钠血症。,第114页,114,血钠测定临床意义,增高,摄钠盐过多,(,口服、静脉）,摄水降低,脱水,渗透性利尿,高热、多汗,烧伤,内分泌病变,减低,摄入降低,低盐饮食、营养不良、输液不妥,丢失过多,呕吐、腹泻、胃肠引流,慢性肾衰多尿期和大量应用 利尿剂,细胞外液稀释,常见于水钠储留,消耗性低钠,第115页,115,（三）血钙测定,【,参考值,】,总钙：,2.25,2.58mmol,L,离子钙：,1.10,1.34mmol,L,血清总钙超出,2.58mm01,L,称为高钙血症。血清总钙低于,2.25mmol,L,称为低钙血症。,第116页,116,（四）血氯测定,氯是细胞外液主要阴离子,血氯调整是被动，与钠水平相关,氯作用,调整机体酸碱平衡,调整渗透压及水电解质平衡,参加胃酸生成,第117页,117,血氯测定,【,参考值,】,95,105mmol,L,。,血清氯含量超出,105mmol,L,称为高氯血症。血清氯含量低于,95mmol,L,称为低氯血症。,第118页,118,血氯测定临床意义,减低,摄入不足,营养不良、低盐,丢失过多,呕吐、利尿剂,重吸收降低,呼吸性酸中毒,肾上腺皮质功效减退,增高,摄入过多,过量输含氯液,排出降低,肾衰少尿、尿路梗阻、心衰,脱水,（血液浓缩）,腹泻、呕吐、出汗,吸收增加,肾上腺皮质功效亢进,其它,第119页,119,思索题,血钾、血钠异常临床意义,第120页,120,第四节,血清铁及其代谢物检测,第121页,121,食物中铁多为三价铁（,Fe3+,），在肠腔内还原为二价铁（,Fe2+,），再被吸收后氧化为,Fe3+,。血红素中铁多为可溶性铁，较易被肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。,铁分为两部分：,一部分是在执行生理功效：包含血红蛋白铁，占,65%,80%,；组织内铁约占,5%,；血液中转运铁含量甚微，仅占,0.15%,。另一部分是不执行生理功效储存铁，约占,25%,，主要以铁蛋白和含铁血黄素形式储存于肝、脾及骨髓等组织单核,-,吞噬细胞系统内。,第122页,122,血液中铁能与转铁蛋白结合，进行铁转运。正常情况下血清铁仅能与,1/3,转铁蛋白结合。另,2/3,转铁蛋白未与铁结合。凡能与,100ml,血清中全部转铁蛋白结合最大铁量（饱和铁）称为总铁结协力（,total iron binding capacity,TIBC,）。,TIBC,：男,50-77umol/L,女,54-77umol/L,（一）血清总铁结协力检测,第123页,123,1.,生理改变 新生儿减低，,2,岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女可增高。,2.,病理改变,(1),降低：见于,铁蛋白降低，,如肝硬化、血色病；,转铁蛋白丢失,，如肾病综合征、脓毒症；,转铁蛋白合成不足,，如遗传性转铁蛋白缺乏症；肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。,(2),增高：见于,转铁蛋白合成增加,，如缺铁性贫血、妊娠后期；,铁蛋白从单核,-,吞噬细胞系统释放增加,，如急性肝炎、肝细胞坏死。,【,临床意义,】,第124页,124,（二）转铁蛋白饱和度检测,转铁蛋白（,transferrin,）是一个能结合,Fe3+,糖蛋白，主要由肝细胞和吞噬细胞合成，每毫克转铁蛋白可结合,1.25mg,铁。正常情况下有,1/3,转铁蛋白与血清铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放，转铁蛋白本身不变，且再与铁结合。,Tfs:33%-55%,第125页,125,1.,增高,见于铁利用障碍,，如铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血；,铁负荷过重,，如血色病早期，贮存铁增多不显著，血清铁含量已增加，,Tfs,可大于,70%,，这是诊疗可靠指标。,2.,降低 血清铁饱和度小于,15%,，结合病史可诊疗缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结协力和血清铁灵敏。但一些贫血也可降低，如慢性感染性贫血。,【,临床意义,】,第126页,126,第五节,心肌酶和心肌蛋白检测,P391,第127页,127,心脏主要由心肌纤维,/,细胞组成,，,包含大量（达上千条）肌原纤维（细胞中央）,心脏富含蛋白和利用能量酶：,如,肌钙蛋白,、,肌红蛋白,(myoglobin,MHb),、,肌酸激酶,(,CK),、,LDH(,乳酸脱氢酶,),心肌损伤标志物,心肌损伤是指伴心肌细胞坏死疾病,，包含急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛、心肌炎,-,AMI临床诊疗20%必须依靠生物化学标志物确诊,第128页,128,第129页,129,一、心肌酶,二、心肌蛋白,第130页,130,一、心肌酶检测,*,肌酸激酶（,CK,）,*,肌酸激酶同工酶（,CK-MB,）,*,乳酸脱氢酶（,LDH,）,乳酸脱氢酶同工酶,第131页,131,（一）肌酸激酶（,CK,）,CK,主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中。,依据其亚单位组成及电泳特点将,CK,分成三种同工酶（同工异构酶：即功效一样，结构不一样）：,CK-BB,脑、前列腺、肺、肠,CK-MB,心肌,CK-MM,骨骼肌、心肌,正常人血中以,CK-MM,为主。,不一样性别、年纪、种族,CK,活力水平存在差异。,第132页,132,【,参考值,】,（自学）,酶偶联法,:,38174U/L,（男）,26140U/L,（女）,肌酸显色法,:,15163 U/L,（男）,3135 U/L,（女）,第133页,133,【,临床意义,】,1.AMI,：,测定,CK,及其同工酶,CK-MB,对急性心肌梗死早期诊疗十分有意义。,发病,3,8,小时血中,CK,显著升高,10,36,小时达峰值,72,96,小时恢复正常。,在病程中,CK,再次升高提醒有再次心肌梗死发生。,第134页,134,2,、,心肌炎,CK,水平也有上升。,3,、,肌肉损伤,急性或慢性骨骼肌损伤时,CK,上升，但伴随病程延长而逐步下降。如肌炎、肌病、手术等,4,、,溶栓治疗,可造成,CK,活性增高，峰值提前，提醒冠脉再通,5,、,甲减、席汉氏病,CK,可增高，与心肌及骨骼肌粘液性水肿、肌肉损伤相关。,第135页,135,（二）肌酸激酶同工酶（,CK-MB,）,CK-MB,主要存在于,心肌,中。,AMI,后,3,8 h,开始升高,9,30h,抵达高峰,2,3,天降至正常水平。,第136页,136,【,参考值,】,（自学）,CK-MM,占,94%96%,CK-MB 5%,CK-BB,极少或无,第137页,137,【,临床意义,】,AMI,后,CK-MB,出现早，故对其早期诊疗十分有价值，诊疗,灵敏度高于总,CK,，特异性高。,CK-MB,高峰时间与预后相关，高峰出现早较晚者预后好。,其它心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房纤颤、心脏手术时,CK-MB,可增高。,一些肌病和骨骼肌损伤时，血中,CK-MB,也可升高。,第138页,138,（三）乳酸脱氢酶（,LDH,）,LDH,分布于全身各组织，其中以心肌、骨骼肌、肾脏含量最高。,心肌细胞中,LDH,含量为正常血清,3000,倍。,对诊疗,灵敏度高，特异性差,。,AMI,后,8,18h,，,80%,病人血清,LDH,开始升高，,24,72h,达峰值，连续,6,10d,。,第139页,139,【,参考值,】,（自学）,连续检测法：,104,245 U/L,速率法：,95,200 U/L,第140页,140,（四）乳酸脱氢酶同工酶,5,种同工酶，广泛分布于许多组织。,其中,LDH1,、,LDH2,主要来自心肌。,【,参考值,】,LDH,1,(,32.74.6),%,LDH2 (45.13.53)%,，,LDH,3,(18.52.96)%,LDH,4,(2.90.89)%,LDH,5,(0.850.55)%,LDH,1,/LDH,2,l0mmol,L,D,、,2,小时血糖水平在,7,8mmol,L,E,、血糖峰值,10mmol,L,第162页,162,2,、糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类非酶促结合而成，普通可反应多长时间内血糖平均水平,A,、,1,2,小时,B,、,l,2,天,C,、,1,2,星期,D,、,2,3,个月,E,、,1,2,年,第163页,163,3,、男，,65,岁，咳嗽、咳痰,10,天，食欲不振、腹泻,3,天，神志不清伴抽搐,2,小时。糖尿病史,10,年，不规律口服降糖药治疗。确诊最有价值检验是。,A,、血象,B,、胸片,C,、血糖、电解质,D,、血脂、肝功效,E,、脑,CT,第164页,164,病例,1,请解释试验室检测结果。,某女，,73,岁，两年前患者出现头痛、头晕，测血压高，最高达,200/100mmHg,，今后屡次查血压均高，六个月来有时突发心悸、胸闷、自觉心跳快、无出汗、无四肢发凉、无晕厥。,试验室检验：,LD148.3U/L,，,CK39.90U/L,，,CK-MB7.60U/L,Chol 17.90mmol/L,（,3.56.2,）,TG 1.38mmol/L,，,HDL-Ch 1.21mmol/L,，,ApoA1,1.66g/L,，,ApoB 1.41g/L,。,BUN 4.22mmol/L,，,Cr 63.8mol/L,。离子正常。,第165页,165,解释和讨论：头痛、头晕，测血压高，最,高达,200/100mmHg,，,Chol 17.90mmol/L,提醒为,高胆固醇血症。,试验室结果提醒：,高胆固醇血症，动脉粥,样硬化。,第166页,166,病例,2,你认为还应做哪些试验室检验。提出提议。,某男,42,岁，患者于,4,个月前工作时，突然,出现胸痛，连续,10,分钟，卧床休息可缓解，但,未予特殊治疗。近一周内休息时亦出现胸痛,间断发作，每日,1-2,次，并伴有头晕不适，体,格检验结果：发育正常、营养好、重度肥胖。,第167页,167,试验室检验结